Hypo-intensiv hjernefokus, hvad er det

Som et resultat af en overtrædelse af blod-hjernebarrieren i det subakutiske stadium af infarkt med kontrast CT eller MR, fremhæves en kontrastforøgelse af dens fokus. Kontrast af fokus for slagtilfælde forekommer senere end hyposensitivitetszonenes udseende. Den højeste frekvens af kontrast og dens sværhedsgrad observeres i 2. til 3. uge. Derefter svækker kontrastforøgelsen af slagets fokus og bliver sjældent observeret efter 10 uger. Det ses også sjældent i løbet af den første uge, i forbindelse med hvilken CT udføres med indførelsen af et kontrastmiddel i løbet af de første 5 dage af et hjerteanfald.

Nogle gange kan et stort cerebral infarkt se ud som en tumor eller en abscess. I tvivlstilfælde skal man huske på, at intensiteten af kontrasten og masseffekten er tilbøjelig til at falde over tid under et hjerteanfald, mens en gradvis stigning i sværhedsgraden af patologiske forandringer er almindelig med en tumor eller abscess.

I tilfælde af et hjerteanfald svarer lokaliseringen af det berørte område og dets stigning til et bestemt vaskulært bækken. Kontrastzonen påvirker det grå stof, med tumorer og hvidt stof er kontrasteret. I sådanne tilfælde har zonen af hyposensitivitet den form, der gentager grænserne for hvidt stof (vasogen ødem). Den hypotensitet, der observeres ved infarkt, har sædvanligvis form af en kil (cytotoksisk ødem). CTA eller MPA kan detektere okklusion af cerebral arterien.

Hæmoragiske slag forekommer som følge af reperfusion af den tidligere iskæmiske infarktzone.

I de senere stadier af slagtilfælde - fra 4. til 6. uge - forsvinder masseffekten, og det berørte område visualiseres på CT-scanningen som et klart defineret hypocensfokus eller cystisk hulrum. Kontrastforbedring er normalt fraværende. Det patologiske fokus transformeres til et resterende cystisk hulrum med samme tæthed som for cerebrospinalvæsken (CSF). Observeret tab af hjernen og gliose. Grænserne for hypodale fokus i vaskulær læsionspoolen bliver tydelige. Der er en understregning af de tilstødende cortical furrows, ofte observeres ofte konsistent udvidelse af den tilstødende ventrikel. Denne effekt skyldes tab af hjernevæv. Den klart definerede zone af hyposensitivitet er en afspejling af focal encephalomas. Tab af hjernevæv fører til hydrocephalus.

Iskæmi i hjernevævet og dets nekrose fører til tidlige ændringer i vævets vandindhold, som er godt opdaget af MR. I løbet af de første 72 timers slagtilfælde er MR meget bedre til at detektere cerebral iskæmi end CT. I infarktfokuset bliver relaxationstiderne T forlænget.₁ og t₂. MR-billeder af cerebral iskæmi ændres med tiden. I den akutte fase har det berørte område ofte T₁-vægtet billede (VI) i "spin-echo" -tilstanden, den ændrede signalintensitet i forhold til resten af hjernen. Der kan være tidlige ændringer, såsom masseffekt, udjævning af furerne, tab af grænsen mellem grå og hvidt materiale. På T₂-CI- og FLAIR-sekvenserne ved akut berøring viser normalt fokus på hyperintensitet i det berørte område på grund af cytotoksisk og vasogent ødem. Sådanne ændringer noteres typisk efter 6-12 timer fra udviklingen af et slagtilfælde. I det subakutiske stadium bemærkes et lavt MR signal fra læsionen på T.₁-VI og high-on T₂-VI. Hvis der var blødninger i ilden, så på T₁-VI, de giver et øget signal på sin periferi. Kronisk hjerteanfald giver et lavt T-signal₁-VI og high-on T₂-VI på grund af cystiske ændringer.

Paramagnetiske kontrastmidler fører til en reduktion af afslapningstid T,. Nogle gange i den akutte fase kan der være en vaskulær type kontrasterende af læsionsfokus på grund af vasodilation i iskæmiske zoner. Kontrast af de tilstødende meninger kan forekomme i 1. uge efter et omfattende cerebralt infarkt. Den berørte hjerneparenchyma i fokus for et slag er normalt modsat de første 6-14 dage. Af stor betydning i detekterende slag er diffusionsvægtet MR, perfusion MR og MRA.

