Hepatitis og cirrose

Et af de vigtige organer i kroppen er leveren. Det udfører sådanne funktioner som:

• Beskyttende og neutraliserende. Alle skadelige stoffer og giftige proteinprodukter, der absorberes i fordøjelseskanalen, ødelægger leveren.
• Digestive. Producerer galde, som omdirigerer til tolvfingertarmen.
• Deler i alle udvekslingsprocesser.

Forstyrrelser i arbejdet fører til sygdomme som hepatitis og levercirrhose.

Hvad er hepatitis?

Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren af ​​viral oprindelse.

Klassificeringen af ​​sygdommen fremgår af tabellen.

Nøjagtig diagnose af kronisk hepatitis er mulig med en punkteringsbiopsi.

Hvad er cirrose?

Levercirrhose er en patologisk proces, hvor hepatocytter (parenchyma celler) er beskadiget, og arvæv former i stedet.

Med denne diagnose kan patienter ifølge resultaterne af undersøgelsen af ​​laboratorietester få en handicap. Denne gruppe gives som for en bestemt tid, og er indstillet på ubestemt tid:

• Gruppe I - i 2 år
• II og III - i 1 år.

ICD-10 kode: K74 - Fibrose og levercirrhose.

Hvad er hovedårsagerne til levercirrhose, og hvad har den at gøre med hepatitis?

Årsagerne til dannelsen af ​​cirrhosis kan varieres, for det er først og fremmest skader på leveren parenchyma, det vil sige det væv, som det er sammensat af.

Årsagerne kan være følgende:

• Utilstrækkelig ernæring (mangel på protein, vitaminer).
• Metabolske sygdomme (diabetes mellitus).
• Langsigtet brug af alkohol, der bliver til kronisk alkoholisme.
• Langvarig klemning eller blokering af galdekanalerne.
• Autoimmun tilstand.
• Kroniske infektioner (tuberkulose, syfilis etc.).
• Infektion med skadelige parasitter (runde og flatworms, pinworms, roundworm).
• Medicinsk (medicinsk) hepatitis.
• Den overførte hepatitis B er af største betydning, det kaldes også smitsom eller serum. Svage grader af kronisk hepatitis fører ikke til patologiske processer i leveren, men i mangel af terapi kan udvikle sig til cirrose.

Lever hepatitis altid til cirrose?

Levercirrhose udvikler sig ikke altid efter hepatitis. Ca. 5% af voksne lider af akut hepatitis, som bliver kronisk. Og kun et vist antal af dem, i mangel af ordentlig og rettidig behandling, bliver denne form allerede til levercirrhose.

Hepatitis C - forstadie af cirrose

Hepatitis C er en viral leversygdom, også kaldet den "stille morder". Det fik sit navn på grund af det faktum, at folk der er syge med det måske ikke engang ved om deres problem i mange år. Hepatitis C overføres intravenøst.

Denne sygdom er så lumsk, at den måske endda har brug for en levertransplantation. Med hepatitis C har flertallet (ca. 70%) ikke en trøstende prognose, sygdommen bliver til levercirrhose, og med en komplikation kan det være dødelig. Symptomerne på hepatitis C er næsten ikke forskellige fra andre leversygdomme:

• Kvalme og opkastning.
• Forløb af appetit
• Vægtreduktion.
• Forstørret lever.
• Kløe.
• Gulsot af sclera af øjne og hud.
• Opkastning af blod.
• Ascites.
• Følsomhed overfor lægemidler.
• Kronisk hypoxi i hjernen.

Hos nogle patienter kan levercirrhose forekomme meget hurtigere med yderligere effekter såsom:

• Alkoholisme.
• Yderligere infektion med en anden virus (fx HIV)
• Forøget niveau af Fe (jern).
• Alder efter 45 år.

Med rettidig og korrekt behandling kan overgangen af ​​hepatitis til cirrhosis stoppe.

Hepatitis B og risikoen for udvikling af cirrose

I hepatitis B, som i form C, forekommer udviklingen af ​​cirrose i den latente periode, hvilket gør det umuligt at diagnosticere sygdommen straks. På grund af latent flow kan det kun ses efter mange år. På grund af den sene påvisning af hepatitis B kan virussen gå ind i cirrose.

Men hvis du finder et problem i tide, kan du med hell løse det.

Hvordan man helbrede cirrhosis på baggrund af hepatitis?

Som forskere har fundet, kan levercirrhose, som blev forårsaget af hepatitis, helbredes. Men vi må forstå, at dette ikke er en hurtig procedure, og genoprettelsen vil afhænge af personen selv. For at gøre dette skal du gøre følgende:

• Afstå fra alkoholholdige drikkevarer.
• Spis rigtigt. Med kronisk kurs og under eksacerbation - bord nummer 5.
• Tag antivirale lægemidler (egnet medicin Interferon, Ribavirin).
• Du kan bruge traditionelle opskrifter til profylakse (for eksempel mælkestamme bouillon).
• Derudover tager fedtopløselige vitaminer.
• Replant leveren.

Det blev afsløret, at med hepatitis er det muligt at sænke og suspendere sygdommens overgang til cirrose. Men det kræver en lang og vedvarende behandling. Samtidig er det nødvendigt at gennemføre laboratorietest og overvåge kroppens tilstand.

Hvor mange lever med en sådan diagnose?

En persons levetid vil blive påvirket af:

• hurtig diagnose og rettidig behandling
• patientens alder
• kroppens generelle tilstand
• sværhedsgraden af ​​sygdommen.

I avancerede stadier kræves organtransplantation.

Leveren er et så unikt organ, at det er i stand til at regenerere og arbejde med hepatektomi.

Hvis du starter overgangen fra hepatitis til cirrose, vil det føre til fibrose og død af en person. Men hvis lægen diagnostiserer i tide, vil det være muligt at stoppe sygdommen og forhindre den i at udvikle sig.

Hvad er farlig leverfibrose?

Fibrose er en leversygdom, hvor væv erstattes af et groft ar. I dette tilfælde vil kroppens celler ikke kunne vende tilbage til deres normale tilstand. Da alle er erstattet af de berørte, er der risiko for en fuldstændig nedlukning af leveren.

Levercirrhose med hepatitis B eller hepatitis C: Et obligatorisk eller forebyggeligt resultat?

Levercirrhose er den syvende sygdom - dødsårsagen. I verden er der for hvert hundrede tusinde mennesker i gennemsnit 22 mennesker med cirrose. I Rusland er dette tal højere. Der er mange grunde til, at cirrose udvikler sig. Det skal forstås, at cirrose ikke er en spontan sygdom, som kan forekomme kraftigt på baggrund af fuldstændig sundhed. Normalt har en person allerede en leversygdom, som over tid er kompliceret af udviklingen af ​​cirrose. Der er flere af disse grunde, men de vigtigste er alkohol, hepatitis B, C og D. Alkohol er stadig mere tilbøjelige til at føre til et alvorligt resultat i form af cirrose (40% af cirrhose), men al viral hepatitis forårsager sammen cirrose i 28% af tilfældene.

I denne artikel vil vi tale om cirrhose forårsaget af viral hepatitis B og hepatitis C, symptomer og karakteristiske manifestationer af cirrose. Vi lærer, hvordan vi behandler cirrose i hepatitis C og B korrekt for at undgå eller reducere de alvorlige komplikationer af denne sygdom, der fører til døden.

