Viral hepatitis G er en infektion i leveren forårsaget af en virus. Hidtil er denne type hepatitis stadig lidt undersøgt på grund af den lave forekomst af monoinfektion.
Om det forårsagende middel til hepatitis G
Hepatitis G har flere navne: hepatitis G virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV er pegivirus A. Det sidstnævnte navn er dog endnu ikke godkendt af International Committee on Virus Taxonomy.
Den har RNA i sin struktur. Det tilhører familien Flaviviridae, som også omfatter hepatitis C-viruset (HCV).
På grund af genets lighed og dermed nogle egenskaber hedder hepatitis G også den "yngre bror af hepatitis C".
I øjeblikket er der data om seks genotyper og flere undertyper af viruset. Men nogle forfattere er ikke helt enige i denne division.
Discovery historie
Den første omtale af patogenet blev lavet i 1966. Den britiske kirurg George Barker (initialer - GB) led en infektiøs leversygdom, som ikke blev identificeret med nogen af de daværende kendte årsagsmidler til viral hepatitis. Efter yderligere 9 år opdagede flere forskere, at serum med sygdomsfremkaldende middel af en læge GB, når de gives til tamarinaber, forårsager akut hepatitis i dem. Derefter blev hepatitis A, B, C-vira udelukket som årsagen til sygdommen, da nye forskningsmetoder opstod.
I 1995-1996 undersøgte to grupper af videnskabsmænd uafhængigt molekylære egenskaber af dette patogenes RNA-genom og etablerede sin lighed med HCV-genomet og nogle andre vira fra familien Flaviviridae. Så blev en ny hepatitisvirus identificeret.
Fremgangsmåder for transmission
Mekanismen for transmission af hepatitis G-virus er parenteral. Kilden til infektion er en patient med manifestationer af infektion eller en asymptomatisk virusbærer.
Undersøgelserne afslørede en relativt høj frekvens af detektion af denne virus hos mennesker, som har fået transfusion af blod og dets komponenter - mere end 50%. Viruset blev også isoleret fra patienter i hæmodialyse. Hos mennesker, der har gennemgået organtransplantation, bidrager immunosuppressiv terapi til kronisk viralt karcinom.
Ved undersøgelse af blodprøver udarbejdet til blodtransfusion i forskellige lande blev HGV påvist i 5-45% af tilfældene.
En temmelig høj påviselighed af virus blandt injektionsbrugere er op til 25-35% ifølge forskellige kilder.
Seksuel transmission er vigtig, men den indtager en langt fra ledende stilling i infektionsmekanismen. Det tegner kun for 10% af alle infektioner. I undersøgelsen af transmissionen af virusinfektion fra moder til barn blev det konstateret, at den vertikale (intrauterin) sti spiller en meget lille rolle i fostrets infektion. Ofte forekommer infektionen under eller umiddelbart efter fødslen gennem fødselskanalen. Under levering af kejsersnit falder infektionsfrekvensen hos nyfødte markant.
Meget ofte defineres HGV i et "selskab" med andre typer hepatotrope virus. Det er oftest kombineret med hepatitis C, derefter med B og D. Der er imidlertid ingen oplysninger om komplikationen af kurset af disse typer hepatitis, når de er coinficeret med HGV.
Beskrevet op til 10% af tilfældene med at bestemme patogenens RNA hos patienter med autoimmun og alkoholisk hepatitis, hvilket sandsynligvis skyldes immunosuppression.
Yderligere undersøgelser er i gang for at studere måder at overføre denne infektion.
Patogen prævalens
HGV er mere almindelig end hepatitis C-viruset. Ifølge nogle rapporter har op til en sjettedel af verdens befolkning været inficeret med eller tidligere haft en infektion. En sådan høj prævalens bekræfter for eksempel og udføres i det amerikanske eksperiment. Ved undersøgelse af bloddonorer viste det sig, at omkring 2% havde RNA bestemt, og næsten 15% havde antistoffer mod HGV, som var indikatorer for en tidligere infektion.
Hepatitis G-virus findes overalt i verden, dog ujævnt. For eksempel i Den Russiske Føderation er detekteringen af HGV i Moskva og regionen omkring 2%, og i Yakutia er det op til 8%.
Patogenetiske træk ved sygdommen
Det har vist sig, at HGV begynder at identificere i blodet så tidligt som en uge efter transfusion af inficeret blod.
Langsigtige observationer har vist, at patogenet kan være i blodet af en patientbærer i lang tid - tilfælde på 16 år eller mere er beskrevet. I løbet af denne tid var der udsving i mængden af HGV RNA i blodet fra en stigning af flere størrelsesordener til en midlertidig fuldstændig forsvinden. I hepatocellulært carcinom er frekvensen af detektion af virus-RNA i kroppen under monoinfektion meget lille.
Desværre er der stadig mange spørgsmål og tvetydigheder i spørgsmålet om "evner" på trods af den aktive undersøgelse af dette smitsomme middel. Der er stadig ingen præcise oplysninger om den reelle placering af replikationen (reproduktion) af viruset. Det kan f.eks. Findes i lymfesystemet og ikke detekteres i blodet.
Nogle forskere sætter spørgsmålstegn ved dette patogenes evne til at forårsage akut hepatitis eller for at fremme dens kroniske egenskaber. På den ene side diagnosticeres HGV i blodet hos patienter med akut eller kronisk leverskade i mangel af serologiske markører af andre hepatitisvirus. På den anden side er der stadig ingen absolutte tegn på dets hepatotropi (for eksempel er der tegn på, at næsten halvdelen af de inficerede ikke har kliniske eller serologiske symptomer på leverskade).
Er HGV en "kur" for HIV-infektion?
For nylig er en interessant ejendom af HGV blevet opdaget med en kombination af dets tilstedeværelse med HIV-infektion. Ved antiviral terapi af viral hepatitis C og G hos patienter med HIV-infektion har eliminering af HGV-RNA fra blodet ført til deres tidligere død på aids-stadiet og et fald i den samlede levetid.
En mere dybtgående analyse af sådanne tilfælde blev udført, og det blev konstateret, at dødeligheden af HIV-inficerede patienter er meget højere blandt dem, der ikke har HGV i deres blod. Dette var især tilfældet for de patienter, hvor den eksisterende virus forsvandt som følge af behandling eller spontant. Mekanismen med sådan indflydelse er stadig uklar. Der er forslag om, at HGV blokerer HIV-indtræden i cellen. Forskning i dette spørgsmål er i gang.
Symptomer på viral hepatitis G
Hepatitis G kan have et akut eller kronisk kursus. Der er også en asymptomatisk virusbærer eller udviklingen af fulminantformen (fulminant hepatitis G).
Fra øjeblikket infektion til udvikling af symptomer på sygdommen tager normalt 7-12 dage.
Beskrevne tilfælde af klinisk alvorlig akut leverskade. Samtidig bemærkes moderate manifestationer af forgiftning - feber, svaghed, træthed. Den icteric periode varer omkring tre uger.
