Levercirrhose og dets behandling

Leversygdomme i dag betragtes som en af ​​de mest almindelige patologier. Dette skyldes dårlig ernæring, der indeholder et stort antal skadelige tilsætningsstoffer, usund livsstil, overdreven indtagelse af lægemidler. Sen eller analfabeter behandling af fremvoksende leversygdomme er fyldt med alvorlige konsekvenser (til tider døden af ​​patienten).

Ifølge eksperter truer nogle former for hepatitis verdens befolkning med en global epidemi. Hvad er cirrose og hepatitis? Hvordan adskiller de sig, og hvordan man genkender dem?

Former af sygdomme og træk ved deres udvikling

Leveren er et af de vigtigste organer, der udfører metaboliske funktioner. Det danner vitale proteiner, der er involveret i blodpropper, der producerer essentielle aminosyrer, triglycerider, galdesyrer, kolesterol, fosfolipider. Metabolisme produkter af hæmoglobin, hormoner og vitaminer brydes op i leveren og udskilles af det naturligt. Det filtrerer blodet og passerer gennem alle de giftstoffer, der kommer ind i kroppen.

Cirrhosis - en konsekvens af hepatitis

Inflammatoriske og nekrotiske processer, der beskadiger leveren, kaldet hepatitis. Sygdommen kan være viral, smitsom og giftig. Organets inficerede celler (hepatocytter) kan ikke længere klare deres naturlige opgaver, hvilket fører til en forværring af patologien. Cirrose, oftest en komplikation af hepatitis, er karakteriseret ved irreversible ændringer i lever og død af hepatocytter, med obligatorisk udskiftning af deres arvæv.

Vær opmærksom! Det vil sige den største forskel mellem patologier er, at hepatitis er betændelse, der opstår i leveren uden at erstatte hepatocytter med bindevæv, og cirrose er død af celler, der er irreversibelt erstattet af unormale celletyper.

klassifikation

Hepatitis er opdelt i:

    akut, hvor patientens generelle tilstand forværres signifikant, tegn på forgiftning af kroppen udvikler sig og abnorm leverfunktion (temperaturstigning, gulsotudvikling) udtages.

Ifølge den etiotropiske klassifikation er sådan hepatitis forskellig:

  • viral - A, B, C, D, E, F, G;
  • giftig - alkoholisk, medicinsk, udvikling ved forgiftning med kemikalier og midler;
  • stråling, udvikling på grund af strålingssygdom
  • autoimmun.

Cirrhosis er opdelt i følgende former:

  • viral;
  • medfødt;
  • stagnerende;
  • alkohol;
  • udvekslingsmiddel
  • medicin
  • forårsaget af Budd-Chiari syndrom;
  • uklar ætiologi.

etape

Hepatitis opstår i flere faser, hvorefter infektionen gradvist påvirker hele kroppen. Hvert stadium er præget af en vis symptomatologi:

  1. Trin 7 til dag 50 anses for at være inkubation. På dette tidspunkt er der ingen indlysende symptomer, og infektionen forkaster gradvis kroppen.
  2. 50-62 dage manifesteres af svaghed, smerter i led og muskler, tab af styrke, døsighed. Ofret føler sig deprimeret, mister sin appetit. Han føler sig stram under ribbenene og strækker sig ind i skulder- og skulderbladet. Der er en følelse, der går forud for opkastning, diarré. Temperaturen stiger til 38 ° C, der er cephalgia og kløe i huden.
  3. 62-98 dage i processen med undertrykkelse af leveraktivitet udvikler gulsot. Bilirubin, som det syge organ ikke længere kan klare, kommer ind i blodbanen og giver huden og sclerae en gullig tinge. Urinen bliver mørk, og afføringen bliver misfarvet.

Der er flere stadier af cirrose:

  1. Kompenserende, uden udtalt tegn, i hvilken del af hepatocytterne dør, og resten arbejder i en forbedret tilstand.
  2. Subkompenserende, manifesteret af sløvhed, en følelse af oppustethed, smerte i hypokondrium.
  3. Decompensation, manifesteret af gulsot, hævelse, blødning, hypotermi.

Lignende tegn på patologi

Disse er to typer af alvorlige leverpatologier, som på mange måder ligner hinanden og har de samme kliniske manifestationer i de indledende faser, så de bliver ofte sat side om side:

  • let ømhed i højre hypochondrium;
  • fordøjelsesbesvær: forstoppelse eller diarré, oppustethed, øget dannelse af gasser
  • gullig farve på øjne og hud;
  • manglende energi;
  • kløe i huden
  • smertefulde ledd
  • edderkopper;
  • lille stigning i temperaturen.

Patienter beskylder ofte disse symptomer for uhensigtsmæssig kost, overarbejde, allergier eller andre processer uden at vide selv, hvad den sande årsag til sygdommen er. I denne periode vil behandlingen blive vellykket, hvis du konsulterer en læge rettidigt. Hvis dette ikke er gjort, vil sygdommen udvikle sig, og så vil manifestationerne af cirrose og hepatitis blive mere udtalte og forskellige.

Foranstaltninger til beskyttelse mod disse sygdomme giver ikke 100% garanti, men de øger chancerne for at undgå dem:

  • langvarig brug af alkohol svækker ikke kun leveren, men også hele kroppen, hvilket gør den sårbar over for indtrængen af ​​vira og infektioner. Det er nødvendigt at strengt begrænse alkohol i dit liv og ikke misbruge det;
  • Tag særlige lægemidler, som har en positiv virkning på leveren (hepatoprotektorer). Du kan bruge og populære opskrifter, for eksempel lim fra havre;
  • tage regelmæssige vitaminterapi kurser;
  • forsøge at undgå fysisk overarbejde og stress;
  • stop med at ryge og ikke tage medicin;
  • opretholde en balance mellem mineraler, fedtstoffer og kulhydrater i din kost;
  • føre en aktiv livsstil
  • Ved de første alarmerende symptomer, søg lægehjælp.

diæt

Personer med hepatitis i enhver form og levercirrhose anbefales at holde sig til en særlig terapeutisk ration, som ifølge Pevsner's klassifikation hedder tabel nr. 5. Ved svær sygdom anbefales en mere stiv diæt - tabel nr. 5a.