Artikelens indhold:

Hvad er cirrose?

Hvert organ i vores krop har en unik struktur og udfører sine funktioner. Leveren er designet således, at dens væv består af talrige celler - hepatocytter, som udfører vitale funktioner, der er særegne kun for dem. Hepatocytter kombineres i leverlubben. Dette element kaldes også den morfologiske enhed i leveren. Normal bindevæv i leveren er placeret i:

leverkapsel ("taske" der dækker kroppen);

mellem blodkarrene og galle ledende og ekskretoriske rør og kanaler;

mellem hepatocytter og kapillærbeholdere;

omkring grenene af levervejen.

dvs. Hovedmængden af ​​bindevæv er mellem karrene og kanalerne i leveren og i organets kapsel. Bindevævet i sig selv er en celle og et intercellulært stof, det vil sige, hvad forener dem i en helhed (ca. 1% af alt levervæv er normalt). Det er deres stigning, og væksten er grundlaget for udviklingen af ​​cirrose. Hvad påvirker væksten af ​​bindevæv i leveren? Der er flere grunde:

nekrose (dvs. irreversibel død) af leverceller;

betændelse i levervævet og / eller i galdekanalområdet.

Det er disse processer, der opstår under reproduktionen af ​​virussen i leveren. Viruset kan formere sig (mere korrekt, tale om replikationsprocessen) kun inde i en levende celle. I leveren replikerer viruset i hepatocytter, hvilket fører til deres efterfølgende dødsnekrose og udviklingen af ​​inflammation. Dette er et incitament til dannelsen af ​​overskydende bindevæv, som udvider og ændrer leverens strukturform. Omkring leverlubberne på alle sider fører bindevævet til en ændring i deres regelmæssige form, en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde og andre leverproblemer, som vil blive diskuteret yderligere.

Hvad sker der med leverfunktionen?

Lad os først forstå, hvorfor vi har brug for denne krop, og hvorfor det anses for så vigtigt? Selvfølgelig vil alle straks huske afgiften af ​​leveren (faktisk fjernelse af giftige stoffer for os), men det er kun en dråbe vand i havet. For at forstå alle smerter hos en person, der lever med cirrose, lad os huske, hvad leveren gør for os, ikke kun mens vi spiser stegt kylling med en drink alkohol, men også i resten af ​​vores eksistens. Andre leverfunktioner:

Hovedfunktionerne i leveren, hvis brud opstår i cirrose

Næringsstofmetabolisme

Begrebet metabolisme af stoffer (han er et stofskifte) omfatter dannelsen af ​​disse samme stoffer, deres anvendelse og anvendelse, hvis det er nødvendigt. I leveren er der en udveksling af proteiner, kulhydrater og fedtstoffer. Lad os kort undersøge, hvad hver af udvekslingerne består af:

I leveren dannes alle albuminproteiner (de bærer stoffer og nogle andre stoffer med blod), næsten 1/3 af globulinproteiner (de deltager i immunresponset). Aminosyrer er nødvendige for dannelsen af ​​disse proteiner. Og når de udveksles, dannes ammoniak i leveren, så det er nødvendigt at skabe stoffer, som fjerner kvælstof fra kroppen.

Dannelsen og ophobningen af ​​glykogenstof i leveren tillader os ikke at dø af sult, når der ikke er noget at spise. Kroppen bruger succesfuldt glycogenet i forvejen i leveren og musklerne og opretholder glukoseniveauet, uden hvilket vores hjerne ikke tænker.

Dannelsen og udskillelsen af ​​gald er grundlaget for nedbrydning af fedtstoffer, der kommer ind i vores kroppe. Syntese af kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner er nødvendige for at opbygge cellemembraner eller syntetiseringen af ​​steroidhormoner, kønshormoner, for eksempel (ja, kolesterol er ikke et særlig farligt stof, der skræmmer os fra tv-skærmen. Det er nødvendigt af vores krop, det er kun i begrænsede mængder ).

Proteinsyntese

Mange proteiner syntetiseres i leveren, ud over globuliner og albumin. For eksempel kan blodkoagulationsfaktorer, uden hvilken en person vil dø af ustoppelig blødning efter den mindste ridse. Ceruloplasmin (indeholder kobber), haptoglobin (refererer til proteiner, der reagerer på inflammation), transferrin (nødvendig til jerntransport) og mange andre proteiner, der er nødvendige for normal eksistens.

Udveksling og ophobning af vitaminerne A, D, E, K, B12, folinsyre

Udskillelse, det vil sige udskillelse af stoffer (salte af galdesyrer, bilirubin).

Og det er bare en kort beskrivelse af alle leverfunktionerne, som naturligvis tillader os at konkludere: leveren = et vitalt organ. Forestil dig nu hvad der sker med cirrose. Bindevæv bevæger sig til funktionelt aktivt levervæv. Hepatocytceller deformeres først og erstattes simpelthen af ​​bindevæv. Sundt levervæv, der er i stand til at udføre de ovennævnte funktioner, bliver mindre og mindre. Symptomer (manifestationer af sygdomme) dannes, hvilke læger kombinerer i syndromer (alle symptomer der opstod af en grund). Med levercirrhose er der to sådanne syndromer:

hepatisk cellefejl syndrom;

portal hypertension syndrom (højt blodtrykssyndrom).

Vi vil forstå manifestationerne af hvert af syndromerne.

Syndrom af hepatocellulær svigt

Fra titlen er årsagen til udviklingen af ​​dette syndrom klart: mangel på leverceller. Hvor kom han fra? Overalt er bindevæv vokset. Hvad er manifestationen af ​​dette syndrom? Her husker vi leverens hovedfunktioner. Og da der ikke er nogen til at udføre disse funktioner, vil de vigtigste manifestationer af syndromet være i:

Overtrædelse af inaktivering af biologisk aktive stoffer

For eksempel er cholinesterase- og histaminaseenzymer involveret i nedbrydning af acetylcholin og histamin, og deres antal stiger derfor i kroppen. Dette manifesteres af et fald i pulsfrekvensen, et fald i trykket og en krampe i bronchi. Faldet i aktiviteten af ​​enzymet monoaminoxidase fører til akkumulering af serotonin, hvilket fører til forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen og en stigning i tryk i lungerne. Faldet i syntesen af ​​enzymet angiotensinogen, som påvirkes af anvendelsen af ​​ACE-hæmmere, øger effekten af ​​disse lægemidler. Derfor, hvis patienten tager dem, skal du konsultere en kardiolog. Akkumuleringen af ​​vasodilatatorer og et fald i syntesen af ​​vasokonstriktormaterialer fører også til et fald i blodtrykket. Og det er ikke godt, fordi trykket falder så meget, at et sammenbrud kan udvikle sig (forringelse af blodforsyningen til organerne på grund af et fald i trykket kan føre til døden).

Forringelsen og efterfølgende manglende evne til at deltage i udvekslingen af ​​steroidhormoner (disse er mænd og kvinder kønshormoner og kortikosteroider) fører til et tilsvarende klinisk billede. Hos mænd er der et overskud af kvindelige kønshormoner (øger bryst, fedt ophobes, nedsat seksuel lyst) og hos kvinder - mandlige (ansigtshårvækst, adfærdsændringer, nedsat libido).