Komplikationer af galdevejen er typiske: galdeblære dysfunktion, galde slam fænomen op til cholecystolithiasis. Der er en antagelse om den specifikke læsion af galdekanalerne af HGV med den efterfølgende dannelse af syndromet af intrahepatisk cholestase.
Hepatisk aminotransferaseaktivitet forøges moderat. Ekstrahepatiske manifestationer blev ikke observeret.
Imidlertid forekommer akut hepatitis G sædvanligvis asymptomatisk. Aktiviteten af hepatiske transaminaser og andre biokemiske parametre kan variere lidt eller endda forblive inden for det normale interval.
Fulminat hepatitis G forekommer med en relativt langsom udvikling af akut leversvigt - fra 16 til 45 dage. Blodbiokemiske parametre kan variere i en ret bred vifte. Dødeligheden forbliver høj.
Nogle forfattere har stillet spørgsmålstegn ved udviklingen af fulminant hepatitis G.
Akut viral hepatitis G kan resultere i:
- Genopretning med forsvinden af RNA i blodet og bestemmelse af H2V E2 antistoffer.
- Overgang til kronisk form for infektion med langvarig bestemmelse af RNA i blodet (op til flere år) med efterfølgende genopretning og bestemmelse af H2V E2-antistoffer.
- Dannelsen af en langsigtet "sund" bærer af HGV.
Kronisk hepatitis G er asymptomatisk og oftere i form af en "sund" bærerstilstand af HGV. Det er usandsynligt, at alvorlig leverskade (cirrose, hepatocellulær carcinom) vil opstå som følge af kronisk hepatitis.
diagnostik
Kliniske manifestationer i tilfælde af deres tilstedeværelse har som regel ringe værdi i diagnosen. Det er nødvendigt at omhyggeligt fastslå historien for at bestemme den mulige overførselsvej (transfusion af blod og dets komponenter, stofmisbrug osv.).
Biokemiske blodparametre bestemmes, især aktiviteten af hepatiske transaminaser, niveauet af bilirubin mv.
Specifik diagnostik
Bestemmelsen af HGV RNA i blodet ved PCR er tegn på infektion. Som nævnt ovenfor kan viruset dog regelmæssigt forsvinde fra perifert blod af grunde, som ikke er fuldstændigt forstået. RNA af en virus kan også findes i andre organer udover leveren, for eksempel i lymfoidt væv.
Ved ELISA bestemmes antistoffer mod patogenet: anti-E2 HGV. Antistoffer forekommer som regel efter patogen RNA's forsvinden fra blodet eller kort før det. Derfor angiver definitionen af anti-E2 HGV i blodet genopretning af kroppen.
behandling
Normalt har det svært, givet den høje frekvens af kombination af HGV med andre typer af hepatitis.
Til specifik antiviral terapi anvendes alfa-interferonpræparater. Hos næsten halvdelen af patienterne fjernes virusen. Den fulde effekt af terapi er imidlertid observeret hos kun 18-20% af patienterne.
Der er et forslag til svagere respons på antiviral behandling hos patienter med en kombination af HGV + HCV end ved monoinfektion af hepatitis C-virus.
outlook
I betragtning af det hyppige oligosymptomatiske forløb af både akut og kronisk leverskader er det muligt at drage visse konklusioner om den relative fordellighed af prognosen for patienten. Men vi må ikke glemme, at HGV i det overvejende flertal tilfælde findes i kroppen sammen med en anden virus, og det påvirker sygdommens prognose.
Det skal endnu en gang understreges, at hepatitis G-viruset og den leverskader, der er forårsaget af det, stadig er i fase med aktiv forskning.
Desuden spørger nogle forskere selv selve eksistensen af HGV som et patogen med en hepatotropisk virkning.
Viral hepatitis G
Viral hepatitis G er en inflammatorisk infektionssygdom, hvis forårsagende middel er HGV-viruset, der er karakteriseret ved en progressiv dysfunktion i leveren og gallesystemet.
Sygdommen er udbredt i hele verden og tegner sig for 3-24% af alle tilfælde af viral hepatitis. En sådan ujævn frekvens af forekomsten af patologi afhænger af levevilkårene og levestandarden for befolkningen i forskellige regioner. Så i de nordamerikanske lande er forekomsten af viral hepatitis G i første omgang Mexico. I landene i Sydamerika - Chile, Peru, Brasilien. I Europa - Moldova, Ukraine, Hviderusland, den europæiske del af Rusland. I landene i Asien - Kasakhstan, Kina, Tibet, den asiatiske del af Rusland, Irak, Iran. I Afrika - landene i de nordlige og centrale dele.
Oftere forekommer viral hepatitis hos middelaldrende mennesker (30-45 år), den mandlige køn er mere modtagelig.
Prognosen for sygdommen er tvivlsom, da den patologiske proces konstant skrider frem, og tilfælde af fuldstændig opsving er sjældne.
årsager til
Det forårsagende middel til infektion er en RNA-indeholdende hepatitis G-virus (HGV) med en størrelse på 20 til 30 nanometer. I sin struktur svarer viruset til HCV-viruset - det forårsagende middel til hepatitis C.
Kilden til spredning af viral hepatitis G er patienter med akutte og kroniske sygdomsformer samt virusbærere - de personer i hvis blod viruset opdages, og symptomerne på sygdommen er fuldstændig fraværende.
HGV-virus overføres fra den syge til en sund parenteral vej (gennem blodet), dette udføres når:
- kirurgiske indgreb;
- blodtransfusion (blodtransfusion);
- hæmodialyse (tilslutning af kroppen til det kunstige nyreapparat);
- hyppig brug af ikke-sterile medicinske nåle til injektioner.
Der er en risikogruppe for forekomsten af denne sygdom, den omfatter:
- Personer med vedvarende forstyrrelse eller svækkelse af immunsystemet:
- HIV-smittede;
- Aids-patienter (erhvervet immundefekt syndrom);
- personer, der modtager immunosuppressiva (patienter med kræft, den postoperative periode efter organtransplantation);
- personer, der lider af endokrine patologi (diabetes, hypothyroidisme);
- donation;
- personer, der lider af narkotikamisbrug
- læger og plejepersonale.
klassifikation
Ved sværhedsgrad af sygdommen er opdelt i:
- Mild viral hepatitis G;
- Moderat viral hepatitis G;
- Viral hepatitis G er alvorlig.
For perioder med sygdom udsender:
Symptomer på viral hepatitis G
Inkubationsperioden for sygdommen er 7-11 dage. I denne periode kan patienter opleve små kulderystelser, tørst, overdreven svedtendens, træthed, døsighed og generel svaghed. Normalt opfattes dette af personen som symptomer på træthed og som regel patienter ikke konsultere patienter i denne periode.
Efter inkubationsperioden begynder gulsotperioden, individer i en given periode og undersøges af en specialist (læge eller gastroenterolog). Den icteric periode varer i 3 uger. Det er typisk for ham:
- gulsot (gulning af hud og slimhinder);
- nedsat appetit
- apati;
- temperaturstigning op til 37,5 0 С;
- myalgi (muskelsmerter).