Hovedmålet er at reducere belastningen på det berørte organ, men for at berige kroppen med alt nødvendigt.

Regler for terapeutisk ernæring:

  • begræns fedtstoffer. Det anbefales at anvende ikke-fedtholdige fødevarer: kylling og kaninkød, mælk med et minimum af fedtindhold;
  • proteiner og kulhydrater bør opnås i en normal mængde (henholdsvis 90 og 400 gram pr. dag);
  • grøntsager og frugter forbruges fortrinsvis i kogt eller stuvet form;
  • kategorisk undgå stegte, røget, krydret mad;
  • Alle retter fremstilles kun ved stødning, kogning og bagning;
  • det er nødvendigt at udelukke kolde retter;
  • det er vigtigt at begrænse brugen af ​​salt så meget som muligt;
  • nødt til at spise fraktioneret, små portioner, men ofte.
  • nødt til helt at fjerne kaffe, alkohol, stærk te;
  • Alle fødevarer, der forårsager flatulens (bælgfrugter, frisk brød) er udelukket;
  • nødt til at opgive enhver krydret og krydret mad, krydderier;
  • Brug ikke fødevarer, der øger surhedsgraden: frugt (vinmarker, citron), grønne (sorrel, spinat);
  • smør er bedre at erstatte linfrø eller oliven;
  • Brug ikke konserves.

Diagnose og terapi

Lignende for disse patologier kan betragtes som diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger. Så i begge tilfælde ud over visuel inspektion henviser lægen patienter til:

  • urin og blodprøver;
  • biokemisk, immunoenzymatisk, serologisk undersøgelse af blod;
  • ultralyd;
  • biopsi af en lille leverprøve.

Det terapeutiske kursus afhænger af mange faktorer: form og stadium af sygdommen, patientens alder, hans generelle tilstand. Forværrede former for hepatitis A og B opstår normalt uden særlig behandling og slutter med fuldkommen genopretning af offeret. Men de kræver også tilsyn af en læge.

I alvorlige tilfælde kan interferon antivirale lægemidler og nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunomodulatorer (Zadaksin) og hepatoprotektorer ordineres. Med hepatitis C kræves antivirale lægemidler. Dette er især lægemidler baseret på pygileret interferon og ribavirin eller lægemidler af en ny generation (Sofosbuvir).

Kroniske former og cirrose forårsaget af hepatitis kræver tilsvarende behandling:

  • afvisning af alkohol
  • streng diæt
  • brugen af ​​interferon og ribavirin
  • tager fedtopløselige vitaminer
  • i alvorlige tilfælde af levertransplantation.

Er levercirrhose behandlet med hepatitis C?

Cirrose, som udvikler sig som følge af hepatitis C, er praktisk talt ikke helbredt. Dette betyder imidlertid ikke, at terapi ikke er nødvendig, tværtimod er det yderst nødvendigt at stoppe den patologiske proces i leveren.

Cirrose er en hyppig konsekvens af fremgangen af ​​hepatitis C, hvilket er en irreversibel omdannelse af levervæv til fibrøse formationer.

Behandling hjælper ikke med at genoprette de berørte hepatocytter, men det kan godt støtte arbejdet med sunde celler, arbejde i en forbedret tilstand og forhindre deres yderligere skade.

For cirrose forårsaget af hepatitis C, er følgende terapi indikeret:

  1. Diuretika: Furosemid, Mannitol.
  2. Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexamethason.

Antivirale lægemidler. Den mest effektive har moderne stoffer Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De neutraliserer viruset i kroppen med næsten 100% af tilfældene, hvilket også fører til arrestation af cirrotiske processer. Imidlertid er disse lægemidler i dag næsten ikke tilgængelige på grund af deres høje pris.

Jeg kan erstatte dem med relativt overkommelige indiske og egyptiske gener, der er tilgængelige i Rusland, som ikke er ringere end de originale lægemidler i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep osv.). Derudover praktiseres i dag også interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) og ribavirin, som er meget billigere, men har mange bivirkninger og er mindre effektive.

  • Immunsuppressive midler: Mercaptopurin.
  • Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.
  • Separat er det nødvendigt at sige om den nye metode til behandling af kronisk hepatitis C og cirrose - anvendelsen af ​​stamceller. Deres introduktion i leverarterien kan signifikant øge leverens metaboliske funktioner, nemlig proteinsyntese, forbedre den generelle tilstand af den menneskelige krop. Denne metode kan ikke betragtes som en panacea, da den stadig er på udviklingsstadiet, men i dag kan vi tale om den store fordel for at genskabe et organs arbejde.

    Særlige træk

    Sygdomme hos hovedfiltreringsorganet betragtes som successive patologier. Årsager, der fremkalder udviklingen af ​​cirrose, ligger i:

    • alkoholmisbrug
    • kronisk hepatitis, som ofte provoker cirrhose;
    • arvelighed;
    • immunsystemets svigt;
    • unormal udvikling og skader i galdevejen
    • skadelige virkninger af stoffer og toksiner;
    • parasitsk leverskader.

    Der er 5 kendte typer af hepatitis, som hver især skyldes en bestemt (egen) virus:

    • Hepatitis A og E fremkalder ikke udviklingen af ​​den kroniske form. Den overføres af alimentmetoden: beskidte produkter, uraffineret vand, husholdningsartikler;
    • Hepatitis B bliver impulsen for den kroniske form af patologi og cirrose. Seksuelt overført ved blodtransfusion, brug af forurenede medicinske anordninger;
    • hepatitis D udvikler sig ofte, hvis patienten allerede er inficeret med hepatitis B;
    • Hepatitis C transformeres til kroniske former, der ofte fremkalder cirrose og kræft.