Bilirubin metabolisme (komponent af galde)

Resultatet er akkumulering af bilirubin i blodet og urinen.

Metabolisk lidelse

Mængden af ​​proteiner, fedtstoffer og kulhydrater i kroppen falder

Forstyrrelse i metabolisme af vitaminer og mineraler

Faldet i indholdet af K-vitamin fører til manglende evne til at opbygge faktorer for blodpropper. Manifestationer af denne lidelse er lange blødninger selv med mindre hudlæsioner.

Akkumulering af organiske syrer

De skal normalt fjernes af leveren - dette er afgiftningsfunktionen.

Dette syndrom indbefatter lidelser i selve levervævet. Hepatocytter kan ikke udføre deres funktion, hvorfor der opstår irreversible ændringer, som kan være årsag til døden.

Portal Hypertension Syndrome

Udviklingen af ​​dette syndrom er forbundet med at blokere udstrømningen af ​​blod gennem portalvenen i den ringere vena cava. Bindevæv påvirker ikke kun levercellerne, men rundt omkring. Wien er den sædvanlige fartøjsslange, gennem hvilken blod strømmer. Forestil dig at slangen er knust. Selvfølgelig vil vand ikke kunne strømme igennem det, det vil gradvist ophobes i slangen, hvilket endda kan føre til brud. Det samme med skibene i vores krop. Hakket af bindevæv, de holder op med at arbejde normalt.

Forestil dig nu, at slangen var forbundet til en anden slange, og så kan vandet overflyde ind i det. Så det sker i vores krop, kun denne forbindelse mellem slangerne kaldes anastomoser. Sådanne anastomoser er i spiserør, mave, rektum, i navlen. Når blodet udledes i disse veners systemer, vokser venerne (det er især mærkbart på maven og hedder endog "Medusa's Head", fordi de forstørrede vener ligner meget vredende slanger). Blod akkumuleres, hvilket kan føre til spontan blødning.

Efter at have tabt leveren i leveren, er næsten alle processer i kroppen forstyrret, hvilket kan forårsage døden hos en person med cirrose

Nu forstår vi, at afgiftningsfunktionen kun er en lille del af, hvad leveren gør for os. Efter at have mistet sit arbejde bliver næsten alle processer i kroppen forstyrret, hvilket måske endda forårsager døden hos en person med cirrose. De resterende symptomer på cirrhosis er mere sandsynlige manifestationer af den akutte hepatitis, der forårsagede udviklingen af ​​denne sygdom.

Komplikationer af cirrose

Disse manifestationer, som vi allerede har beskrevet, er ikke den mest forfærdelige og farlige for cirrose. For eksempel vil gynækomasti (brystforstørrelse hos mænd) ikke være dødelig. Andre manifestationer er langt mere farlige:

Iagttagelse af en læge er, efter hans anbefalinger, at respektere ens sundhed er, hvad der forhindrer udviklingen af ​​komplikationer.

Encefalopati henviser til enhver abnormalitet i hjernen. I dette tilfælde fremgår det klart af titlen, at sådanne lidelser er forårsaget af abnorm leverfunktion. Akkumuleringen af ​​giftige stoffer fører først til udseende af hovedpine, irritabilitet, døsighed. Pigmentering kan forekomme på huden. Derefter begynder en forstyrrelse i koordinationen af ​​bevægelser med en større koncentration af toksiner i blodet, at personen bliver træg og ligeglad. I de sidste stadier af hjerneskade opstår der hepatisk koma, som først manifesterer sig i angst, depression, appetitforstyrrelse, depression med ophidselse af ophidselse og til sidst fører til tab af bevidsthed og udvikling af koma.

Blødning fra spiserør i spiserøret og maven
De samme anastomoser, som vi nævnte, kan ikke uendeligt akkumulere det blod, som fusionerer i dem. En dag kan skibene briste, hvilket vil manifestere sig som blødning. Og i tilfælde af krænkelse af blodkoagulering med leverskader er sådan blødning svær at stoppe.

Ekstremt alvorlig komplikation med en dårlig prognose for patienten. Det er konstateret, at inden for fem år efter fremkomsten af ​​ascites, dør 50% af patienter med cirrhose. Faktisk er denne ophobning af væske i bukhulen, som hos raske mennesker ikke bør være her. Men ascites kan forekomme ikke kun i tilfælde af levercirrhose, derfor er det vigtigt at undersøge væsken og udelukke andre sygdomme. Hvad lægen vil gøre.

Hepar - lever, ren - nyre. Det vil sige, dette syndrom viser samtidig skade på leveren og nyrerne. Endvidere afspejler dette syndrom netop den nedsatte nyrefunktion (funktionel patologi). Dette betyder, at der ikke er nogen betændelse eller nogen anden specifik krænkelse i nyrerne. Men der er et svar fra nyrerne til hvad der sker i patientens krop med cirrose. For den korrekte behandling af dette syndrom er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme i nyrerne, som kan være adskilt fra cirrose (dette kaldes comorbiditeter).

Dette syndrom er baseret på påvisning af et fald i natrium i blodet hos patienter med levercirrhose. Det er dårligt for yderligere prognose af syndromet og forekommer hos 1/3 af patienter med cirrose i kombination med ascites. Kan manifestere sig som hepatisk encefalopati og individuelle tegn. For eksempel kvalme, opkastning, kramper.

Også en forfærdelig komplikation. Hvis der opstår infektiøse komplikationer, anses risikoen for død inden for den første måned efter deres forekomst steget med 38%. Derfor skal forebyggelsen af ​​infektiøse komplikationer nærmer sig alvorligt. De mest almindelige infektioner hos patienter med levercirrhose omfatter:

spontan bakteriel peritonitis (inflammation i peritoneum, der opstod spontant på grund af infektion med bakterier);

enhver urinvejsinfektion (fra pyelonefrit til blærebetændelse);

lungebetændelse (lungebetændelse);

bløde vævsinfektioner (abscesser, phlegmon);

bakterieæmi (forekomsten af ​​bakterier i blodet, som normalt ikke bør være her).

Forebyggelse af forekomsten af ​​disse sygdomme bør etableres ikke kun af lægen, men også af patienten selv. Da lægen ikke altid er i stand til at kontrollere (og burde ikke) patientens handlinger, skal patienten med cirrhose selv være opmærksom på, hvad hans handlinger kan føre til udvikling af komplikationer.

Selvfølgelig bør du forsøge at forhindre udvikling af komplikationer. Observationer fra en læge, overholdelse af hans anbefalinger, observation af ens egen tilstand og omhyggelig holdning til ens sundhed er grundlaget for forebyggelse.

Hvordan er cirrose diagnosticeret?