Så følger en periode med detaljerede kliniske manifestationer:
- kløende luft
- halsbrand;
- flatulens;
- smerte i den rigtige hypochondrium;
- kvalme;
- opkastning af tarmindhold
- mørk urin
- misfarvning af afføring.
Også for patienter med viral hepatitis G er karakteriseret ved skade på galde systemet:
- cholecystitis (inflammation i galdeblæren);
- galstasis;
- cholangitis (betændelse i galdevejen);
- Beregnet cholecystitis (dannelse af gallesten).
Denne periode mod baggrunden af behandlingen dør gradvist ud, og sygdommen går ind i en kronisk fase med perioder med forværringer og remissioner.
diagnostik
Laboratorieforskningsmetoder
Ikke-specifikke undersøgelser, der giver en ide om forekomsten af en patologisk proces i leveren:
- fuldstændig blodtælling, hvilket vil afsløre en stigning i leukocytter, mere end 11 * 10 9 / l, et skifte af leukocytformlen til venstre og en stigning i ESR (erythrocytsedimenteringshastigheden) på mere end 30 mm / h;
- Generel analyse af urin, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af spor af protein (normalt protein er negativt) og pladeepitel mere end 20 i synet, også i sjældne tilfælde kan udseendet af røde blodlegemer i urinen observeres;
- leverprøver:
Hepatitis G værdi
60 - 65 g / l og derunder
8,6 - 20,5 μmol / l
25,5 - 40,0 mikron / l og derover
9,0-12,5 μmol / L og derover
30 - 60 IE / l og derover
40 - 55 IE / l og derover
120 - 260 IE / l og derover
0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h
4,0 pyruvat / ml-h og derover
34 - 45 g / l og derunder
2 - 4 enheder. og mere
Serologiske forskningsmetoder
Disse er specifikke diagnostiske metoder til viral hepatitis G, som gør det muligt at foretage en endelig diagnose og ordinere tilstrækkelig behandling for sygdommen:
- ELISA (ELISA);
- XRF (røntgenfluorescensanalyse);
- CSC (komplementfiksationsreaktion);
- PCR (polymerasekædereaktion).
Ved udførelse af disse analyser i blodet bestemmes titeren af HGV-viruset, som ikke alene bestemmer sygdommen, men indikerer også fase af processen (eksacerbation, remission), formen (akut, kronisk) og identificerer virusbærerne.
Behandling af viral hepatitis G
Narkotikabehandling
Etiotropisk terapi - rettet mod svækkelse eller fuldstændig ødelæggelse af hepatitis G-viruset:
- interferon 3 til 6 millioner IE indgives i hver nasal passage 3 gange om ugen. Behandlingsforløbet er 6-12 måneder.
Symptomatisk terapi - med det formål at reducere den inflammatoriske proces i leveren parenchyma og lindre sygdomsforløbet:
- Afgiftningsterapi:
- reosorbilact 200,0 ml intravenøs dryp 1 gang pr. dag
- Ringers opløsning eller saltopløsning 200,0 ml intravenøs dryp 1 gang dagligt.
- sorptionsmidler:
- Polysorb og 1 spsk, der tidligere er opløst i ½ kop koldt kogt vand 3 gange om dagen med honning;
- dufalak eller normase 30-40 mg (afhængigt af legemsvægt) 3 gange om dagen 15-20 minutter før måltider.
- enzymer:
- Creon 20 000 - 25 000 IE 3 gange om dagen med måltider;
- Mezim-forte 20 000 IE 3 gange om dagen med måltider.
- Choleretic lægemidler:
- Holosas 1 spiseske 3 gange om dagen;
- Allohol 2 tabletter 3 gange om dagen.
- Antispasmodik for smerte:
- no-spa eller baralgin 1 tablet 3 gange om dagen.
- Restorativ og vitaminterapi:
- stimol 1 pose 3 gange om dagen;
- B-vitaminer (B1, den6, den12) - neyrorubin-forte-lactab eller neurobion 1 tablet 1-2 gange om dagen;
- Vitamin C 1 tablet (500 mg), 2 gange om dagen eller et kompleks af multivitaminer og mineraler.
Folkebehandling
- Tag i lige store mængder af græs af hestetail, blomsterne af Hypericum, Tinnedyr, Yarrow, Kamilleblomster, Kloverot, Roseskiver, Sageblad, Deviasilrot, Bladblade og Almindelig Scallopgræs. Slib blandingen ved hjælp af en blender. 4 spiseskefulde af blandingen hældes i en termos og hæld 1 liter kogende vand. Lad det sidde i 4-6 timer. Tag ½ kop 3 gange om dagen efter 1 - 1,5 timer efter et måltid.
- Tag en ½ kop ekstra jomfru olivenolie og læg en varmekompressor eller varmepude på højre hypokondrium. Olivenolie kan erstattes med 2 spiseskefulde sorbitol opløst i opvarmet vand. Kontraindikationer til denne behandlingsmetode er tilstedeværelsen af sten i galdeblæren.
- Hæld 1 kg vasket tranebær gennem en kødkværn og tilsæt ½ kop honning. Blanding tager 1 spiseske 3 gange dagligt efter 1 time efter måltider. Tranebær kan erstattes med viburnum.
Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb
Når viral hepatitis G bør nøje holde sig til kosten.
Tilladte produkter:
- vegetabilske supper på vandet;
- kogt, ikke fedtet kød af kylling og oksekød;
- Kogt fisk er ikke fede sorter;
- grød (fortrinsvis gives ris, havregryn og manna);
- dampede grøntsager;
- frugt (bananer, bagt æbler);
- tørrede abrikoser, rosiner;
- fermenterede mejeriprodukter (ikke fedtost, en lille mængde smør om morgenen);
- tørret hvidt brød;
- frugtdrikke, stewed frugt, rosehip, sort og grøn te.
Fødevarer, der bør udelukkes fra kosten:
- borscht, kål suppe, solyanka, supper i kød bouillon;
- fedt, stegt kød, fjerkræ eller fisk;
- pasta;
- syltede, syltet grøntsager og andre pickles;
- æg;
- friske grøntsager og frugter;
- fuldmælk, fløde, creme creme;
- alkoholholdige drikkevarer, søde kulsyreholdige vand, kaffe.
Hepatitis G
Viral hepatitis G (VGG) er en infektionssygdom hovedsagelig med den parenterale vej (gennem blodet) og transmissionsmekanismen. Hepatitis G-viruset (HGV) blev beskrevet meget for nylig - i 1995 er sygdommen under studiet. Sygdommen er udbredt og ujævn. I Den Russiske Føderi varierer frekvensen af detektion af RNA (arveligt materiale af viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Et højt niveau af VGG er registreret i regioner med en stor spredning af viral hepatitis B og C.