Hos patienter, der gennemgår en episode af global hypoxi, observeres normalt et bånd med lav densitet ved grænserne mellem de vigtigste vaskulære bassiner. Efter 24-48 timer forekommer der udbredt hævelse i hjernen, og derfor nedsætter tætheden af hele hjernen på tomogrammerne. Der kan også være tegn på reversion (det inverse forhold mellem de grå / hvide stofdensiteter). Derefter udvikles alvorlige atrofiske ændringer i hjernen. Bilateral nekrose af subkortiske kerner er også karakteristisk.

Iskæmisk hjerneskade kan være forbundet med venøs patologi. På trods af at hjernen har et udbredt netværk af vener med udviklede collaterals, hvorigennem blodudstrømning forekommer, kan okklusion af den store bihule eller omfattende obstruktion af venerne føre til skade på hjernesubstansen, og som følge heraf kan venøs infarkt udvikle sig. Sådanne hjerteanfald er normalt bilaterale og har parasagittal lokalisering, ofte er de flere og hæmoragiske.

En CT-scanning kan undertiden afsløre en hyperdensal thrombus inde i trombosed dural sinus eller cortical vener. Kontrasterende CT-scanning kan afsløre en kontrast på periferien af en blodprop i sinusen, hvilket giver den form af det græske brev "delta" i tværsnit. Okklusion af den direkte bihule kan forårsage bilaterale thalamiske hjerteanfald. MR på T₁-VI og T₂-VI trombosed sinus kan detekteres på grund af forsvinden af det normale signal om "tomhed" fra det bevægende blod, især på sekvenser T₂-VI og FLAIR, mens en trombose kan ses inde i sinus, der ligner en hyperintensiv struktur. Time-of-Flight og fase-kontrast MPA giver dig også mulighed for at se okklusion af venøse eller duralusser, samt at vurdere sikkerheden blodstrømmen.

Tidlige iskæmiske ændringer i sig selv er ikke en kontraindikation for trombolytisk slagtilfældebehandling. Det store, tydeligt synlige med CT-scanning er hypodense-regionen imidlertid en risikofaktor for både et ugunstigt resultat og en øget risiko for blødning, da de indirekte reflekterer den større sværhedsgrad af læsionen. CT-følsomheden ved påvisning af foki af iskæmi forårsaget af patologi af små arterier eller posterior cerebrale arterier eller ved diagnosticering af flere små (normalt emboliske) hjerteanfald er lille. En øget tæthed af SMA eller andre intrakranielle skibe indikerer en trombose, der helt eller delvis lukker beholderen.

Nye muligheder for CT, som syntes efter indførelsen af spiral og multi-spiral CT (SCT og MSCT) i praksis, er forbundet med muligheden for at studere hjernep perfusion (perfusion CT) og ikke-invasiv angiografi (CT-angiografi - CTA).

Udviklingen af perfusion CT og MR fik lov til at tale om muligheden for at identificere områder af iskæmisk hjerneskade. Udtrykket "iskæmisk penumbra", "penumbra" blev også brugt til at karakterisere iskæmiske, men levedygtige væv med en usikker sandsynlighed for yderligere udvikling af nekrose eller genopretning. Akkumulerede resultater bekræfter begrebet bestemmelse af iskæmisk penumbra som en dynamisk proces, der afspejler varierende grader af svækket cerebral blodgennemstrømning og metabolisme, som gradvist spredes fra midten af det berørte område til de omkringliggende områder af hjernevæv. Det har vist sig, at hjernevævstolerance af iskæmi afhænger af varigheden af den nedsatte blodgennemstrømning.

Dette forhold og de sekundære mekanismer for fordelingen af blodgennemstrømningsforstyrrelser definerer "iskæmisk penumbra" som en dynamisk proces, som går frem fra midten af det vaskulære område med nedsat blodgennemstrømning til dets periferi.

For at redde det levedygtige hjernevæv i området af den iskæmiske penumbra blev trombolytisk terapi foreslået. Det er bevist, at dets rettidige brug reducerer sværhedsgraden af funktionsfejl hos patienter med slagtilfælde. Ulempen ved trombolytisk behandling er risikoen for at udvikle lUD, hvilket kan reduceres ved korrekt udvælgelse af patienter til behandling med CT.