Som alle sygdomme er det vigtigt for lægen at evaluere patientens trivsel samlet set. Det er nødvendigt at undersøge patienten, indsamle sin historie (livshistorie og sygdomme) og udføre det, der kaldes rutinemæssige undersøgelsesmetoder (blod, urin, koagulogram). Og først efter det er det mest interessante. For næsten enhver sygdom er der en "guldstandard" - en metode der bedst giver dig mulighed for korrekt at foretage den korrekte diagnose. Denne metode for levercirrhose forbliver fortsat punkteringsbiopsi. Dvs. at tage et stykke væv fra patientens lever (naturligvis under anæstesi). Denne metode gør det muligt for lægen at se, hvad der sker i en bestemt patients lever. Ifølge væksten af ​​bindevæv i leveren, kendetegnes 4 grader af sygdommen (0 - ingen cirrose, fra 1 til 3 forskellige grader af fibrose (bindevæv) i leveren, 4 cirrhose).

Nu er der en mere moderne metode til diagnose af cirrose. Han er endnu ikke blevet "guldstandarden", men han nærmer sig ham selv. Denne metode er fibroelastometri (scanning af leveren for at vurdere fibrose). Der er ingen grund til at hente vævstykker, FibroScan-præparatet undersøger udviklingen af ​​fibrose og cirrose i leveren med et ultralydssignal. Der er også specifikke markører for ændringer i leveren. De kan opdeles i to grupper:

markører, der er involveret i dannelsen af ​​bindevæv. Derfor viser deres stigning en stigning i leverfibrose. Disse er serummarkører. For eksempel kollagen I, III, IV typer, hyaluronsyre, matrix metalloproteinaser og andre;

markører, der simpelthen afspejler ændringer i leveren (ikke nødvendigvis fibrose). Disse omfatter AST og ALT, koagulationsindikatorer, kolesterol, bilirubin og nogle andre.

Dvs. kun efter at have analyseret enzymer som AST eller ALT, niveauet af bilirubin, kan vi ikke sige om udviklingen af ​​levercirrhose. Sørg for at udføre enten "guldstandarden" eller evaluere fibrose ved elastometri. Ud over disse metoder er det nødvendigt at fastslå sværhedsgraden af ​​cirrose. Child-Turktta-Pugh-klassifikationen anvendes. Lægen vurderer tilstedeværelsen eller fraværet af hjerneskade ved toksiner, forekomsten og sværhedsgraden af ​​ascites, niveauet af bilirubin, albumin og vurderer blodkoagulationsindikatorer. Alt dette påvirker behandlingen, fordi udviklingen af ​​komplikationer kræver en separat tilgang til taktikken til at hjælpe patienten.

Næste ser vi på det grundlæggende ved behandlingen af ​​cirrose uden komplikationer. Men det skal huskes, at cirrose er en alvorlig sygdom. Derfor har patienter med cirrose ofte brug for indlæggelse til fuldstændig behandling. Derfor er følgende data ikke et opfordring til handling, men en introduktion til fremgangsmåder til behandling af cirrose.

Levercirrhose i hepatitis B og hepatitis C: behandling

Det er kendt, at hepatitis C-viruset meget oftere fører til kronisering af processen og udviklingen af ​​levercirrhose. Overgangen fra akut hepatitis C til kronisk forekommer i næsten 80% af tilfældene. Men med akut viral hepatitis B er ting bedre. Næsten 90% af patienterne genvinder. Men processen er stadig kronisk, ligesom den efterfølgende udvikling af cirrose eller hepatocellulær carcinom.

Behandling af en allerede dannet cirrose i leveren, hvis den skyldes kronisk viral hepatitis, er stadig baseret på antiviral terapi. Hvis de komplikationer, vi tidligere har beskrevet, allerede er kommet til udtryk, skal de behandles særskilt. Antiviral terapi påvirker ikke forbedringen af ​​tilstanden med komplikationer. Lad os betragte separat behandlingen af ​​cirrose, der er opstået som resultatet af hepatitis B og cirrose, som et overgangsstadium af hepatitis C.

Behandling af cirrose - resultatet af hepatitis B

Sværheden af ​​cirrose, som er resultatet af hepatitis B, påvirker behandlingens taktik

Husk Child-Turktta-Pugh-klassifikationen. Sværhedsgraden af ​​cirrose, der er etableret ved denne klassifikation, er nødvendig for at bestemme patientens behandlingstakt. For eksempel kan en patient med en klasse A (mild sværhedsgrad - kompenseres. Betyder at kroppens systemer kan klare leversvigt), kan du ordinere interferonpræparater. Men det skal huske på, at når der tages disse stoffer hos patienter, øges risikoen for infektiøse komplikationer, og kursets sværhedsgrad bliver mere alvorlig. På dette stadium anvendes nukleotid / nukleosidanaloger (de mest kendte og dokumenterede blandt dem, der er registreret i Den Russiske Føderation er lamivudin, telbivudin, tenofavir, entecavir). Men tror ikke, at kun disse stoffer kan hjælpe. Doktorens anbefalinger vil gøre det muligt at bestemme det mest optimale lægemiddel for hver patient separat).

Patienter med sværhedsgraden af ​​B og C (subkompenseret og dekompenseret - oragnizm ikke i stand til at klare overtrædelser) kan aldrig ordineres interferonlægemidler. Kun nukleotid / nukleosidanaloger anvendes. Desuden er det absolut nødvendigt at overvåge DNA-niveauet af viruset en gang hver tredje måned (minimum) i løbet af det første behandlingsår for at vurdere korrekt behandling.

Glem ikke muligheden for udvikling af hepatocellulær carcinom (levercancer). Hovedmærket - alpha-fetoprotein er en indikator for aktiviteten af ​​den onkologiske proces. I det dekompenserede stadium af cirrhosis kræves levertransplantation, fordi patientens krop ikke længere er i stand til at klare denne type arbejde, eller snarere ikke leverets arbejde. Interferoner er kontraindiceret. Det bedste i denne fase er lægemidler tenofir og entecavir. Varigheden af ​​behandlingen bestemmes af niveauet og tilstedeværelsen / fraværet af antistoffer mod viruset (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Det kan udføres for livet, hvis virus ikke forlader (eliminering).

Behandling af cirrose - resultatet af hepatitis C

Behandlingen af ​​denne cirrhose på baggrund af kronisk hepatitis er også baseret på sværhedsgraden i henhold til Child-Turcott-Pugh-klassifikationen. Indikationen til behandling anses normalt for levercirrhose og bestemmelse af serum-RNA-niveauer i serum. Når kursets sværhedsgrad kompenseres, udføres en tredobbelt ordning med antiviral terapi. Det udføres i overensstemmelse med "Anbefalinger til diagnose og behandling af voksne patienter med hepatitis C". Interferonbehandling er kontraindiceret hos patienter med cirrose og niveauet af punkter ifølge ovennævnte klassifikation på mere end 7. Også krævet analyse af udviklingen af ​​primær levercancer med leversøgning ved hjælp af ultralyd og alfa-fetoprotein.

Udover den grundlæggende terapi med antivirale lægemidler er kost og overholdelse af en ordentlig livsstil ekstremt vigtig.

Begrænset proteinindtag er for eksempel et af de vigtigste kriterier for forebyggelse af hjerneskade (hepatisk encefalopati).