Det vides at hepatitis G ofte forekommer på baggrund af hepatitis C uden at påvirke kurset væsentligt. Hepatitis G-vira har en undertrykkende effekt på HIV-replikation. Det kliniske billede af sygdommen er på mange måder ligner hepatitis C-klinikken, men den patologiske proces er mindre aggressiv. Tilfælde af akut og kronisk forløb af sygdommen er beskrevet. Forstyrrelse af immunforsvaret bidrager til udviklingen af en langvarig bærer af VHG-viruset. Reservoiret og kilden til patogener er en syg person, hvis vira detekteres i blodserum, mononukleære celler i perifert blod og spyt. Den vigtigste metode til diagnosticering af den aktuelle aktive infektion er polymerasekædereaktionen (PCR). Serumprøver anvendes til at detektere antistoffer i blodserum. Tilgange til behandling og forebyggelse af denne sygdom er under udvikling.
Fig. 1. Når en sygdom i leveren udvikler en inflammatorisk proces. Cirrhosis er en formidabel komplikation af HGV infektion.
Hepatitis G virus
De biologiske egenskaber ved hepatitis G-viruset forstås ikke godt. HGV er RNA vira. Har ikke mere end 30% identitet med andre vira i denne gruppe. Det vides at patogener ofte findes i blandede infektioner med hepatitis B, C og D. Hiv-replikation er undertrykt.
Discovery historie
Hepatitis G-viruset blev først isoleret for nylig i 1995 fra en patient med kronisk hepatitis C af en Abbott-forskningsgruppe ledet af I. Mushahvar. Efterfølgende blev HGV detekteret i serum af patienter med hepatitis hverken A eller B eller C eller D eller E.
Patogenens taxonomi
Den taxonomiske position af HGV forstås ikke fuldstændigt. Konventionelt hører vira til familien Flaviviridae (slægten Hepacivirus).
struktur
Virus har en sfærisk form, der strækker sig i størrelse fra 20 til 60 nm i diameter. Nukleocapsiden har en icosahedral struktur type. Supercapsid dækket med rygsøjler.
Fig. 2. HGV-strukturen (model). 1 - ekstern viral kappeprotein glycoprotein (El). 2 - glycoprotein capsid membran (C). 3-nukleinsyre. 4 - lipider af den ydre skal. 5 - ekstern viral kappeprotein glycoprotein (E2).
Genomet og genotype af viruset
Virusgenomet er repræsenteret af et enkeltstrenget lineært usegmenteret + RNA-molekyle indeholdende 2800 aminosyrerester. Består af strukturelle (E1 og E2) og ikke-strukturelle (NS2 - NS5) tomter.
Gener, der koder for strukturelle proteiner (cor og env) er koncentreret i 5. region, ikke-strukturelle proteiner (proteaser, helicaser, polymeraser) - i 3. region.
Der er 3 genotyper og 5 subtyper af genomet. 1A og 1B-undertyper er mere almindelige i afrikanske lande, 2A og 2B - i Amerika, 3 - i landene i Sydøstasien. Genotype 2A dominerer i Den Russiske Føderation, Kasakhstan og Kirgisistan.
HGV-genomet er mindre variabelt end HCV-genomet.
Virusgengivelse
Replikationsstedet for hepatitis G-vira er mononukleære celler, miltceller og knoglemarv. HGV antages at være en defekt virus, hvis gengivelse forekommer i nærvær af C.
dyrkning
På cellekulturer dyrkes ikke virussen. HGV fortsætter i cellerne i leveren og nyrerne ekstraheres fra organismerne af eksperimentelt inficerede dyr på sygdommens højde.
Stabilitet og evne til at mutere vira er ikke godt forstået. Patogener har en udtalt carcinogenicitet.
Fig. 3. Hepatitis G-virus (figur).
Epidemiologi af sygdommen
Epidemiologi af hepatitis G er blevet lidt studeret. Den epidemiologiske egenskab ved HGV-infektion er i mange henseender ligner den af anden serum hepatitis, herunder HCV. Blandt dem med akut viral hepatitis med uspecificeret etiologi er HGV RNA-fund fra 3 til 45%. Baseret på forskning udført i USA og Europa forekommer HGV infektion i 20% af tilfældene hos patienter med kronisk HCV i 10% af tilfældene - hos kronisk HBV i 10% af tilfældene hos patienter med autoimmun hepatitis hos 10% af patienterne med alkoholisk hepatitis. Ifølge andre data er hyppigheden af HGV RNA-detektion hos patienter med HBV 24%, HCV-37%. Det blev konstateret, at HGV-vira ikke forværrer sygdommens forløb.
Hepatitis G-prævalens
Udbredelsen af hepatitis G er udbredt og ujævn. I Den Russiske Føderi varierer frekvensen af detektion af RNA (arveligt materiale af viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Den høje forekomst af infektion registreres i vestafrikanske lande.
Sygdommen er oftere registreret hos beboere i byer, 1,5 - 2 gange oftere hos mænd end hos kvinder. Høje niveauer af HBV registreres i regioner med en stor forekomst af HBV og HCV.
Hvordan overføres hepatitis G
Kilde og reservoir for infektion
Kilden og reservoiret for infektion er kun HGV-bærere og patienter med akut og kronisk hepatitis G. Patogenerne detekteres i serum, perifert blod (i mononukleære celler), spyt og sæd.
Transmissionsmekanisme
HGV transmitteres ved parenteral vej. Blodcirkulation er den vigtigste transmissionsmekanisme.
Overførselsfaktorer
Faktorer for transmission af viral hepatitis G omfatter: transfusion af blod eller dets komponenter, kirurgiske indgreb, anvendelse af genanvendelige sprøjter, hæmodialyse, promiskuøst køn, behandling med immunosuppressive midler.
Fremgangsmåder for transmission
Ved transmission af HGV infektion er der kunstige transmissionsveje (brug af sprøjter og medicinske instrumenter forurenet med inficeret blod) og naturlige (seksuelle, vertikale, kontakt-husholdninger).
Karakteristik af hovedveje for overførsel af hepatitis G
- VGG kan overføres via forurenede sprøjter med blodvaccinerende sprøjter og medicinske instrumenter gennem ikke-sterile instrumenter, der anvendes i kosmetiske procedurer (barbering, pedicure, manicure osv.), Body piercing og tatoveringer.
- HGV RNA detekteres hos individer, der modtager flere blodtransfusioner. Hos patienter med hæmofili registreres HGV RNA i 24-57% af tilfældene. Detektering af hepatitis G-virus i blodet bestemmes kun ved brug af en dyr metode til PCR-diagnostik, og derfor synes dens masseindledning i dag umulig. Som forebyggelse af hepatitis G er det muligt at overveje undersøgelsen af bloddonorer for tilstedeværelsen af markører af hepatitis B og C (anti-HBV og HbsAg) - surrogatmarkører af hepatitis G.
- Hyppigheden af detektion i serum af HGG RNA hos patienter med transplanteret hjerte, nyrer og lever når 43%. Fremmer udviklingen af kronisk transport af hepatitis G-virus immunosuppressiv terapi. Hæmofilipatienter og hæmodialysepatienter er i fare.
- Fremmer transmissionen af HGV ved hjælp af sprøjter, der er forurenet med inficeret blod. VGG RNA detekteres i blodet af injicerende stofmisbrugere i 30-35% af tilfældene.