Medicinsk rehabilitering. / Ed. V. M. Bogolyubov. Bog I.
- M.: Binom, 2010. s. 45-47.

Hvad siger dystrofiske foci i hjernen

Ved udførelse af CT (MR) undersøgelser i hjernens substans kan man registrere foki af en dystrofisk natur (som gliose), en atrofisk natur (som en CSF) og også forkalkning. Ved kronisk vævs-iskæmi kan nogle andre karakteristiske ændringer også identificeres, for eksempel periventrikulær leucoareose (ændringer i strukturen og densiteten af stoffet omkring ventriklerne), ofte med små cyster i basalkernerne såvel som i den ydre og indre hjernekapsel. Ofte påvises tegn på hydrocephalus (substitutions karakter).

Årsager og prædisponerende faktorer for ændringer i hjernen

Fokale ændringer omfatter patologiske processer, der forekommer i et bestemt hjerneområde. I hjernevæv er der ændringer af forskellige slags (ar, cyster, nekrose). Ofte findes fokale ændringer af dystrophic karakter:

Hos de ældre. Sandsynligheden for at identificere dystrophic foci øges således signifikant med alderen. Patologiske ændringer af de intra- og ekstrakranielle skibe, aterosklerose, indsnævring af det vaskulære lumen og hjernens iskæmi udløst af disse faktorer spiller en rolle her.
Hos personer med diabetes Når denne patologi ofte forekommer angiopati, manifesteret af ændringer i vaskulærvæggen, en krænkelse af vaskulær permeabilitet, en krænkelse af vaskulær permeabilitet. På denne baggrund forekommer der ofte også slagtilfælde.
Hos mennesker med andre angiopatier, abnormiteter i udviklingen af hjernens vaskulære seng (for eksempel en åben cirkel af Willis), trombose (nedsat lumen af en anden ætiologi), ekstra- og intrakraniale arterier.
Hos personer med akut eksacerbation af cervikal osteochondrose. Med sygdommen ophører hjernen med at modtage ilt i tilstrækkelige mængder. Som følge af ilt sult vises områder af iskæmi.
For dem, der led traumer til kraniet, hjernen. Omstruktureringen af hjernens substans i kontusion efter skade kan føre til forekomsten af et gliosefokus, cyste eller forkalkning.
Hos personer udsat for langvarig forgiftning (exo-eller endogen). Således omfatter den første gruppe mennesker, der misbruger alkohol, der tager giftige stoffer (eller som udsættes for dem i produktionen, for eksempel arbejdere i malingsforretninger). Til den anden - mennesker med langvarige aktuelle sygdomme (infektiøse, inflammatoriske).
Hos patienter med onkologiske processer i hjernen under undersøgelse detekteres dystrofiske foci.

Find ud af, hvorfor gliosis foci udvikler sig i hjernevæv: årsager og mekanisme for udvikling.

Metoder til detektering af dystrophic foci i hjernen

De vigtigste metoder til at detektere dystrofiske (og andre) parenchymale foci i hjernen er CT og MR. Følgende ændringer kan identificeres:

Foci efter type gliose.
Cystiske områder på grund af atrofi (konsekvenser af slagtilfælde og traumer).
Beregning (som et eksempel på grund af imprægneringen af hæmatom med calciumsalte).
Periventrikulær leucoarea. Selv om det ikke er direkte relateret til brændviddeændringer, er det en signifikant markør for kronisk iskæmi.

På CT-scanningen på niveauet af den tredje ventrikel og bageste horn i laterale ventrikler angiver blåpile områder af cystisk natur (resultatet af nekrose af hjernens substans i fortiden): lille i området af den højre thalamus og større i størrelse i den okkipitale lobe til højre. Der er også en ændring i tætheden af hjernens substans omkring det bageste horn i den højre laterale ventrikel. Sylvian revner er dilateret, hvilket indikerer hydrocephalus (atrofisk, substitution).

På CT-scanningen på niveauet af de laterale ventrikelers legeme indikerer blåpilene cystiske (atrofiske) steder i parietale og occipitale lober til højre (virkninger af et slagtilfælde). Der er også tegn på kronisk cerebral iskæmi, mere udtalt til højre (periventrikulær leukoaraoz).