Separat vil jeg gerne sige noget om plantelægemidler (mælketest og andre), essentielle phospholipider, lipotrope stoffer, vitaminer til leveren og andre, angiveligt hepatoprotektorer. Du skal forstå, at disse stoffer eller stoffer, der er en del af disse lægemidler, metaboliseres af leveren. Det betyder, at leveren, som i tilfælde af cirrhosis allerede virker i kanten af ​​dens evner eller slet ikke virker, skal enten forsøge at gøre noget med dette stof eller ignorere det. Det vil sige, efter at have taget disse lægemidler, kan der kun forekomme 2 virkninger: enten en yderligere forringelse af leverfunktionen eller i princippet vil der ikke forekomme effekt.

Bevisbaseret medicin (noget der skal baseres på brug af stoffer) indikerer, at ingen af ​​hepatoprotektorerne fører til en forbedring af cirrose, og endnu mere til dets kur. Nogle undersøgelser udføres med hensyn til ademetionin, så kun måske dette lægemiddel, vi kan ikke fortroligt ignorere. Husk at basen af ​​behandlingen af ​​cirrose er antiviral terapi. Det er allerede umuligt at helbrede cirrhose og skabe en ny sund lever, men det er muligt og nødvendigt at forhindre endnu større forringelse.

Levercirrhose er en almindelig sygdom, som i næsten 30% af tilfældene opstår som et resultat af viral hepatitis, såsom hepatitis C og hepatitis B. Levercirrhose er en konstant progressiv sygdom, hvis den ikke behandles. Alvorlige komplikationer er mulige, for eksempel hepatisk koma, blødning fra spiserørblad, som er årsagerne til døden hos patienter med cirrose.

For at forhindre sådanne konsekvenser skal du kende den korrekte tilgang til diagnosen og behandlingen af ​​sygdommen. Kun antiviral terapi er en dokumenteret faktor i frigivelsen af ​​viruset fra kroppen. Og derfor ophør af nekrose og betændelse i leveren, som var faktorer for dannelsen af ​​bindevæv i leveren. Annoncerede hepatoprotektorer hjælper ikke med cirrose, men forværrer kun patientens tilstand. Derfor konsultere flere læger, følg kost og andre anbefalinger for muligheden for at leve selv med en sådan sygdom et helt liv.

Eksamen / Foredrag om PVB / №30 Hepatitis og levercirrhose

Hepatitis og levercirrhose

Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren. Klinisk udskiller akut og kronisk hepatitis.

Oftest har akut hepatitis viral ætiologi, selv om akut toksisk (herunder medicin og alkohol), autoimmun biliær og genetisk hepatitis er almindelige,

Akutte virale hapatitter.

Akut viral hepatitis har den største andel i hyppigheden af ​​forekomsten. Hidtil er der blevet identificeret mange hepatitisvirus: A, B, C, D, E, TTV og en række vira, der undergår identifikation. Hver af disse vira har en anden infektionsvej, inkubationstidspunktet og vigtigst af konsekvenserne af infektion.

Hepatitis A-virus er årsagsmodtageren til den såkaldte epidemiske hepatitis. Det overføres sædvanligvis ved fækal-oral vej og fordeles, normalt i grupper, især børn, i familier. Inkubationsperioden for sygdommen er 14-45 dage. Sygdommen går ikke i kronisk form, og i mere end 99% af tilfældene sker fuldstændig genopretning. Imidlertid udvikler patienter ofte kronisk cholecystitis eller kolelithiasis efter akut viral hepatitis A.

Hepatitis B virus er ekstremt almindelig over hele verden. Hvert år registreres kun 250.000 nye tilfælde af hepatitis B-infektion. Hepatitis B-viruset transmitteres ved parenteral vej (injektion, blodtransfusion, administration af lægemidler fra blodet, for eksempel immunoglobuliner), seksuelt (både heteroseksuel og homoseksuel) eller vertikal (moderbarn). Inkubationsperioden for sygdommen er 30-100 dage. Ved infektion af nyfødte udvikler virusbæreren hos næsten 90% af patienterne. Ved infektion af små børn udvikler virusinfektion hos halvdelen af ​​patienterne. Når ældre børn bliver syge, udvikler virusbæreren sig hos næsten 20% af patienterne. Med akut sygdom hos voksne opstår genopretning hos mere end 85% af patienterne. Kronisk sygdom forekommer hos næsten 10% af patienterne med udfald i levercirrhose hos 1% af dem. Det skal bemærkes, at risikoen for at udvikle primært hepatocellulært carcinom (levercancer) ved vertikal transmission af viruset (moderbarn) øges 200 gange sammenlignet med vandret overførsel af infektion.

Hepatitis C-viruset overføres på samme måde som hepatitis B-viruset. Inkubationsperioden for sygdommen er 14-180 dage. Ved akut sygdom forekommer klinisk genopretning kun hos 50-70% af patienterne. Det bør præciseres, at eliminering, det vil sige fjernelse af virus fra den menneskelige krop kun forekommer hos 20% af patienterne. 80% af patienterne udvikler vedholdenhed, det vil sige latent forløb af den patologiske proces. I over halvdelen af ​​patienterne erhverver sygdommen en kronisk form med et resultat i levercirrhose i mere end 10% af tilfældene. Hovedparten af ​​patienterne - virusbærere, ca. 75%, lider af kronisk hepatitis. Ca. 10% af patienterne udvikler hepatocellulært carcinom eller levercancer.

Hepatitis D-virus som en uafhængig sygdom er ikke fundet. Det virker normalt som et såkaldt delta (Δ) -agent, som forværrer hepatitis B. Kursets inkubationsperiode er 14 - 60 dage. Transmissionsvejen er den samme som for hepatitis B. Genopretning fra akut sygdom forekommer hos 50-80% af patienterne. I dette tilfælde forårsager delta-virus C-varianten kronisk sygdom hos 2% af patienterne, og delta-virus-S-varianten forårsager kronisk sygdom hos 75% af patienterne med et resultat af levercirrhose i mere end 10% af tilfældene.

Hepatitis E-viruset overføres via fækal-oral vej. Udtrykket af dets inkubation er endnu ikke kendt. Genopretning sker i 95% af akutte syge mennesker. De resterende kendetegn ved sygdommen såvel som karakteristika ved TTV-virus er ved at blive undersøgt.

Epidemiologiske undersøgelser har fundet ud af, at blandt alle patienter med kronisk viral hepatitis er hepatitis B-virus isoleret hos 55% af patienterne, hepatitis C-virus er isoleret hos 41% af patienterne, hepatitis B + C-virus er isoleret hos 3% af patienterne, og hepatitis B-virus + isoleres hos 2% af patienterne.

Klinisk akut viral hepatitis kan forekomme i både icteric og anicteric varianter.

Sygdommen begynder med udseendet af generel svaghed, utilpashed, kvalme. Patientens kropstemperatur stiger til 38-39 ° C. Patienten kan opleve bitterhed i munden, oppustethed, rygning og transfusion i maven. Derudover er der kedelige smerter i den rigtige hypokondrium, smerter i muskler og led. I den icteric form af sygdommen fremkommer patienten urin "ølfarve", vises icterichnost, eller gulsot, sclera, blød gane og derefter huden.

Ved palpation er leveren smertefuld, forstørret, glat, blød, med en afrundet kant.

Kronisk hepatitis. I daglig praksis må man oftest møde kronisk hepatitis af viralt, alkoholisk, toxico-allergisk lægemiddel, toksisk, parasitisk og autoimmun etiologi.