- Der er en seksuel overførsel af infektion, både i familien (mand-kone) og i promiskuøse seksuelle forhold. En højfrekvens af infektion observeres hos mænd. I fare er prostituerede, homo og biseksuelle. Risikoen for infektion er højere, jo større er de menneskelige seksuelle partnere.
- Overførsel fra moder til barn af HGV betragtes som bevist (vertikal transmission). På baggrund af undersøgelser i Tyskland, Australien og Frankrig er børn smittet med HGV fra mødre i 50% af tilfældene.
- Der er tilfælde af intra-familie transmission af HGV.
Fig. 4. Blodkontakt er den vigtigste transmissionsmekanisme.
Symptomer på sygdommen
Funktioner af sygdommen
- Hepatitis G-virus er forbundet med levercellebeskadigelse. Undersøgelse af inficerede patienter viste imidlertid, at en stor del af dem havde transaminase niveauer inden for det normale område.
- Hepatitis G er ofte asymptomatisk. Subkliniske og anicteriske former er karakteristiske for sygdommen.
- Den akutte periode af VGG er asymptomatisk eller asymptomatisk.
- Overgangen til kronisk form forekommer ubemærket, med en frekvens på 2 - 9%, oftere med en blandet infektion.
- Progressionen af sygdommen med den efterfølgende udvikling af kronisk hepatitis, levercirrhose og hepatocellulær carcinom, der er så karakteristisk for hepatitis C, er ikke karakteristisk for HSH.
- Den kroniske form af sygdommen fortsætter ofte som en sund bærestatus.
Hepatitis G Clinic
Inkubationsperiode
Inkubationsperioden for sygdommen varer fra 7 til 11 dage.
Akut fase af sygdommen
Den akutte fase af HSH er klinisk mild eller asymptomatisk. ALT er moderat forhøjet, hvilket indikerer en lav grad af cytolyse (destruktion) af leverceller. I en række tilfælde registreres tegn på intrahepatisk cholestase under monoinfektion: aktiviteten af GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) og alkalisk fosfatase stiger, hvilket indikerer en mulig skade på galdekanalerne.
Den akutte fase omdanner sig til en kronisk form, der forekommer i form af virusbærende. Ekstrahepatiske manifestationer af sygdommen er ikke markeret.
co-infektion
Kombinationen af HSH med hepatitis B og C er mere almindelig end monoinfektion. Hos patienter med HDV påvises HGV RNA i 40% af tilfældene. Ingen signifikant effekt på HCV HGV's forløb.
Kronisk hepatitis G
Den kroniske form af sygdommen er ofte asymptomatisk. ALT stiger lidt og vedvarer i lang tid. Dr. R. A. Weisiger kaldte hepatitis G en "klinisk tavs infektion".
Alvorlig sygdom (fulminant hepatitis)
Symptomer på fulminant hepatitis med HGV infektion udvikles langsomt. Leverfejl udvikler sig inden for 16 til 45 dage, hvor der observeres høje transaminasehastigheder. En alvorlig form af sygdommen udvikler oftere med en samtidig infektion og er ofte dødelig.
Resultat af akut hepatitis G
- Genopretning (fuldstændig forsvinden af HGV RNA fra serum og udseendet af specifikke antistoffer).
- Dannelsen af den kroniske form af sygdommen (HGV RNA detekteres i lang tid i flere år og forsvinder derefter, hvorefter specifikke antistoffer fremkommer i serum).
- Long carrier HGV.
Fig. 5. En alvorlig form af sygdommen udvikler sig med en samtidig infektion og er ofte dødelig.
Mikrobiologisk diagnose
- I den første fase af diagnosen hepatitis G udelukkes al anden serum hepatitis ved anvendelse af tilgængelige kliniske og laboratoriemetoder.
- Polymerasekædereaktion (PCR) til påvisning af HGV-RNA er den vigtigste metode til diagnosticering af HGV-infektion. RNA patogener kan identificeres fra sygdommens første dag. I den icteric periode kan RNA ikke detekteres. Ofte er HGV RNA detekteret hos patienter med hepatitis C. Hos patienter med uspecificeret hepatitis påvises HGV RNA i 9% af tilfældene.
- Antistoffer mod HGV produceres i patientens krop på et senere tidspunkt. De opdages af ELISA. Immunoglobuliner i klasse M forekommer i serum 10 til 12 dage efter infektion og forbliver i patienten i 1 til 2 måneder. Klasse G antistoffer begynder at detekteres i blodet en måned efter genopretning - forsvinden af RNA patogener og tjene som en markør for genopretning.
- Metoder udvikles til påvisning af HGV i patientens afføring ved anvendelse af PCR og immunelektronmikroskopi.
Fig. 6. Polymeraskædereaktion (PCR) er den vigtigste diagnostiske metode til hepatitis G.
Behandling og forebyggelse
Oplysninger om specifik (antiviral) terapi er knappe og inkonsekvente. I øjeblikket er denne type behandling ikke bredt spredt. Hepatitis G behandlingsmetoder fortsætter med at blive udviklet. I betragtning af, at HGV-infektion i de fleste tilfælde kombineres med HCV-infektion, bliver der forsøgt at anvende interferonbehandlingsregimer, der anvendes til behandling af HCV.
Systemet med epidemiologisk overvågning, antiepidemi og forebyggende foranstaltninger samt midlerne til specifik immunoprofylakse i hepatitis G er ikke udviklet. Forsøg gøres for at skabe en antiviral vaccine.
Fig. 7. Forebyggende foranstaltninger til hepatitis G svarer til dem for hepatitis B og C.
Behandlingsmetoder og symptomer på hepatitis G
Forskere har bevist den virale karakter af de fleste hepatitis og isolerede vira, der fremkalder udviklingen af denne sygdom, hvilket fører til ødelæggelse af leverceller. I 1995 blev et nyt RNA-molekyle isoleret, der forårsager hepatitis G. Virusen er ikke særlig almindelig og vanskelig at identificere, da det kliniske billede er mildt. Det handler om denne form for hepatitis, som vil blive diskuteret i artiklen.
Generelle oplysninger om patologien
Virus er klassificeret som ikke-cellulære former for liv. De er på randen af levende og livløs materie, da de i miljøet er livløse krystaller, som ved frigivelse i kroppen udvikler kraftig aktivitet. De opfører sig som intracellulære parasitter og injicerer deres RNA (arveligt materiale) i en levende menneskelig celle, hvor aktiv reproduktion af virus forekommer.
Sådan virker hepatitis A, C-virusser, og hepatitis G (VHG) opfører sig også, trænger ind i leverceller og ødelægger deres struktur. Resultatet af en sådan infektion er en krænkelse af kroppens normale funktion med alle de følgevirkninger heraf. Hidtil er lille almindelig form tilskrevet familien af flavivirus og identificeret tre typer af det.
Virus G kan være til stede i kroppen samtidig med virus C. Forskere antager, at det er en defekt virus til udvikling og reproduktion, hvis tilstedeværelsen af en anden virus i denne gruppe er vigtig.