    Vær opmærksom! Hepatitis C er den farligste og mest skadelige for alle. Du kan blive syg i årevis uden at vide det. I halvdelen af ​​tilfælde af cirrhosis er det hepatitis C, der forårsager det. Der er ingen vaccine mod denne type virus.

    Risikoen for overgang af hepatitis til cirrose omfatter:

    • alkoholmisbrugere, stofmisbrugere
    • inficeret med andre vira (for eksempel HIV) samtidig med hepatitis;
    • patienter med højt blodindhold af jern
    • folk der har krydset den 45-årige grænse.

    Manifestationer hos børn og kvinder

    De mest almindelige typer af hepatitis hos babyer er hepatitis A og E. Kilden til infektionen kan være virusbæreren eller den person, der er smittet med det. Måder at overføre sygdommen kan være:

    • husstandskontakt;
    • vand;
    • fødevarer;
    • luft dråbe.

    Følsomhed over for hepatitis A hos spædbørn er minimal på grund af medfødt immunitet, som svækkes af året. Hos spædbørn udvikler hepatitis mindre hyppigt, og oftere er det serum (når det smittes gennem blod). Funktionerne i patologien af ​​følgende hos nyfødte:

    • infektion forekommer hovedsageligt i utero og kan forårsage abnormiteter under fosterudvikling;
    • Hepatitis er allerede diagnosticeret hos sådanne spædbørn i en akut og sommetider kronisk form.
    • Ofte manifesterer sygdommen hos spædbørn sig som en stafylokokinfektion;
    • ofte hepatitis, som begyndte i postpartumperioden, fortsætter skjult og detekteres kun i det akutte stadium;
    • sygdommen begynder med brystfald, kraftig opblødning, misfarvning af afføring og urin. Næsten alle berørte babyer har milt og lever, og bilirubin stiger til høje niveauer;
    • Forløbet af infantil hepatitis er ret alvorlig, fyldt med komplikationer og betændelser.

    Cirrose hos spædbørn manifesteret af sådanne symptomer:

    • gulsot hud;
    • forstørret lever og milt
    • lyse afføring
    • forskellige blå mærker på kroppen
    • navlestrengsblødning;
    • udtalt vaskulært mønster på underlivet;
    • Tilstedeværelsen i urinen af ​​gule pigmenter.

    Manifestationer af patologier er noget anderledes hos kvinden. Tegn på hepatitis hos kvinder er præget af sådanne manifestationer som:

    • svær træthed
    • ledsmerter
    • humørsvingninger;
    • temperaturstigning uden tilsyneladende årsag
    • tab af appetit
    • nedsat immunitet
    • krænkelse af menstruationscyklussen.

    De generelle symptomer på cirrose hos kvinder, der indikerer tilstedeværelsen af ​​denne særlige patologi, er som følger:

    • kløe i huden på grund af indtrængen af ​​galdesyre i kapillærerne;
    • Tilstedeværelsen af ​​blå mærker på grund af forringelsen af ​​blodpropper
    • afvisning af alkohol og fedtholdige fødevarer
    • næseblødning og opkastning med blod;
    • komplicerede åreknuder.

    I mangel af ordentlig behandling går sygdommen i den svagere halvdel af menneskeheden meget hurtigere end hos mænd. I de sidste stadier af cirrhosis reduceres hjerneaktiviteten i ofre, alvorlige hukommelsesforstyrrelser observeres, karakterændringer og lidelser i nervesystemet registreres ofte.

    Virkninger for kroppen

    Viral leverskade fører til alvorlige komplikationer:

    • hepatitis A kan føre til leversvigt, koma og endda død;
    • Hepatitis B er fyldt med hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirrhosis;
    • hepatitis C påvirker ofte skeletet (især hos kvinder), fremkalder sygdomme i leddene;
    • hepatitis D-virus har en negativ effekt på nyrerne og ud over cirrhose truer nyresvigt;
    • E-virus er farligt hepatisk koma.

    Hvis hepatitis opdages i forsøg, udvikles sådanne sygdomme som:

    • galdevejs dysfunktion;
    • betændelse i galdeorganerne
    • krænkelser af centralnervesystemet
    • ascites;
    • kronisk form for hepatitis, ikke modtagelig for behandling;
    • astenisk syndrom.

    Som følge af udviklingen af ​​cirrhosis lever lever ikke sine funktioner som følge heraf:

    • syntesen af ​​proteiner og vitale enzymer forstyrres;
    • der er en fejl i reguleringen af ​​kolesterol;
    • energi er ikke bevaret;
    • toksiner genanvendes ikke og forgifter kroppen.

    Af de alvorlige konsekvenser af cirrose, bemærk:

    • indre blødning
    • leversvigt;
    • forvirret bevidsthed;
    • væskeakkumulering;
    • modtagelighed for infektioner.

    levealder

    Enhver hepatitis med rettidig påvisning og tilstrækkelig terapi har gunstige fremskrivninger. Former A og B kan endda være selvhelbredende i nogle tilfælde.

    Cirrhotic ændringer på grund af hepatitis forårsager irreversible ændringer i leveren væv, som i de fleste tilfælde fører til patientens overhængende død. Dog kan prognosen for sygdommen godt være gunstig, det afhænger af sygdomsfasen:

      På trods af det faktum, at det ikke er muligt at genoprette organet fuldt ud, er det muligt at stoppe ødelæggelsen i de tidlige stadier af cirrose. Samtidig antager sunde hepatocytter de berørte persons funktioner, og organets funktion er næsten ikke forstyrret. Patientens forventede levetid i den første fase af patologien, der er underlagt vedligeholdelsesbehandling, kan være 20 år eller mere. Men i mangel af terapi falder dette tal til 7 år.