CT af hovedet på niveauet af den fjerde ventrikel, cerebellarben: i venstre hjernehalvdel af cerebellum (ved basen, nær venstrebenet af cerebellumet) et segment af atrofisk natur (konsekvenser af et slagtilfælde). Vær opmærksom på, hvordan de ydre cerebrospinalvæskenheder i hjernen udvides.

De blå pile på CT-scanningen angiver områderne af periventrikulær leucoarea (omkring de forreste, bakre horn af begge laterale ventrikler). Det "røde" iskæmiske slagtilfælde (i den højre occipitallobe) er også indikeret med en rød pil.

Tilstedeværelsen af dystrofiske fokalforandringer i hjernen er i mange tilfælde en følge af kronisk iskæmi og kombineres ofte med atrofisk (udskiftning) hydrocephalus, især hos dem, der tager alkohol i lang tid, under forgiftning af en anden natur, har haft slagtilfælde eller hovedskader.

I scan (CT) af hovedet - tegnene substitution hydrocephalus (på grund af nekrose af hjerneparenkymet) med tilstedeværelsen af multiple foci af atrofisk karakter på venstre side - i occipital lap (1), i parietallappen (2) og højre - i hovedområdet for de linseformede kerner, periventrikulær til kammeret i ventriklen (3). Diameteren af de laterale ventrikler udvides (markeret med en pil). Omkring hornene i de laterale ventrikler er hypodensial (lavdensitet i CT) zone.

Læs hvad hjernatrofi er: Årsager til udvikling, symptomer, behandling.

Hvem viser en hjerne-tomografi? Find ud af hvilke sygdomme der opdages under undersøgelsen.

resultater

Dystrofiske fokalændringer kan detekteres af CT og MR i hjernen hos enhver person. Deres påvisning kan indikere en udskudt patologi (traumatisk, iskæmisk natur). Hvis foci er små og lokaliserede i de perifere dele af hjernen eller i det hvide stof, basale kerne, er prognosen for patientens senere liv gunstig. Men fokale ændringer i stamme lokalisering, på hjernens ben, thalamus er mere ugunstige og kan forårsage udseendet af neurologiske symptomer.

Hjerteforvirring

definition

Brain kontusion - traumatisk crush, blødning og hævelse.

Årsag: Traumatisk skade på små parenkymale kar

Patologisk karakteristik: Blødningszone (pilehoveder Fig. 1 og 2) omgivet af et perifokalt vasogent ødem (pil Fig. 1 og 2).

Fig. 1 Type III hjerneskade på CT

Fig.2 Hjerneskade type III MR

Generelle egenskaber og typer af contusions (contusion foci) i hjernen

Kontrolfokus type I

Type I-kontusion er en del af vasogen ødem - hypodensalzonen på CT (pil Fig. 3 og 4) på MRT i hyperintensionszonen på T2 og Flair, hypointense i T1 (pil i figur 3 og 4) på grund af lokal skade på blodhjernebarrieren med lille skade på kapillærerne og forekomsten af petechial imprægnering, som kun kan visualiseres gennem gradient ekkosekvenser (GRE), for eksempel T2 * (pilhoved fig. 4). I alvorlig TBI kan der ikke forekomme kontusionslæsioner i de første 3-6 timer, men gentagne undersøgelser viser blå mærker. Under dynamisk klinisk og radiologisk observation af CT og MR kan udviklingen af type I-skader på type II-blå mærker detekteres, og udviklingen af type II-skader i type III er også mulig.

Type II-kontusion

Skade type II er et blødningssted - hyperdensalzonen på CT (pil Fig. 5 og 6), omgivet af en zone af perifokal vasogen ødem - hypodense-stedet (pilhoved Fig. 5 og 6). MRI portion blødning (pil, figur 5 og 6) har en intensitet, der afhænger af fasen af nedbrydningen af hæmoglobin, i dette tilfælde repræsenteret af akut kontusion arne har hypointense MR-signal T2 og Flair, izointensivny af T1 - fra frisk blod i hjertet (hele erythrocytter indeholdende dioxyhemoglobin), omgivet af perifokalt ødem, der har et MR-signal, den tilsvarende væske - hyperintensive i T2 og hypointensiv i T1 (pilehoveder fig. 5 og 6). Blødning er godt visualiseret på T2 * (pil fig. 6).