Virkningsmekanismen er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at når den injiceres i blodet, kan den enkleste organisme bevæge sig i lang tid langs blodbanen og ikke vise sig selv. Det er denne "adfærd", der taler om dens defekte struktur. Det begynder at opføre sig som en parasit, når en virus af type C kommer ind i blodet. Derefter er sekvensen af dens handlinger som følger:
- trænger ind i hepatocytter - leverenes parenkymale celler (de opbevarer næringsstoffer og neutraliserer toksiske);
- det er aktivt replikerende (reproduktion);
- infektionen spredes gennem hepatocytter til andre leverceller;
- symptomer på cytolyse, cholestasis;
- Levervæv i læsionerne erstattes af fibrøst;
- leversvigt udvikler sig, da leveren ikke længere er i stand til fuldt ud at udføre sine funktioner.
Det hele kliniske billede ligner hepatitis C infektion, men infektionsprocessen er langsommere og mindre aggressiv. Dette er en sjælden form, der er akut, kronisk eller asymptomatisk. Hepatitis G er almindelig i landet, men det opstår sjældent. For eksempel er forekomsten i Moskva 2%, i Yakutia - 8%.
Udviklingsfaktorer og symptomer
Ligesom andre former for hepatitis spredes VHG gennem blodet, seksuelt, fra moderen til fosteret. Infektion forekommer i følgende situationer:
- Under donorens blodtransfusion. Ifølge WHO er op til 2% af donorer bærere af en farlig virus. Risikoen bliver højest for personer, der har brug for gentagen (hyppig) blodtransfusion. Derfor kontrolleres blod forud for proceduren for transport af hepatitis.
- Ved brug af en nål gentagne gange af forskellige personer. Så VGG distribueres ganske ofte blandt folk, der bruger stoffer.
- Under samleje er muligheden for infektion ubetydelig. Transmission af virussen sker, hvis begge partnere har skade på kønsorganerne. Han kommer fra den ene til den anden gennem blodet, fordi epithelets integritet er brudt.
- I tilfælde af graviditet er faren for infektionsfare lille. Det øges mange gange, hvis moderen har haft hepatitis i sen graviditet. Der er en høj sandsynlighed for infektion, hvis en gravid kvinde har HIV-infektion ud over hepatitisvirus. Med mælk under amning overføres VGG ikke.
Der er en høj sandsynlighed for infektion med virussen under hudpiercing med tatoveringer, med akupunkturbehandling og piercing ørerne med nåle, der ikke har gennemgået steril behandling. Manglende overholdelse af grundlæggende hygiejnebestemmelser fører til udvikling af en farlig sygdom. I 40% af tilfældene kan infektionskilden med hepatitis G-virus ikke identificeres.
Ofte klager patienten om følgende symptomer: En tilstand af generel svaghed og utilpashed, en lille stigning i temperaturen (gulsot forekommer muligvis ikke). Nogle gange er der smerter og smerter i leddene, hovedpine, udslæt på huden. Sådanne tegn er mere som ARVI end hepatitis.
Hepatitis G kan forekomme næsten asymptomatisk og gradvist omdannes til kronisk form. En person bliver hurtigt træt, føler generel utilpashed, og den tidligere fysiske belastning for ham bliver overvældende. Han er uvidende om tilstedeværelsen af en virus i kroppen, "afskrive" hans tilstand for træthed.
Symptomer på hepatitis G
Hvis virus B eller C optræder i blodet, udvikler sygdommen hurtigt, og det er let at etablere sygdommen. observeret:
- smerte i den rigtige hypochondrium,
- tegn på forgiftning,
- gulsot (huden bliver gul),
- urinen bliver mørk, og fæces bliver lys,
- Ændring af laboratorieaflæsninger af blod.
Hvis sygdommen kun udvikler sig på grund af virus G, er sandsynligheden for komplikationer lav. Som følge heraf bliver en person tilbage, bliver en bærer af virussen eller bliver syg med en kronisk form. Hvis patologien er kompliceret af andre infektioner, så er levercirrhose eller kræft mulig.
Diagnose og behandling
Da symptomerne på sygdommen ikke vises tydeligt, så kan vi ikke undvære diagnostiske undersøgelser:
- Den vigtigste metode er virusdetektion ved anvendelse af polymerasekædereaktionen af en virus-RNA-streng. På denne måde kan dets tilstedeværelse i kroppen identificeres fra dag 1, men i gulsotfasen er det ikke længere muligt at bestemme.
- En vigtig indikator er tilstedeværelsen af antistoffer mod viruserne af virus G. Det er karakteristisk for dets IgM detekteret efter 10-12 dages infektion og i 1-2 måneder kan de detekteres i blodet.
- At bestemme udviklingshastigheden og sygdommens sværhedsgrad kan skyldes biokemisk analyse af blod. Se på indikatorerne for bilirubin (pigment, der giver farve til galde og afføring, hudfarve med gulsot), alkalisk phosphatase, kolesterolværdi, forholdet mellem ALT og AST (de Rytis forholdet: forholdet mellem serum enzymer).
- I de senere stadier, når der er en mistanke om overgangen af hepatitis til den kroniske form, overvåges proteinindholdet, glukosen, blodproppen. Med udviklingen af levercirrhose udføres regelmæssige ultralydundersøgelser. For at afgøre, hvor aktiv processen med leverdestruktion er, eller hvis der er mistanke om kræft, kræves der en biopsi i leverenvæv.
Narkotika- og ikke-medicinske behandlinger bruges til at opnå konsistente resultater. Dette har to mål:
- fjern den inflammatoriske proces i leveren og stop dens ødelæggelse;
- ødelægge vira eller reducere deres antal.
Generel terapi under graviditet eksisterer ikke. Lægen vælger en individuel behandlingsregime. Men normalt brugen af lægemidler ordineret i postpartum perioden.
Narkotikaeffekter
Behandlingsmetoden er ikke meget forskellig fra lignende behandling af hepatitis C. Lægemidlerne og behandlingsforløbet vælges individuelt afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af forskellige (eller en) vira.
- Hepatoprotektorer, blandt hvilke hovedrollen er spillet af essentielle phospholipider, som er i stand til at genoprette membranerne i leverceller, forbedre leverfunktionen (Hepabene, Essentiale).
- Vitaminer i gruppe B og E, vigtige i systemet med antioxidantbeskyttelse og aktivitet af enzymsystemer.
- Interferoner er proteiner, som kroppen syntetiserer som reaktion på invasionen af fremmede antistoffer. De indsættes i leverenes celler og stopper multiplikationen af vira. Takket være dem kan de resulterende vira ikke komme ind i en sund levercelle. Dets handling forbedres i kombination med riboflavin.
Indførelsen af interferon og dets produktion af kroppens celler giver ikke 100% garanti for at slippe af med virussen, men sådanne lægemidler beskytter leveren på en sikker måde mod yderligere skader, der forhindrer cirrose og levercancer.