    Klassificering af cirrose

  • På subkompensationsstadiet er patientens overlevelse i fravær af terapi ca. 5 år med tilstrækkelig behandling, op til 10 år.
  • Med en væsentlig skade på orglet i dekompensationsfasen kan de resterende hepatocytter ikke længere erstatte de berørte celler fuldt ud, orglet "arbejder til slid". I dette tilfælde udvikler sådanne farlige tilstande som ascites, organsvigt, indre blødning, leverkoma. Disse komplikationer antyder yderst ugunstige prognoser - overlevelse er ca. tre år. Hvis patienten fører en usund livsstil, er prognosen endnu værre.
  • Begge disse sygdomme er ekstremt farlige og skal identificeres rettidigt, så patienten vil have mange flere chancer for genopretning. Ved de første mistænkelige symptomer skal du gå til hospitalet.

    Viral hepatitis, levercirrhose: karakteristika, symptomer, behandling

    Karakteristika for sygdommen, viral hepatitis

    Hepatitis har en multifaktorisk karakter. Den mest almindelige årsag til akut leverinflammation er viral hepatitis. Der er primær hepatitis, hovedsagelig af viral art og sekundær hepatitis, der forekommer på baggrund af infektiøs (sepsis, intestinale infektioner, yersiniose, infektiøs mononukleose, adenovirusinfektion osv.) Og ikke-infektionssygdomme (blodsygdomme, fordøjelsesorganer, giftige giftige stoffer etc.).

    Akut hepatitis kan også forekomme som følge af de toksiske virkninger af forskellige lægemidler (anti-tuberkulose - PASK, tubazid, ftivazid, cytostatika - imuran, anthelminthic - hannehud-ekstrakt, etc.), industrielle giftstoffer (fosfor, organofosforinsekticider, trinitroteluol osv.). giftstøvler, moreller (muscarin, aflotoksin, etc.), strålingsskader.

    Leverskader kan også forekomme med helminthiasis (opisthorchosis, ascariasis, echinococcosis, etc.).

    Viral hepatitis er en gruppe af polyetiologiske sygdomme, der opstår med en primær læsion i leveren, manifesteret af en forøgelse i størrelse og nedsat funktionel evne, såvel som i varierende grad af symptomer på forgiftning og i nogle tilfælde med gulsot.

    Til dato er der 7 vira, der forårsager leverskade. Litteraturet beskriver i detaljer det kliniske billede af sygdomme forårsaget af fem vira (hepatitis A, B, C, D og E).

    Hepatitis A er forårsaget af picornavirus, der indeholder RNA. Virusen er cytopatogen, forårsager ødelæggelse af leverceller. Hepatitis A-viruset (HAV) er relativt stabilt i miljøet, der er følsomt over for virkningen af ​​standardopløsninger af chloramin, formalin og ultraviolet stråling, dør øjeblikkeligt, når den koges.

    Kilden til infektion er en syg person. Særligt farligt er patienter med asymptomatiske og slettede former for sygdommen. Hovedtransmissionen er fækal-oral.

    Det mest modtagelige team er unge under 35 år. Andelen af ​​børn tegner sig for over 60%, og børn på 3-7 år er oftere syge. Immunitet efter at have lider hepatitis A vedvarende, livslang. Karakteriseret af årstidens (efterår-vinter) stigninger og hyppigheden af ​​sygdommen.

    Hepatitis B er forårsaget af DNA-holdig hepadnavirus (HBV). Virusets struktur omfatter fire antigener, hvoraf tre er store:

    1. HBcAg - hjerteformet, nukleart;

    2. HBeAg - infektiøs antigen

    3. HBsAg - overfladeantigen som danner den ydre skal.

    Virusen har ikke en direkte cytopatisk virkning på hepatocytter, men forårsager forskellige immunresponser. Virussen er yderst resistent over for høje og lave temperaturer, kan modstå kogning i 10 minutter, modstandsdygtig over for mange kemikalier og ultraviolet stråling.

    Kilder til infektion: patienter med akut og kronisk hepatitis B, bærere af HBsAg. Hovedtransmissionerne er parenterale, seksuelle og transplacale.

    Følsomhed over for hepatitis B er høj (90%) fra børn til ældre. Sygdommen er asymptomatisk. Som et resultat af den overførte hepatitis B dannes en vedvarende livslang immunitet. Sæsonbetingede variationer i forekomsten er ikke karakteristiske.

    Hepatitis C er forårsaget af en RNA-indeholdende virus fra flavivirus-familien og har syv forskellige genotyper. Hepatitis C-virus (HCV) har en direkte cytopatisk effekt og forårsager immunopatologiske reaktioner. Mindre resistent overfor virkningerne af fysisk-kemiske stoffer sammenlignet med hepatitis B-viruset. Under kogning varer det i to minutter.

    Kilder til infektion, overførselsveje og modtagelige kollektive adskiller sig ikke fra dem i hepatitis B. Sæsonudsving i forekomsten er heller ikke karakteristisk.

    Hepatitis D er forårsaget af en RNA-virus (NDV). Denne lille virus har ikke sin egen skal og bruger skallen af ​​hepatitis B-viruset, dets overfladeantigen. Det tilhører ikke nogen af ​​de kendte familier af vira. NDV har en cytopatisk virkning på hepatocytter. NDV kan kun replikere i nærværelse af HBV, hæmmer dets aktivitet og bidrager til dens eliminering, derfor fortsætter NDV-infektion sammen med HBV-infektion. NDV er modstandsdygtig overfor varme, til virkningen af ​​syrer, men inaktiveres af alkalier og proteaser.

    Kilder til infektion: patienter med akut og kronisk hepatitis D + B, bærere af NDV. Hovedtransmissionerne er parenterale, seksuelle og transplacale.

    Personer, der er udsat for deltainfektion, er personer, der ikke har hepatitis B, såvel som personer med HBV (sunde bærere af HBsAg og patienter med kronisk hepatitis B). Den største modtagelighed observeres hos små børn og hos mennesker med kronisk hepatitis B. Sæsonaliteten er ikke typisk.