Type III-kontusfokus

En type III-kontusion er et intracerebralt hæmatom med de anførte karakteristika: på CT (fig. 7 og 8), et hæmatom (hyperdensitetszone) omgivet af en zone af perifokalt vasogent ødem (et hypodale område). På MR (figur 7 og 8) har det intracerebrale hæmatom en signalintensitet afhængig af fasen af hæmoglobindisintegration i midten af blodet og perifokal fra det hvide stofs ødem.

Relaterede ændringer

Contusion foci kombineres med subarachnoid blødning: på MR, det hyperintensive MR-signal fra Flair i furerne og konvolutionerne (pile i figur 9) på CT-scan, hyperdensalt blod i furerne og omslutningscisternen (pile i figur 9). Kombination med subdural hæmatom (pilens hoved i figur 9) og subaponeurotisk blødning (pilens hoved i figur 10) såvel som med epidural hæmatom (pile i figur 10).

Fig.9 Kombination med SAH og subdural hæmatom (Fig.9a). Kombination med subdural hæmatom (Fig.9b). Kombination med subaponeurotisk hæmatom (Fig.9c).

Fig.10 Kombination med subaponeurotisk hæmatom (Fig.10a). Kombination med epidural hæmatom (Fig.10b). Kombination med epidural hæmatom (fig.10c).

Typiske lokaliseringssteder

hjerne blodudtrædninger fortrinsvis findes subkortikal, fortrinsvis ved centrene for frontal og tindingelapperne, på steder, hvor hjernen rammer bone Kamme - frontal eller større fløj af kileben, som ofte forekommer for stødsikker skade type (ledning bevægelse i retning modsat bevægelsen af kraniet, fx når der falder på ryggen og med slag i nakken af et hårdt genstand, og hjernen kolliderer nu med de frontale og temporale lobes med den forreste knogle og den store fløj af sphenoidbenet).

Fig.11 Fronto-basal venstre og subkortisk i temporo-occipital regionen til højre (fig.11a). Fronto-basal venstre og ved polen til højre temporal lobe (Fig.11b). Subcortical i temporo-occipital regionen til højre (Fig.11c).

Fig.12 Fronto-basal venstre (Fig.12a). Fronto-basal venstre (figur 12b). I frontalbenet til venstre (figur 12c).

Fig.13 I frontalbenet til venstre og timeløben til højre (fig.13a). I frontal og temporal lobes til højre (figur 13b). Subkortikale i frontalbenet (figur 13c).

Sammenligningsegenskaber ved forskellige typer af hjernefremkalder

Fig. 14 Sammenligningsegenskaber ved I, II og III typer af hjernefremkalder på CT såvel som på PI (T1, T2, Flair og T2 *) på MR.

Evolution og resultat i cystisk gliose ar (dynamiske ændringer)

Kontusionsfokuset på CT i den akutte fase har en høj densitet i midten (pil Fig. 14a og Fig. 14b), som falder til periferien og strømmer ind i resorptionszonen (koagulationsreaktionszone - pilhoved Fig. 14a) omgivet af perifokalt vasogent ødem pil fig. 14a). Blødningsstedet løstes og falder i størrelse (fænomenet af et smeltende stykke sukker - pilfigen) og regress også zonen af omgivende ødem (prikket pil i figur 14b). Hvis hjerne kontusion var stor, vil det føre til irreversible ændringer i hjernen stof - resorption crush detritus og dannelsen af "ar" processer (proliferation af glial væv, som deformerer de tilstødende områder af hjernen, strækker ventriklerne og forspænder struktur) og afgrænset hulrum fyldt med cerebrospinal væske - cyster (pil fig. 14v).

Fig. 14 CT scan efter skade i 2 dage (Fig. 14a). Efter skader i 13 dage (figur 14b). Efter skade 1,5 måneder (figur 14c).

Kontusion læsioner på MRI i den akutte fase har en lav MR-signal ved T1, T2 og Flair (indeholder fast dihydroxy erythrocytter hæmoglobin, pile fig.15a) omgivet af perifocal ødem - høj MR-signal T2 og Flair, lav MR-signal på T1 (pilehoveder, fig.15a). Kontusion ildsted og hævelse hvid substans volumen har en udtalt virkning, klemme den forreste horn af den laterale ventrikel (punkteret pil ris.15b). Proliferation af glial væv (pilene fig.15c), som deformerer de tilstødende områder i hjerneventriklerne og strækninger (stiplet pil fig.15c). Begrænset hulrum fyldt med cerebrospinal væske - cyste (pilehoved fig.15c).