Symptomatisk terapi bruges til at reducere ubehagelige manifestationer af sygdommen:
- hvis der observeres dyspepsi - en krænkelse af den normale fordøjelse af mad i maven, foreskrives prokinetik og enzympræparater (Domperidon, Motilium)
- I patologi diagnostiseres forhøjet bilirubin, tilstedeværelsen af en stor mængde fedtstoffer og toksiner, for adsorption af hvilke sorbenter der anvendes (Enterosel, Smekta);
- blodkoagulering forstyrres, hvilket kan korrigeres af vitamin K eller andre lægemidler, der er designet til at forbedre blodkoagulationen (trombin)
- Urtepræparater med hepatoprotektive, antiinflammatoriske og immunostimulerende effekter (hundrosen, majssilke, mælketistel) bidrager til at reducere symptomerne på sygdommen og lindre tilstanden.
I perioden med akut udvikling af sygdommen kan aminosyrer ikke anvendes som hepatoprotektorer. På grund af aminosyrer er der ingen genopretning af hepatocytter (leverceller), de bruges af vira til at skabe nye kopier i reproduktionsprocessen.
I den akutte form af sygdommen behandles på hospitalet efter fjernelse af hovedtegnene for mulig hjemmebehandling, hvor hovedfokus ligger på en kost, stopper rygning, alkohol og yderligere lægemidler (ikke relateret til hepatitis).
Når behandlingen er afsluttet, skal blodpræparatet overvåges i flere måneder, da nogle patienter efter behandlingen ophører, udvikler sygdommen igen, og der ses tegn på betændelse i leveren.
Lægemiddelfrie metoder
Fuld opsving er uløseligt forbundet med diæt og livsstilsændringer. Korrekt ernæring er en af de vigtige betingelser for genopretning. Terapi er vigtig, men det hjælper kun delvis, hvis ikke reducere byrden på leveren. Det skulle opgive dårlige vaner: rygning og alkohol. Grundlaget for kosten er at genoprette leverfunktionen, forbedre galdestrømmen, beskyt fordøjelseskanalen mod enhver skade. Patienterne tilbydes kost nr. 5, hvis grundlæggende regler er som følger:
- madlavning kogt eller bagt mad, men ikke stegt;
- fraktionerede måltider 5-6 gange om dagen i små portioner;
- drikke rigeligt op til 1,5 liter om dagen;
- resten af hovedkomponenterne: 100 g protein, 100 g fedt, 450 g kulhydrater (sukker - op til 50 g) bør indtages pr. dag;
- mængden af salt reduceres til 10 g pr. dag.
Korrekt ernæring er designet til at nægte måltider, der lægger en belastning på leveren, svækket efter en sygdom. Det anbefales at overholde følgende anbefalinger:
- give op røget, salt, stegt mad;
- fjern fedtet kød og fisk, konserves fra den daglige menu;
- Spis ikke søde kulsyreholdige drikkevarer;
- der er kun fedtfattige mejeriprodukter og fermenterede mejeriprodukter;
- grøntsager og frugter er vigtige, en lille mængde hvidt brød, honning og syltetøj til dessert er tilladt
- det er ønskeligt at afvise mælk, selv om det ikke er forbudt i sammensætningen af retter;
- krydderier, ketchup, mayonnaise, varme saucer er skadelige. I stedet kan du bruge creme fraiche
- dietten bør indeholde de vigtigste retter: grøntsager og mælkesupper, korn, gryderetter;
- Det er vigtigt at drikke masser af væsker: det kan være vand, compotes, gelé eller te.
forebyggelse
Da G-viruset betragtes som defekt og ikke er identificeret som monoinfektion, er der ingen vaccine mod den. For forebyggelse kan du kun tilbyde generelle forebyggende anbefalinger:
- brug af engangsnåle og sprøjter
- at have regelmæssige seksuelle partnere
- brug af sterile instrumenter til medicinske procedurer.
Da hovedformen for overførsel af hepatitis G er blod, er det muligt at delvis kontrollere situationen ved at anvende barriere metoder til prævention og følge alle procedurer relateret til blod, selv om det desværre ikke altid er muligt at forudse situationer, der fører til infektion.
Hepatitis G
I dag har de fleste aldrig hørt om hepatitis g (da viruset selv blev opdaget relativt for nylig). Men hepatitis ji er en reel fare, som du behøver at vide om, for ikke blot at minimere risikoen for at blive syg, men også at kontakte en læge i tide, hvis du bliver smittet. Vil du vide så meget som muligt om hepatitis g: Hvad er det, hvordan overføres det, hvordan behandles det, hvad er risikoen og chancerne for at blive helt helbredt?
Først og fremmest er det en virussygdom hos den menneskelige lever, den næste mere akutte form for hepatitis C (heldigvis ikke så farlig). Da hepatitis g-viruset, ligesom alle andre vira i denne gruppe, overføres via blod, er stofmisbrugere i hovedrisikogruppen.
Det er vigtigt at forstå, at hepatitis B bærer en lang række forskellige patologiske tilstande i leveren (dette kan være enten asymptomatisk transport af virussen eller ret akutte former for denne sygdom).
Symptomer på hepatitis G
Symptomerne på denne virus afhænger primært af sygdomsformen, som kan være kronisk eller akut. Der er en forsømmelse af sygdommen, som næsten eliminerer muligheden for fuld opsving. I det andet tilfælde er det en akut forgiftning af kroppen i tre uger (det er dårligt at det kan være helt asymptomatisk). Meget ofte i det akutte stadium observeres gulsot.
Inficeret med hepatitis g, forekommer symptomer efter en inkubationsperiode på 7-11 dage efter kontakt med virussen.
De vigtigste manifestationer af hepatitis g omfatter:
- Forringet galdeblærefunktion.
- Forringet leverfunktion, og i de sværeste tilfælde - cirrose
Det er meget svært at antage infektion med denne virus i begyndelsen, da det manifesterer sig som enhver anden (minder om samme influenza): feber, hovedpine, svaghed osv. Der kan være smerter i leddene såvel som hududslæt.
I fremtiden kan man dømme udviklingen af sygdommen ved at:
- karakteristisk smerte i den rigtige hypochondrium;
- kvalme og opkastning
- tab af appetit
- mørk urin og lette afføring.
På dette stadium er ændringer i blodet og indre organer, der er karakteristiske for hepatitis, allerede tydelige.
Men den farligste er det kroniske stadium, som kan bedømmes ved ekstrem træthed og generelle lidelser (patienten er praktisk talt ude af stand til at arbejde fysisk).
Infektionsmetoder
Når det kommer til hepatitis G, er sygdoms transmissionsruter tæt forbundet med blod. Angiv de mest sandsynlige overførselsmetoder for viruset (fra de mest til de mindst almindelige):
- Manglende overholdelse af obligatoriske hygiejneregler ved håndtering af blod. Ofte er folk, der bruger stoffer og ikke bekymrer sig om personlig sikkerhed, inficerede (for eksempel når en nål bruges til injektioner).
- Blodtransfusioner fra donorbærere af hepatitis g-viruset (alle medicinske institutioner er forpligtet til nøje at kontrollere blod fra donorer for forekomst af vira i den).
- Infektion af barnet under fødslen under fødslen (i tilfælde af ikke-akutte former for virussen er der en meget reel mulighed for at udelukke infektion).
- Ubeskyttet seksuel kontakt med en virusbærer.