    Hepatitis E er forårsaget af en RNA-indeholdende virus (HEV), der tilhører familien af ​​kalicivirus. Eksistensen af ​​to typer af virus er blevet etableret. HEV har en cytopatisk effekt på hepatocytter. Immunmekanismer er også involveret i leverskade.

    Kilden til infektion er en syg person. Hovedtransmissionen er fækal-oral.

    Modtageligt hold - hovedandelen falder på personer i alderen 15 til 40 år. Sæsonlighed - efterår-vinter.

    Hepatitis F er forårsaget af et virus med egenskaberne af adenovirus. Etiologi, epidemiologi, patogenese og klinik er for øjeblikket dårligt forstået.

    Hepatitis G er forårsaget af en RNA-indeholdende virus (HGV), der tilhører familien af ​​flavivirus. Ifølge forskellige kilder er der 3-5 genotyper af HGV. Modstand mod virkningerne af kemiske miljøfaktorer er endnu ikke blevet undersøgt.

    Kilden til virusets spredning er patienter med akut, kronisk hepatitis G og bærere af HGV. Hovedtransmissionerne er parenterale, seksuelle og transplacale.

    Hepatitis G modtagelighed er høj. Blandt parenterale stofmisbrugere er følsomheden 85,2%. Sæsonbestemt er ikke typisk.

    patogenese

    Den centrale forbindelse i patogenesen af ​​enhver viral hepatitis er cytolysesyndrom. HAV og HEV har en direkte cytopatogen virkning på hepatocytter. I hepatitis B, såvel som hepatitis C og D, medieres cytolytiske reaktioner gennem immunopatologiske processer (hovedsageligt forbundet med den cellulære forbindelse af immunitet).

    Uanset patogenesen af ​​hepatitis, dannelsen af ​​frie radikaler, aktiveringen af ​​lipidperoxidation og forøgelsen i permeabiliteten af ​​alle hepatocytmembraner. Efterfølgende er der en bevægelse af bioaktive stoffer (enzymer donatorer energi, kaliumioner, etc.). Koncentrationen gradient aktiveringen af ​​lysosomale enzymer, lidelser af alle former for metabolisme (protein, lipid, carbohydrat, energi, pigment, etc.) og rensningsprocesser.

    Der er en nedbrydning af hepatocytter og frigivelsen af ​​leverantigener. At denne proces være stimulering af T- og B-systemer for immunitet over for dannelsen af ​​specifik T lymfocyt sensibilisering til hepatisk lipoprotein og protivopechenochnyh dannelse af autoantistoffer.

    Dystrofiske, inflammatoriske, nekrotiske og proliferative processer udvikles i leveren, der har deres egen karakteristika afhængigt af sygdommens etiologi og form. I nogle tilfælde kan en kolestatisk variant af hepatitisforløbet udvikle sig.

    De store kliniske syndromer hos hepatitis patogenetiske er cytolyse syndrom, cholestasis mesenchymal-inflammatorisk, hepatomegali, splenomegali, leverfunktionsforstyrrelser belkovoobrazuyuschey.

    Hepatitis A og E forekommer i en akut form, som regel er der ingen kronisk proces. Hepatitis B, C og D forekommer i akutte og kroniske former og i form af virusinfektion. Hepatitis D forekommer som en co- eller superinfektion med HBV-infektion.

    Afskaffelsen af ​​vira skyldes primært immunforsvaret.

    Maligne (fulminant) former for hepatitis forårsager HBV, NDV, HCV, NGV og sjældent HEV hos gravide kvinder i tredje trimester. I disse tilfælde dannes der alvorlige leverskader med massiv nekrose og udvikling af leverkoma. Mekanismerne for udvikling af hepatisk koma i viral hepatitis er forskellige. Allokere hyperimmun, endogen og metabolisk hepatisk koma.

    I mekanismen for hyperimmune koma hovedstolsværdi er den hurtige vekselvirkning af antigener med specifikke antistoffer til dannelse af immunkomplekser, aktivering af hepatocyt-peroxidation af membranlipider, dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer, udvikling af DIC, hævelse og ødem af hjernen stof.

    I mekanismen for endogent koma er giftige stoffer, der frigives direkte fra den forfaldne leverparenchyma, af største vigtighed.

    Patienter med kronisk hepatitis og cirrose udvikler metabolisk koma. Der er en gradvis eliminering af leveren fra stofskiftet, og i blodprodukterne akkumuleres under stofskiftet og kommer fra tarmene.

    Med en varighed på op til 3 måneder af hepatitis taler de om det akutte kursus, fra 3 til 6 måneder - om et forlænget forløb og over 6 måneder - om kronisk.

    Kronisk hepatitis er varieret i naturen. 70% af det samlede antal patienter med kronisk hepatitis på grund af hepatitisvirus B, C, D og G.

    I patogenesen af ​​kronisk hepatitis udstråler:

    I. Manglende immunsystemets T-system
    a) reduktion af niveauet af T-lymfocytter
    b) en ubalance af immunoregulering af subpopulationer af T-hjælper / T-suppressorer på grund af en mere signifikant reduktion i T-suppressors funktion
    c) svag sensibilisering mod virus af antigener.

    II. Depression af makrofager (fald i deres funktionelle aktivitet).

    III. Forsvagningen af ​​syntesen af ​​interferon.

    IV. Manglende effektiv specifik antithogenese mod patogenantigener.

    V. Effekter af effektorceller på hepatocytmembraner med virale antigener placeret på dem såvel som hepatospecifik lipoprotein.

    VI. Aktivering af lipidperoxidation af hepatocytmembraner og lysosomale proteaser.

    VII. Inddragelse af leveren i den autoimmune proces.

    Denne kronisk viral hepatitis B, C, D, G med minimale eller milde grader af aktivitet (efter klassifikationen) - en kronisk persisterende hepatitis (CPH) forekommer i en genetisk bestemt svag immunrespons.