Som allerede diskuteret forårsager B, C, D, muligvis E, TTV-vira og kombinationer deraf oftest kronisk hypatitis.

Alkoholholdig hepatitis, såvel som viral, er opdelt i akut og kronisk. Det er klart, at akutte alkoholiske hapatitter forekommer efter en enkelt brug af alkoholholdige drikkevarer og kronisk - med deres lange, sædvanligvis regelmæssige brug.

Allergi hepatitis skyldes normalt medicin, især tetracyklin antibiotika, antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og præventionsmidler.

Giftig hepatitis, som regel akut, udvikler sig med svampforgiftning, acetone dampe.

Morfologisk er hepatitis opdelt i parenchymal hepatitis med skade på hepatisk parenchyma og mesenkymal hepatitis med en primær læsion af leverenes bindevævselementer og reticuloendotelialsystemet.

Ifølge den kliniske prognose er al kronisk hepatitis opdelt i vedvarende, aktive og kolestatiske varianter af sygdommen.

Vedvarende eller inaktiv forekommer hepatitis uden udtalt aktivitet. Det har et gunstigt kursus og bliver sjældent til cirrose. Veldefinerede forværringer er ikke karakteristiske for denne form for sygdommen.

Kronisk aktiv hepatitis er støbt af en høj inflammationsbetændelse med en markant krænkelse af alle leverfunktioner. Kronisk aktiv hepatitis bliver ofte til cirrose.

Cholestatisk hepatitis forekommer med symptomer på udtalt kolestase, det vil sige i de intrahepatiske kanaler en masse af små stenformer, der hæmmer den normale strøm af galde.

Kronisk hepatitis forekommer med perioder med remission og exacerbation. I dette tilfælde klager patienterne over generel svaghed, utilpashed, smerte, klynkende, kedelig karakter i den rigtige hypokondrium. Smerten er normalt konstant. Hos patienter med kronisk hepatitis udtrykkes dyspeptiske fænomener også: Bitter smag i munden, især om morgenen, bøjninger, kvalme, flatulens og afføringstoler med tendens til diarré, især efter at have spist fedtholdige fødevarer. Ofte, især med forværring af kolestatisk hepatitis, gulsot af sclera, slimhinder og hud, bliver fæceset misfarvet, urinen bliver mørkere. Hovedparten af ​​patienter med gulsot er moderat udtalt. Bemærk venligst, at hvis gulsot eksisterer i lang tid, så får huden hos patienter en gråtoning. Med forværring af kronisk aktiv hepatitis stiger kroppstemperaturen til subfebrile eller febrile figurer.

Under patientens undersøgelse opdages der i tillæg til integralens gulsot "hepatiske palmer" og "vaskulære stjerner". Palpation af leveren afslørede ømhed og udvidelse af leveren. Forstørret lever er ofte diffus, selv om kun en lebe af leveren kan stige, oftere venstre. Kanten af ​​den palperende lever er glat, afrundet og tæt. Det skal bemærkes, at en stigning i leverens størrelse er det mest konstante symptom på kronisk hepatitis. I modsætning til levercirrhose hos kronisk hepatitis ledsages normalt ikke en stigning i leverens størrelse af en samtidig og signifikant stigning i milten.

Hos nogle patienter, især hos personer, der lider af kronisk viral hepatitis B, kan der opdages systemiske auto-allergiske manifestationer af sygdommen: polyarthralgi, hududslæt, tegn på glomerulonefritis (udseende af protein og røde blodlegemer i urinen), vaskulitis, erythema nodosum, angioødem. Dette skyldes, at den auto-allergiske komponent hos patienter med kronisk hepatitis B er meget højere end hos andre former for denne sygdom, herunder kronisk hepatitis C.

Meget vigtig ved diagnosen kronisk hepatitis har laboratorietest. I alle tilfælde bør diagnosen hepatitis begynde med definitionen af ​​sygdoms virale genese. Typen af ​​virus udføres ved at teste blodet for hepatitisvirusmarkører ved enzymimmunoassay (ELISA). Denne teknik gør det muligt at opdage virale antigener, som cirkulerer i blodet og antistoffer mod forskellige typer af hepatitisvirus.

I det øjeblik bestemmes af følgende antigener: til diagnose af hepatitis A - Haag, til diagnosticering af hepatitis B - Hbs (overflade) Ag, HbeAg, Hbc (kerne) Ag, NS4, til diagnosticering af hepatitis C - HCAg til diagnosticering hepatitis D - HDAg (δAg ) til diagnosticering af hepatitis E - HEAg.

Diagnosen af ​​viral hepatitis ved tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod hepatitisvirus i patientens blod er imidlertid mere almindeligt. Dette skyldes det faktum, at hos patienter med kronisk hepatitis kan virioner i blodet på et eller andet tidspunkt være fraværende. Til diagnosticering af hepatitis A bestemmes følgende antistoffer: anti-HAV IgG / IgM; til diagnosticering af hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; til diagnosticering af hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; til diagnosticering af hepatitis D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Påvisningen af ​​klasse M immunoglobuliner angiver sværhedsgraden af ​​sygdommen, påvisningen af ​​klasse G immunoglobuliner indikerer en kronisk proces. I tilfælde af at en patient har immunoglobuliner af klasse M og G på samme tid, er det højst sandsynligt, at dette er en infektion med to subtyper eller begyndelsen af ​​serokonversion.

Meget mere pålidelig diagnose af viral hepatitis ved anvendelse af polymerasekædereaktion (PCR) metoder. I undersøgelsen af ​​patientens blod giver PCR mulighed for at diagnosticere viremia, og i undersøgelsen af ​​leverbiopsi med denne test er det muligt at fastslå tilstedeværelsen og densiteten (antal) af virioner i cellen.

Ikke-specifikke symptomer på kronisk hepatitis er øget ESR, et fald i albumin og en stigning i a- og y-globuliner i blodet. Proteinsedimentprøver bliver positive - thymol, sublim og andre. Serumet øger indholdet af enzymer: transaminaser, primært alaninaminotransferase, lactat dehydrogenase. Udskillelse af bromsulfalein forsinkes. Med kolestase i blodet øges aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase. Næsten halvdelen af ​​patienterne med kronisk hepatitis har hyperbilirubinæmi, primært på grund af konjugeret (bundet) bilirubin. Patienter med kronisk aktiv hepatitis kan have tegn på hypersplenis syndrom - anæmi, leukopeni, trombocytopeni

Forskellige kliniske manifestationer af kronisk hepatitis nødvendiggjorde brugen af ​​en bestemt gruppe af test for at vurdere præferentiel orientering af morfologiske processer i leveren i forskellige varianter af denne sygdom.

Syndromet af "hepatocytmangel" manifesteres af et fald i blodindholdet i stoffer syntetiseret af disse celler: albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Hepatocytskader syndromet er manifesteret af en stigning i enzymaktiviteternes blodaktivitet - transaminaser, primært alaninaminotransferase og lactatdehydrogenase.

"Inflammation" syndrom manifesteret dysproteinemia (øge α- og γ-globulin), sedimentprøver positive reaktioner (thymol og sublimere), en stigning i blodets indhold af immunglobuliner, især IgG.