Fig.15 MRI efter skade i 2 dage (Fig.15a). Efter skader i 13 dage (Fig.15b). Efter skade 1,5 måneder (Fig. 15c).

Impact blå mærker (direkte) type

Et kontusfokus, der opstår direkte fra en direkte strejke kaldes et chok. Blå mærker af denne type opstå som følge af betydelige traumatiske virkninger og har tilstrækkeligt specifikke morfologiske træk: konturen Zeon herden kombineret med kraniebrud (figur 16 og deprimeret fraktur af en lineær fraktur i fig.17, en pil i fig.17) og er beliggende i hjerneområder direkte under fraktur og kan også være subgaleal kro- voizliyanie (pilespidser figur 17), der er lokaliseret i området for direkte eksponering for en traumatisk. Denne type af hjerneskade og andre børsnoterede morfologiske tegn tyder på, at der kun kan opnås disse Skie traumatiske forandringer som følge af en direkte slag i stedet for en utilsigtet fald.

Blæser af en direkte virkningstype må ikke ledsages af brud og er placeret på ikke helt typiske steder, f.eks. Langs den konvexitale overflade af frontalbenet og parietalloberne, som er typisk for den såkaldte bygherreskade, der opstår, når tunge genstande falder på hovedet (når de beskyttes af hjelm og uden hende). Et subderalt hæmatom bestemmes på overfladen af højre hjernehalvdel af den store hjerne.

Fig.18 MRI. Contusion II-III foci i venstre frontop parietal region samt subdural hæmatom langs konvekse af højre hjernehalvdel af den store hjerne på T1, T2 og Flair.

Fig.19 MR. Contusion II-III foci i venstre frontop parietal region samt subdural hæmatom langs konvekse af højre hjernehalvdel af den store hjerne på T2 * aksial, T1 sagittal og T2 koronal.

Stødsikker (ikke direkte) type blå mærker

Et kontusfokus, der opstår som følge af den indirekte virkning af en kraniumben, hedder shockproof. Misfarvning af typen dannet som et resultat af pludselig opbremsning bevægelse af hovedet på en hård overflade, hvilket får hjernen rammer modsatte overflade af calvaria (slagkraften vektor - Fig.20 punkteret linie). Morfologiske træk stødsikker hjerneskade (pilespidser, ris): brud på kranielle deformiteter er beliggende i en diametralt modsat retning - en blødning i den temporale knogle af cellen ved drejning af pyramiden (figur 20 pile) i den højre halvdel af nakkebenet (pil ris.20v VRT ), med lokalisering af forvirring af frontalbeen (pilens hoved, fig. 20b).

Differential diagnose

1 iskæmisk slagtilfælde

Iskæmisk slagtilfælde kan ligne jeg kontusion arne typen: hypointense på T1 (fig.21a) hyperintensive af Flair (Fig.21.b) hypodense på CT (fig.22). I dette tilfælde er der karakteristiske træk, som er fraværende i hjerneskader: hyperintensive MR-signal DWI (fig.21 c), ingen tab af MR-signal fra blodstrømmen gennem en stor arterie (pil ris.22b) og fravær arterie visualisering TOF (pil, ris.22v), samt tilstedeværelse af symptomer giperdensnoy arterie CT (pil fig.22). Ved brug af en sekvens gradientngogo ekko (GRE), for eksempel * T2 (eller T2-hæmo) i kotuzionnom ilden vil gøre petechial imprægnering blod. Disse tegn skal dog bruges med forsigtighed, fordi akut posttraumatisk iskæmi ret ofte kompliceres af traumatisk hjerneskade, og den sande iskæmisk slagtilfælde kan være blødende transformation.

Fig.21 Iskæmisk slagtilfælde i venstre parietallobe på MR i T1, Flair og DWI mode.

Fig.22 Iskæmisk slagtilfælde på CT (et symptom på "hyperdensarterien") samt ICA-trombose til venstre for MR i T2-tilstand og TOF 3D.