    Kronisk viral hepatitis B, C, D, G med moderat eller svær grad af aktivitet (ved klassifikationen) - en kronisk aggressiv hepatitis (CAH) udvikler under rezchayshego ubalance af immunregulering grund præferentiel reduktion af T-suppressor ved relativt uændret T hjælperceller, hvilket fører til aktivering af B-celleimmuniteten og høj produktion af globuliner.

    Kronisk hepatitis B, C og D forekommer nogle gange som kolestatisk hepatitis. Årsagen til kolestase er en krænkelse af metabolisme af cholesterol og galdesyrer i leveren og en krænkelse af deres udskillelse på grund af nederlaget for hepatocytter og intrahepatiske galdekanaler.

    Stadier af sygdommen

    I typiske tilfælde af hepatitis er det sædvanligt at skelne mellem fire perioder af sygdommen: inkubation, præicter, icteric (høj) og konvalescens.

    Inkubationsperiode:

    • med hepatitis A varer fra 10 til 45 dage,
    • Hepatitis B - 60-180 dage,
    • hepatitis C - 15-50 dage,
    • Hepatitis D (coinfektion) infektioner - 55-70 dage (superinfektion) NDV - 20-50 dage og
    • hepatitis E - 10-60 dage. Denne periode fortsætter uden kliniske manifestationer, men i slutningen af ​​perioden kan aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer i blodet (AlAT, AsAT osv.) Øges.

    Preicteric begynder skarpt med stigningen i legemstemperaturen til 38-39 ° C, udseendet af utilpashed, svaghed, appetitløshed, kvalme, opkastning, smerter i højre øvre kvadrant, oppustethed, afføring lidelser. Sædvanligvis observerede katarrale fænomener i det øvre luftveje. Der er flere syndromer: astheno-vegetativ, dyspeptisk, katarral, artralgi, abdominal, hæmoragisk og blandet. I hepatitis A dominerer asthenisk-vegetativ, dyspeptisk, catarrhal. I hepatitis B, C og D opdages arthralgi og hæmoragiske syndrom mere ofte.

    Leveren gennemgår maksimale ændringer i præikterperioden. Det øges langsomt og bliver palperet fra den 2-3de sygdomsdag. I slutningen af ​​denne periode bliver leveren mere tæt og smertefuld, en udvidelse af milten er mulig, misfarvning af afføring og mørkning af urin noteres. Varigheden af ​​denne periode er 5-12 dage.

    Udbruddet af den icteric periode i hepatitis A ledsages af en forbedring af patientens tilstand. I løbet af perioden med gulsot er symptomerne på forgiftning praktisk taget fraværende eller mild.

    Gulsot begynder med scleraens farve, derefter ansigtets hud, bagagerum, hård og blød gane og senere - lemmerne. Gulsot øges hurtigt inden for 1-2 dage. Forsvinder i omvendt rækkefølge. Parallelt med væksten af ​​gulsot øges leverens størrelse lidt, mindre ofte milten. Hepatomegali vedvarer op til 4-8 uger (med hepatitis B, C og D - længere). På palpation er leveren følsom eller smertefuld, af tæt sammenhæng. I hele isterperioden opbevares mørk urin. Krakken med forsvinden af ​​intrahepatisk cholestase bliver farvet.

    Varigheden af ​​den icteric periode er 5-20 dage, med hepatitis B, C og D kan forsinkes op til 1-1,5 måneder.

    Gendannelsesperioden karakteriseres af patientens tilfredsstillende tilstand. Patienterne kan opretholde en stigning i leveren og enzymniveauet i blodet. Varigheden af ​​denne periode er 1-3 måneder.

    Maligne former for hepatitis B, C og D findes næsten udelukkende hos børn i det første år af livet. Den indledende periode af sygdommen svarer sædvanligvis til tilstanden af ​​prækoma, efterfulgt af perioder, der klinisk manifesteres som koma I og koma II.

    Precoma - tilstand med en overvægt af symptomer på centralnervesystemet som en forstyrrelse af bevidsthed, sopor, døsighed, svaghed, retardering eller agitation, kramper, søvn inversion, anoreksi, gipergiporefleksii. Denne tilstand er karakteriseret ved feber, opkastning, lever ånde, reducere størrelsen af ​​leveren, takykardi, dyspnø, nedsat urinproduktion, hæmoragisk syndrom (opkastning "kaffegrums", hæmoragiske hududslæt, blødning fra injektionsstedet, etc.). Varigheden af ​​prækoma med et akut kursus af en malign form er 12 timer - 3 dage og for subakut kursus - 2-14 dage.

    Coma I er karakteriseret ved en vedvarende mangel på opmærksomhed bliver eleverne patientens indsnævret, med træg reaktion på lys, øget tremor, hyppige anfald fortsat reaktion på stærke smertestillende stimuli. Mærket permanent hæmoragisk syndrom, takykardi, dyspnø, pastoznost væv, oppustethed, et kraftigt fald i diurese, lever ånde, blød konsistens leveren palperes ved kanten af ​​den kystnære arch.

    Varighed af koma I - 1-2 dage.

    Coma II. Særlige kendetegn er fuldstændig mangel på respons på smertefulde stimuli, pupiludvidelse uden reaktion på lys, arefleksi, åndedrætsbesvær typen Kussmaul eller Cheyne-Stokes, tilbagevendende kramper, forringelse puls, tachy, derefter bradykardi, blodtryksfald, urininkontinens og kala.

    Varigheden af ​​koma II - fra flere timer til dage.

    Kronisk viral hepatitis

    Kronisk viral hepatitis - en degenerativ-proliferativ inflammatorisk proces i leveren, en genetisk bestemt mangel af cellulær immunitet og makrofag enheder, strømmende lang (mere end 6 måneder), som manifesterer sig klinisk astenovegetative og dyspeptiske syndromer resistente hepatosplenomegali, nedsat leverfunktion - og hyperenzymemia dysproteinemia.