Kolestasens syndrom manifesteres ved forhøjelse af alkalisk phosphataseaktivitet i blodet, en stigning i kolesterol, galdesyrer, konjugeret (bundet) bilirubin og kobber.

Den bedste måde at diagnosticere kronisk hepatitis på, bestemmer prognosen for sygdommen er punkteringsbiopsi i leveren med histologisk undersøgelse af biopsien.

Skrumpelever (cirrhosis hepatis) - kronisk, fremadskridende sygdom karakteriseret ved læsioner af leverparenkym og stromaceller med nedsat dystrofi, nodulær regenerering af levervæv, bindevæv udvikling, diffus omlejring af lobular struktur og lever vaskulære system.

Udtrykket "levercirrhose" blev først brugt af René Laeneck i 1819. Han beskrev en patient med ascites og et kraftigt fald i leverens størrelse, som på snittet var rødt (græsk: kirros) og usædvanligt tæt. I fremtiden kaldes denne type levercirrhose "atrofisk cirrose".

I 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirrose med gulsot og betydelig leverforstørrelse. Denne type skrumplever er formentlig beskrevet som galde cirrhose.

I 1894 beskrev Banti en patient med hypertrofisk levercirrhose med en kraftig stigning i milten, det vil sige levercirrhose med symptomer på splenomegali.

Levercirrose er en almindelig sygdom. Mænd lider af dem 3-4 gange oftere end kvinder.

I øjeblikket er der en række klassificeringer af cirrose baseret på morfologiske, etiologiske og kliniske tegn.

International Classification of Diseases 10 allokerer revision: alkoholisk cirrhose, toksisk cirrhose, primær og sekundær biliær cirrhose, cirrhosis cardiac, andre former for levercirrhose - kryptogenisk, makronodulyarny, mikronodulær, portal, af blandet type.

Ifølge etiologi udstråler:

1) cirrhose forårsaget af infektiøs faktor - virus (B, C og kombinationer deraf og deres kombinationer med Δ-agent), Leptospira, Brucella, malaria Plasmodium, Leishmania.

2) skrumpelever vyzvaennye langvarig mangel i kosten af ​​protein og B-vitaminer (sygdom "Kwashiorkor", udbredt i Afrika og i Indien, og hos børn).

3) Intoxicering (alkohol, chloroform, arsen, svampe osv.).

4) Parasitisk cirrhose (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos patienter med hjertesygdomme og alvorlig hjertesvigt forekommer klæbende perikarditis, sekundær kronisk levercirrhose.

6) Sekundær cirrose hos patienter med diabetes mellitus, collagenose, en række blodsygdomme mv.

Portal cirrhose i leveren.

Opstår normalt enten hos personer med langvarig alkoholmisbrugere (alkoholisk cirrose) eller på grund af kronisk virusinfektion.

Alkoholcirrhose udgør ca. 50-70% af al cirrose. Størrelsen af ​​leveren i denne cirrhose er reduceret, den har en finkornet struktur på grund af den ensartede dannelse af små parenkymale knuder. Den førende i klinikken for denne form for cirrhosis er portal hypertension syndrom. Leverinsufficienssyndrom slutter senere. Gulsot slutter også i de forholdsvis sene stadier af sygdommen. Ofte er der hypersplenis syndrom og hæmoragisk syndrom. Der er normalt ingen kolestase og cholemia.

Typen af ​​patienter med portuskirrose er ret karakteristisk. De fejrede set fra kakeksi (afmagring), bleghed dækker. Alvorlig gulsot forekommer normalt ikke. Normalt udvikler gulsot i de senere stadier af sygdommen. På huden af ​​håndfladerne - palmar erytem, ​​og der er "karsprængninger Set fra underlivet -." På huden af ​​stammen Leder af Medusa "i den forreste bugvæg, ascites grundet ascites, palpering af leveren er svært i disse tilfælde er det praktisk at bruge rykvis palpering af leveren til... lægen lægger sin hånd palperes hans fingerspidser på bugvæggen lodret i højre hypochondrium og gennemfører en kort, rykvise bevægelser. på tidspunktet for kontakt af leveren har en fornemmelse af, at det synes at være glider væk fra under fingrene og tilbage igen. et Fornemmelsen hedder det flydende issymptom.

Efter abdominal punktering eller behandling med vanddrivende lægemidler er leveren godt palperet. Det er tykt, smertefrit, i de tidlige stadier af sygdommen, er leveren forstørret, og i de senere stadier - reduceret med en skarp kant og en glat overflade. Milten er stor og tæt. I undersøgelsen af ​​blod er anæmi, leukopeni, thrombocytopeni, hypoproteinæmi, hypoprothrombinæmi, øget aktivitet af "leverenzymer" påvist.

Postnekrotisk cirrose. Den mest almindelige årsag til forekomsten er viral hepatitis, alvorlig toksisk leverskade. Denne form for sygdommen opstår i 20-30% af al cirrose.

Leveren er noget reduceret i størrelse, men er groft deformeret af store bindevæv noder, der er opstået på grund af nekrose af hepatocytter og deres erstatning med fibrøse formationer. Herfra er der den anden betegnelse for postnekrotisk cirrose - "makronodulær cirrhosis"

Den førende i klinikken for denne form for cirrhosis er hepatocellulær insufficienssyndrom, gulsot, portalhypertension med ascites. Hepatocellulær insufficiens og portalhypertension med ascites forekommer tidligt og med jævne mellemrum øges.

Ved undersøgelse af disse patienter registreres gulsot periodisk under eksacerbation af sygdommen. På huden er der synlige spor af flere hårbørster, blødninger, "edderkopper" og "leverpalmer". På grund af de nekrotiske processer i leveren kan kropstemperaturen stige. Ved undersøgelse af maven afsløret ascites. Palpation af maven afslører en forstørret, tæt, smertefri, klumpet lever med en skarp ujævnt kant. I de senere stadier af sygdommen reduceres leveren i størrelse

I blodprøver afsløres abrupt forandringer i alle leverforsøg, hyperbilirubinæmi, primært på grund af konjugeret bilirubin (direkte reaktion).

Bilkirrhose forekommer hos ca. 5% af tilfældene af alle typer skrumplever. Folk lider af denne form for cirrhose oftere end kvinder. Der er to former for sygdommen - primær og sekundær galde cirrhose. Det skyldes blokering af ekstrahepatiske og ofte intrahepatiske galdekanaler, hvilket komplicerer strømmen af ​​galde. Omkring cholangiol er en aktiv spredning af bindevæv.

Primær biliær cirrose er normalt resultatet af viral hepatitis, stofforgiftning, især på grund af brugen af ​​hormonelle præventionsmidler.

Sekundær galde cirrhose er en konsekvens af galdesten, tumorer i Vater nippel.

Klinisk sygdom er domineret af gulsot og cholemia syndromer. Portalhypertension og hepatocellulær insufficiens forekommer relativt sent.

Ved undersøgelse af patienten tiltrækker intens gulsot opmærksomhed. Det forekommer i de tidlige stadier af sygdommen og er meget vedholdende. På kroppen er der flere spor af hårkam, xanteleisme på øjenlågene, albuer, skinker. I denne cirrhose i leveren er knoglede forandringer ikke ualmindelige - fingre i form af tromler, knoglerørskning. Acholisk afføring, urin intens mørk farve. Patienter med langvarig feber på grund af samtidig cholangitis.