2 iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk blødning (rødt hjerteanfald)

Iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk imprægnering (rød infarkt), detekteres under en første undersøgelse kan komplicere diagnose (fig.23). Ud over disse særlige kendetegn bør være opmærksom på, at iskæmi er bundet til ganske specifikke vaskulære territorier, hvis grænser skal vide, og kan også være nyttige kontrastforstærkning med ophobning af giralnomu type kontrast (pilespidser ris.24b og 24c) i løbet af en periode, hvor skaden af BBB, i den subakutiske fase af et hjerteanfald - fra 3 til 21 dage.

Fig.23 Iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk blødning.

Fig.24 Kontusionelt fokus i venstre temporal-temporal region og cerebral infarkt på CT og MR med kontrast.

3 hæmoragisk slagtilfælde

Akut blødning mod baggrunden af hypertension kan simulere et type III-kontusfokus, men det har en typisk lokalisering i basalkernerne, idet den adskiller sig fra blødninger sammenlignet med andre patologiske tilstande. Det skal også tages i betragtning, at type III-skade opstår, når en alvorlig nok skade, der ville have forladt andre spor, for eksempel subaponeurotisk blødning eller brud på kraniet.

Fig. 25 Intracerebralt hæmatom i hæmoragisk slagtilfælde på CT og MR i Flair og T2 * -modus.

4 Hemoragisk slagtilfælde amyloid angiopati

Akut lobar blødning i baggrunden kan simulere amyloidangiopati subkortikal kontusion foci, hvorfor det har funktioner, der adskiller den: mange små hypointense læsioner påvist på T2 *, svarende til kroniske microbleeds (pile ris.26v) og manglen på skade markører (subgaleal blå mærker, frakturer, SAK, etc.).

Fig.26 Intracerebralt hæmatom, der opstår på baggrund af amyloid angiopati på CT og på MR i T2 og T2 * tilstande.

Fig. 27 Intracerebralt hæmatom fremkaldt på baggrund af amyloid angiopati på CT (frontal og sagittalformat) og på MR i T2-tilstand.

5 Diffus axonal skade

Diffus axonal skade forekommer i alvorlig traumatisk hjerneskade og har egne CT og MR semiotika: Blødning i hjernestammen (pil fig.28a) samt blå mærker i corpus callosum (pil fig. 28b og 28c).

Fig.28 DAP på CT og MRT

6 Metastaserende tumorer

Fokaluddannelse i hjernen kan simulere en blå mærke, især i tilstedeværelsen af skader i historien, men fundet på tomografi kan være af anden art, såsom metastase. En stor metastase af melanom (som i tilfældet vist i figur 29a) danner pigmentmelaninet, som har et hyperintensivt MR-signal ved T1 såvel som metastasen af en anden tumor med blødning svarende til et kontusfokus. I tvivlsomme tilfælde (mindre skade, et usædvanligt fokus eller en operation til fjernelse af en tumor) anbefales kontrastforøgelse (Figur 29b). Metastaser ledsaget af alvorligt perifokalt ødem er godt visualiseret på andre sekvenser - T2 eller Flair (Fig. 29c), som også skal differentieres fra flere områder af kontusion.

Fig. 29 MR. Metastaser af melanom i højre parietal lobe er indfødte og med iv kontrast kontrastforbedring, såvel som på Flair.

Forfatter: Roentgenolog, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich

Fuld eller delvis genoptryk af denne artikel er tilladt, når du installerer et aktivt hyperlink til kilden

Relaterede artikler

Komplikationer af traumatisk hjerneskade er patologiske processer, der forekommer intrakranielt, som følge af traumatiske ændringer, men ikke på grund af skadens direkte påvirkning, men som følge af dets formidlede udvikling.

Skader på WCT er bedst visualiseret af MR, de kan være hæmoragiske som følge af brud på små arterioler eller ikke hæmoragisk. Skader er oftest lokaliseret subkortalt og i corpus callosum.

Epidural hæmatom er akkumuleringen af blod mellem diploens indvendige plade og dura mater

Traumatisk subarachnoid blødning (SAH) - blod i furerne og tanke under arachnoidmembranen som følge af skade

Skallebrud - krænkelse af knoglernes traumatiske skade

Subdural hæmatom er akkumuleringen af blod mellem dura mater og arachnoid