    I overensstemmelse med beslutningen fra verdens kongres for gastroenterologer (Los Angeles, 1994) foreslås det at tildele følgende kroniske hepatitis:

    • kronisk hepatitis B;
    • kronisk hepatitis C;
    • kronisk hepatitis D;
    • kronisk hepatitis G;
    • kronisk viral hepatitis af ukendt type;
    • autoimmun hepatitis;
    • kronisk medicinsk hepatitis;
    • kryptogen (idiopatisk) kronisk hepatitis.

    Derudover anbefales det at notere aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces, som er baseret på kliniske manifestationer, laboratoriedata og sværhedsgraden af ​​morfologiske forandringer i overensstemmelse med resultaterne af histologisk undersøgelse af leverbiopsiprover.

    En række andre leversygdomme kan have kliniske og histologiske træk ved kronisk hepatitis:

    • primær biliær cirrhosis;
    • Wilson-Konovalov sygdom;
    • primær scleroserende cholangitis;
    • alfa-1-antitrypsin leverinsufficiens.

    Inddragelsen af ​​disse leversygdomme i denne gruppe skyldes, at de forekommer kronisk, og det morfologiske billede har meget til fælles med autoimmun og kronisk viral hepatitis.

    Udover de ovennævnte kliniske og biokemiske parametre for kronisk hepatitis hos patienter, er ekstrahepatiske symptomer i form af tilstedeværelse af edderkopper (telangiectasia) på lemmerne, ansigt og krop også bestemt; capillaritis på kinderne, ryggen og brystet, vaskulært mønster på brystet, blå mærker på benene, palmar erytem på palmerne.

    Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer afhænger af form og varighed af kronisk hepatitis. Hos patienter med kronisk cholestatisk hepatitis domineres klinikken af ​​cholestasysymptomer - gulsot, kløe i huden, pigmentering, xanthomer, dyspeptiske manifestationer, moderat udvidelse af leveren, mindre ofte milten.

    Diagnosen af ​​akut eller kronisk viral hepatitis er etableret ud fra et sæt epidemiologiske, kliniske, biokemiske og immunoserologiske data.

    Differentiering af viral hepatitis er nødvendig med leverskader i andre infektioner (infektiøs mononukleose, yersiniose, salmonellose osv.) Med mekanisk og hæmolytisk gulsot, giftig hepatitis, arvelig hepatose (Gilbert syndrom, Dabin-Johnson, Rotor, Crigler-Nayar syndrom).

    Levercirrhose

    Levercirrhose er en kronisk, progressiv diffus læsion i leveren, ledsaget af skade og død af hepatocytter, overdreven udvikling af bindevæv og dannelse af strukturelt unormale regenereringsnoder på stedet for lobula, hvilket resulterer i en grov omstrukturering af den arkitektoniske og nedsat leverfunktion.

    Det kliniske billede af levercirrhose afhænger af scenen i den patologiske proces og dens aktivitet. Patienter klager oftest på svaghed, dårlig appetit, træthed, kvalme, mavesmerter, især efter at have spist, kløe i huden, abdominal distension, forstyrret afføring, forandring i urinen, gulsot.

    På ansigtet, halsen, sommetider er kroppen og især ofte på hænderne fundet edderkopper, udtrykt vaskulært netværk på brystet og underlivet, der er en kapillær på kinderne, tilbage, defineret erytem af palmerne, rødlakeret tunge. Benene er hævede, maven er forstørret på grund af ascites og en forstørret lever og milt. På palpation er der en markeret tæthed af leveren, undertiden dens tuberøsitet, men selv dyb palpation er smertefri. Udseendet af hæmoragisk syndrom er typisk: blødning fra næsen, hæmoragiske læsioner på slimhinderne og huden, intestinal blødning.

    Med sygdommens fremgang opstår symptomerne på forgiftning, og der opstår en tilstand af leverkom, i hvilken patogenese som hyperammonæmi, ophobning af phenoler i blodet og nedsat vandelektrolytbalance er af største betydning. Disse fænomener observeres sædvanligvis i den terminale fase af cirrose.

    Giftig hepatitis

    I etiologi er der to hovedtyper giftig hepatitis (hepatopatier), der svarer til to grupper af kemikalier.

    I. Forudsigelig dosisafhængig leverskade, som normalt er forbundet med utilsigtet anvendelse af giftige stoffer i industrielle (giftige kemikalier og andre) og planter (giftige svampe og andre) oprindelse. De opstår som regel, når de tager store doser af lægemidlet efter en kort og konstant latent periode. Når der modtages store doser af paracetamol, forekommer salicylater direkte skade på hepatocytter og udvikler akut hepatitis eller kronisk aggressiv hepatitis. Ved anvendelse af store doser tetracycliner forekommer fedtdegeneration af leveren og leverfejl. Store doser azathioprin, 6-mercaptopurin forårsager udviklingen af ​​kolestase og levernekrose. Den skadelige dosis kan være minimal, for eksempel for et ikke-lægemiddel, såsom tetrachlormethan.

    II. Uforudsigelig dosisafhængig leverskade, hovedsagelig af medicinsk oprindelse, udvikler sig kun hos et lille antal individer. De optræder efter en latent periode af meget forskellig varighed, og den modtagne dosis er sædvanligvis lille. Hyppigheden af ​​komplikationer ved behandling af disse stoffer er lav, ellers kunne de ikke bruges som lægemidler.

    Reaktionen varierer fra forbigående ændringer i resultaterne af funktionelle leverforsøg til akut hepatitis. Sådanne overtrædelser forårsager antikonvulsive lægemidler (phenobarbital, carbamazepin, fetionin og andre), antiinflammatorisk (ibuprofen, metindol), antibakterielle (isoniazid, PAS, ethionamid og sulfonamider), kardiovaskulære midler (aldomet, quinidin) og andre.

    Udviklingen af ​​kronisk aggressiv hepatitis bidrager til langtidsbehandling med isoniazid, furadonin.