Ascites forekommer i de senere stadier af sygdommen. Ved palpation af maven opdages en stor, tæt, smertefuld lever med en glat, skarp kant. Milten er også stærkt forstørret, tæt.

Ved hjertets auskultation noteres bradykardi. Blodtrykket er reduceret.

Blodprøver viser hyperbilirubinæmi og hypercholesterolemi.

For levercirrhose er forskellig. Perioder med sygdomsaktivitet erstattes af perioder med fritagelse. I alle tilfælde forekommer patientens død enten med fænomenet hepatisk koma eller ved massiv blødning fra spiserøret i spiserøret.

METABOLISKE SYGDOMER AF LIVEREN

Hemokromatose (bronze diabetes). Sygdommen er forholdsvis sjælden og forekommer hovedsageligt hos mænd. Hemokromatose er forbundet med nedsat jernmetabolisme, dets overdrevne afsætning i væv i indre organer - hud, lever, bugspytkirtel, myokardium med en krænkelse af deres funktion. Nederlaget for disse organer bestemmer den diagnostiske triade af brons diabetes: diabetes mellitus, levercirrhose, bronze (gråbrun eller brun) hudfarve. Diagnosen er etableret, herunder og blodprøven - en kraftig stigning i serum jernniveauer.

Wilson-Konovalov sygdom (hepatolentikulær dystrofi). Sygdommen er forbundet med en overtrædelse af udvekslingen af ​​kobber - overdreven absorption af det i tarm og overdreven deponering i leveren, i de nervøse ganglier, i væv fra andre indre organer. I sygdommens klinik er der en kombination af symptomer på levercirrhose og dybe læsioner i nervesystemet - tremor i lemmerne, scannede tal, hypertonicitet i musklerne og psykiske lidelser.

Diagnosen bekræftes af vævsbiopsi, primært ved leverbiopsi, med farve til kobber, påvisning af et reduceret niveau af enzymet ceruloplasmin i blodet og en stigning i niveauet af kobber i blodet og urinen.

Hepatitis og cirrose

Kronisk hepatitis er en af ​​årsagerne til cirrose.

Hvad er årsagerne til selve hepatitis?

1. Hepatitisvirus B, C, D.
2. Alkoholmisbrug.
3. Autoimmune mekanismer.
4. Giftige stoffer (methotrexat, tetracycliner, isoniazid, metalsalte, skadelig produktion).
5. Genetiske defekter (hæmokromatose, Wilson-Konovalov sygdom, etc.).
6. Idiopatisk hepatitis (spontan).

Alle disse grunde fører senere til udvikling af cirrose.

Symptomer på kronisk hepatitis

Manifestationer af kronisk hepatitis kan variere:

• Svaghed, ubehag, vægttab, appetitløshed.
• En lille stigning i kropstemperaturen.
• Ubehag eller smerte i den rigtige hypokondrium.
• Forstørret lever, dens fortykkelse, mærkbar under palpation.
• Forstørret milt.
• Vaskulære stjerner.
• Palmenes rødhed.
• Gulsot.
• Kløende hud.
• Når autoimmun natur kan være sådanne tegn: acne, ophør af menstruation hos kvinder, smerter i leddene, anæmi.

Således er tegn på hepatitis og cirrhose meget ens. Men i kronisk hepatitis er de langt mindre udtalte.

Ofte forekommer smerter i den rigtige hypokondrium, kløe, gulsot allerede med levercirrhose. Og tegn på portalhypertension, hepatisk encefalopati forekommer først, når cirrhose er langt avanceret.

Det er dog ikke altid muligt at foretage en korrekt diagnose.

Anamnese af sygdom og liv i kronisk hepatitis

Når man interviewer en syg person, kan man identificere en eller flere etiologiske faktorer, der kan føre til udvikling af kronisk hepatitis.

Desuden kan en syge huske udseendet af eventuelle symptomer i fortiden (tyngde i højre side, smerte i dette område, dyspeptiske symptomer osv.).

Laboratorieundersøgelser

Følgende ændringer vises i analyserne:

• Øgede transaminase niveauer - AST og AlT - op til 100-500 IE / l (med viral hepatitis i den inaktive fase, disse indikatorer kan være normale).
• Alkal fosfatase kan øges lidt, men oftere er denne indikator normal.
• Bilirubin er oftest inden for det normale område, men kan øges, især i de sidste trin; med en stigning i bilirubin vises gulsot, hvilket også forekommer i levercirrhose.
• Viral hepatitis markører er positive for sygdommens virale karakter.
• Antinucleære antistoffer, antistoffer mod mitokondrier hæves med den autoimmune karakter af hepatitis.
• Generelt øgede analysen af ​​blod ESR, leukocytter, reduceret hæmoglobin.
• Indholdet af gamma globuliner øges.
• Reduktion af albumin, prothrombin, kolesterol, alfa-lipoproteiner opstår, når leversvigt forekommer.

Instrumental undersøgelse

Et af de første foreskrevne studier er en ultralydsscanning af maveskavheden, herunder leveren. Tegn på kronisk hepatitis på ultralyd er ikke særlig specifikke, men en forstørret lever og milt kan detekteres.

Strukturen af ​​leveren er ofte heterogen på grund af stederne i den inflammatoriske proces. Men symptomerne på levercirrhose observeres ikke: der er ingen regeneration noder, såvel som fibrose.

Leverbiopsi og histologisk undersøgelse i kronisk hepatitis spiller en stor rolle.

Ifølge histologi kan tegn på denne proces identificeres: inflammation af hepatocytter, infiltration af deres vægge, nekroseområder af varierende intensitet: fra små til milde tilfælde til periportal nekrose hos svære.

Strukturen af ​​leveren kan opretholdes, men det er ofte forringet af fibrose. Ofte er der tegn på kronisk hepatitis og cirrose.

I almindelighed fører milde grader af kronisk hepatitis ikke til udvikling af cirrose, mens det i alvorlige tilfælde er helt muligt.

Kan hepatitis forårsage levercirrhose?

Selvfølgelig, især hvis hepatitis ikke behandles, kan det i sidste ende blive til cirrose. Specielt fører ofte til cirrhose viral hepatitis B, C, D, såvel som autoimmun hepatitis.

Hertil kommer, at arvelige metaboliske lidelser i mangel af muligheden for korrektion af tilstanden ofte fører til levercirrhose.

Behandling af kronisk hepatitis

Det første skridt er at fjerne årsagen til hepatitis, hvis dette kan gøres.

Så med afskaffelsen af ​​lægemidlet kan afvisningen af ​​alkoholholdige drikkevarer kronisk hepatitis have en omvendt strømning, og leverens struktur og funktion vil blive genoprettet. Dette er forskellen mellem hepatitis og levercirrose.

Tilordnet til en diæt, som beskytter leveren mod yderligere skader: bordnummer 5 eller nummer 5a, afhængigt af aktivitetsgraden af ​​processen. Det er også nødvendigt at opgive hepatotoksiske lægemidler.

Viral hepatitis skal behandles med antivirale lægemidler i forskellige kombinationer.

I autoimmun hepatitis er glukokortikosteroidlægemidler ordineret. Komplikationer af kronisk hepatitis behandles også.