- Enhver anden blodmanipulation (ørepiercing, tatoveringer osv.)
diagnostik
Succesen for den fremtidige behandling samt chancerne for ikke at sige farvel til sygdommen for evigt eller i det mindste at minimere følgerne af dets manifestation afhænger helt af, hvor tidligt diagnosen er lavet. De vigtigste diagnostiske værktøjer til hepatitis G er laboratorie- og kliniske indikatorer. Patienten tilbydes at donere blod til biokemi, såvel som markører for hepatitisvirus (først og fremmest er dette PCR).
Hepatitis G test
Du bør afstå i et par dage, før du tager prøver af at drikke alkohol, stegte, krydret eller fedtholdige fødevarer samt frugter. Hepatitis G analyseres på tom mave (ikke mindre end ti timer efter et måltid).
Hepatitis og graviditet
Spørgsmålet om hepatitis G og graviditet er meget svært, især på grund af den lille undersøgelse. Da der i graviditets- eller fødselsprocessen er en mulighed for at inficere barnet med moderen, falder en yderligere byrde på lægerne. Heldigvis er chancerne for ikke kun at minimere risikoen for infektion, men også betydeligt øge chancerne for barnet at komme sig, selvom det er, er ret højt. Nødvendige aktiviteter planlægges og gennemføres i hvert enkelt tilfælde.
komplikationer
Den største komplikation, der truer patienter med hepatitis G, er levercirrhose (irreversibel patologi) samt levercancer. Hvor sandsynligt er dette? Det hele afhænger af sygdomsstadiet, succesen af terapi, såvel som individuelle egenskaber. Oftest er det ubehandlet hepatitis G, der bliver kronisk.
Andre komplikationer omfatter dysfunktion af patientens indre organer (primært lever og galdeblære). Således kan der være en bred vifte af betændelse i galdevejen og leveren, såvel som lever koma. Problemer med galdeveje kan i de fleste tilfælde løses uden alvorlige konsekvenser. Hvad angår hepatisk koma (og det opstår på grund af den massive død af inficerede leverceller), slutter den næsten altid med patientens død.
En af de første faktorer, der bestemmer komplikationer, er tilstedeværelsen af blandede typer af virus hos en patient (når forskellige typer hepatitis er til stede i kroppen samtidig - B og D eller B og C).
Hepatitis G behandling
Hovedspørgsmålet for en patient, der lider af hepatitis g: Er det muligt at komme sig af sygdommen en gang for alle? Det er vigtigt at forstå, at behandlingen af hepatitis g selv har sin egen metodologiske medicinske base, men afhænger også i høj grad af sygdommens individuelle egenskaber (hvordan infektionen opstod, da sygdommen blev diagnosticeret, hvor meget skade viruset lykkedes at påføre kroppen, patientens livsstil osv.)
Hovedformålet med behandling af hepatitis g er ødelæggelsen af virussen samt genoprettelsen af de interne organers normale funktionelle tilstand. Og i tilfælde af avanceret stadium - opretholdelse af kroppens kapacitet, minimering af skade forårsaget af virussen (forebyggelse af cirrhosis) osv.
Vigtigt: behandling af hepatitis g udføres udelukkende af en læge! På hospitalet. Og det er helt uacceptabelt at tale om "hjemme" eller "populære" helbredelsesmetoder. At tro at hepatitis g ikke er farlig er en alvorlig fejltagelse. Hvis patienten ikke modtager tilstrækkelig behandling, vil det i de fleste tilfælde være dødelig.
Det er meget vigtigt, at behandlingen er omfattende, kontinuerlig og individuel.
Hovedprincipperne for behandling af hepatitis g omfatter:
- Tilstrækkelig lægemiddelbehandling (individuel i hvert tilfælde af sygdommen). Næsten altid er disse stoffer af den antivirale gruppe (forskellige interferoner osv.)
- Kontinuerlig overvågning af den behandlende læge (det er derfor et hospital er angivet) samt regelmæssige gentagne blodprøver.
- Seng hvile, så du kan fremskynde inddrivelsen af indre organer og dermed helingsprocessen.
- Brug af intensivpleje metoder designet til at forhindre leversvigt.
- Brugen af vitamin- og enzympræparater designet til at forbedre patientens tilstand, primært fordøjelsesfunktionerne.
- I sjældne tilfælde - iltbehandling.
Husk, at selvom du ikke bliver helt af med sygdommen helt, kan du altid fortsætte med at leve fuldt sammen, som eksisterer sammen med denne virus.
Når det kommer til hepatitis g, afhænger behandlingen helt af aktualiteten i at søge lægehjælp og om den smitsomme sygdoms specialistes kompetence.
Tillid til helbredet af din lever og krop kan kun være fagfolk. Du har brug for en kvalificeret og erfaren smitsomme sygeplejerske, der ikke kun kan diagnosticere sygdommen korrekt, men også hjælpe med at genoprette helbredet.
Hepatitis G er ikke en sætning, hvis du har de bedste læger i nærheden af dig. I det internationale medicinske center "K + 31 Clinic" venter du på de mest erfarne og professionelle specialister, det mest moderne udstyr og absolut komfortable servicevilkår. Dette er den mest moderne, virkelig europæiske tilgang, som du kan sætte pris på.
Forebyggelse af hepatitis G
Meget til vores beklagelse eksisterer hepatitis G-vaccinen ikke, og når det kommer til hepatitis er forebyggelsen af sygdommen af afgørende betydning. Så først og fremmest har du brug for:
- Minimér enhver kontakt med inficeret blod (hvis kendt): Brug ikke almindelige hygiejneartikler (barbermaskine, manicure tilbehør osv.). Men det er ikke nødvendigt at beskytte sig fuldstændigt mod kontakt med patienten (trods alt er det for en syg person svært psykologisk set). Og rører eller endda kys under normale forhold (ingen åbne sår) er ikke truet.
- Alle seksuelle kontakter med partnere, som du ikke er sikker på, bør beskyttes (kun kondomer giver pålidelig beskyttelse i dette tilfælde).
- Til hygiejneproblemer i processen med enhver injektionsmanipuleringsmetode er ekstremt krævende og ansvarlig.
Hepatitis G diæt
Da sygdommen påvirker levercellerne, er det afgørende at justere ernæringen, som vil medvirke til at reducere byrden på det syge organ, samt bidrage til at opretholde kroppens styrke i kampen mod hepatitis. En sådan diæt er foreskrevet individuelt, men på en eller anden måde er det nødvendigt:
- Helt eliminere alkohol og koffein.
- Minimer saltindtag.
- Minimere at spise fede og tunge fødevarer.
- Hovedvægten bør være på grøntsager, vegetabilsk olie, magert kød og mejeriprodukter, enhver korn og frugt.
- Det anbefales også at skifte til fraktioneret fødeindtagelse (spis ofte, men lidt efter lidt).
Ud over ernæring er der også behov for en livsstilsjustering: at slappe af er det nok at sove, men også at bevæge sig moderat (som rådgivet af lægen). Ikke mindre vigtigt for patienten med hepatitis G og støtte fra slægtninge og venner.