    Leverskader som kolestatisk hepatitis observeres ved anvendelse af aminazin, chlorpropamid og andre.

    Fra synspunktet af patogenese af toksisk hepatitis dækker opdelingen af ​​giftige stoffer til forudsigelig og ikke-reproducerbar ikke alle situationer. Faktisk er toksicitetsmekanismerne også forskellige, ligesom stofferne selv. Ikke desto mindre kan virkningsmekanismerne for giftige stoffer skyldes en række punkter:

    1. krænkelse af ekstra- og intrahepatocytisk transport af giftige stoffer
    2. krænkelse af biotransformation af giftige stoffer i hepatocytter
    3. fysisk-kemisk forstyrrelse af makromolekyler af hepatocytmembraner, membraner af organeller;
    4. hæmning af proteinsyntese eller enzymaktivitet
    5. En ændring i metabolisk ligevægt ved induktion af enzymer
    6. allergier

    Former for leverskade

    Ud fra et klinisk synspunkt skelnes følgende former for leverskade.

    I. Akut toksisk hepatitis (akut hepatocellulær nekrose).

    Klinikken ligner klinikken for akut viral hepatitis, men i modsætning til det er steatose særlig almindelig. Det udvikler sig hurtigt, manifesteret af dyspeptiske lidelser, tegn på generel forgiftning og gulsot. Leveren er oprindeligt forstørret, blødgørende konsistens. I fremtiden er leveren ikke håndgribelig, da dens størrelse falder. Blodniveauerne af leverenzymerne stiger betydeligt. Ændringer i andre leverprøver er ikke karakteristiske. ESR kan stige. Leverbiopsi afslører feddystrofi af hepatocytter op til nekrose.

    II. Kronisk aktiv (fedt) hepatitis.

    Mulig oligosymptomatisk form, hvor det kliniske billede er kendetegnet ved læsioner af andre organer. I typiske tilfælde er der markerede dyspeptiske symptomer, generel svaghed, kedelig smerte i højre hypokondrium og sjældent gulsot. Leveren er moderat forstørret, kanten er glat, smertefuld på palpation. En forstørret milt er ikke karakteristisk. Niveauet af enzymer i blodserummet er lidt eller moderat forhøjet, kolesterol og beta-lipoproteiner er ofte forhøjet. Forringet leverfunktion er nedsat. Leverbiopsi diagnostiserer fedtdystrofi i leveren, nogle gange med elementer af proteindystrofi.

    III. Cholestatisk hepatitis.

    Sygdommen kan være akut eller have et kronisk forløb, der manifesteres af gulsot, kløende hud, moderat leverforstørrelse, misfarvning af afføring, mørk urin. Ofte er der feber, allergiske udslæt, eosinofili i blodet. Laboratoriet bestemmer hyperbilirubinæmi med en overvejende stigning i bundet (konjugeret) bilirubin, forhøjet alkalisk phosphatase, aldolase i serum, hypercholesterolemi og ofte en stigning i ESR. Biopsi afslører bilirubinakkumulering i hepatocytter, reticuloendotelceller og intralobulære galdekanaler samt proteindystrofi af hepatocytter.

    Behandlingsmetoder

    Behandlingen af ​​patienter med viral hepatitis er baseret på princippet om tilbageholdelse af terapi, hvilket indebærer beskyttelse af den syge lever mod yderligere energikostnader samt beskyttelse mod narkotika med tvivlsom eller uprøvet effektivitet.

    Patienterne foreskrev grundlæggende behandling:
    1. Rationel motortilstand, svarende til sværhedsgraden af ​​sygdommen
    2. Sundhedsfødevarer - tabel 5 eller 5a
    3. Lægemiddelbehandling i overensstemmelse med sygdommens sværhedsgrad.

    I den milde form for viral hepatitis anbefales patienter at have en sovesofa, bord 5a og rigeligt at drikke (mineralske alkaliske vand, kompotter, juice, te) til afgiftning og fjerne konjugeret bilirubin med urin. Tabel 5a er erstattet af tabel 5, og rigeligt drikker afbrydes umiddelbart efter udseendet af lysurin i patienten.

    Drogbehandling er begrænset til brugen af ​​kolagogue og kolespasma-lægemidler (nej-spa, platyphyllin, papaverin) såvel som multivitaminer. Fra koleretiske lægemidler i den akutte periode af sygdommen, bør kun klekinetik anvendes (10-25% opløsning af magnesia sulfat, holosac, xylitol, sorbitol).

    Det skal bemærkes, at det er tilrådeligt at udpege cholagogue efter forsvinden af ​​intrahepatisk cholestase. Dette fremgår af udseendet af farvet stol.

    Ægte koleretiske og koleretiske hemmeligheder midt i gulsot anvendes ikke, fordi de påvirker sekretoriske og filtreringsprocesser for galdannelse i hepatocytter og dermed øger belastningen på levercellerne.

    Med en moderat form foreskrives patienterne en halv-seng eller bedresol, tabel 5a, rigeligt at drikke, og hvis der er moderat udtalt symptomer på forgiftning eller deres vækst, infusionsterapi i 2-4 dage.

    Intravenøst ​​administreret 5-10% glucoseopløsning, hemodez, reopolyglukin.

    Intravenøst ​​foreskrevet cocarboxylase, 5% ascorbinsyreopløsning.

    I øjeblikket har anvendelsen af ​​vitaminer i gruppe B, især B1, B6, B12 betydelige begrænsninger på grund af, at deres introduktion i sygdommens akutte fase kan føre til ubalance af metaboliske processer. Injektioner af vitamin B 6 er således i stand til at stimulere glyconeogenese i leveren og forårsage allergiske reaktioner, især i tilfælde af kombinationen med B1 og andre vitaminer i denne gruppe.

    I svær form er patienter ordineret sengelast, tabel 5a, rigelig drik, og infusionsterapi anbefales: 5-10% glucoseopløsning, reopolyglucin, hemodez, 10% albuminopløsning, enkeltgruppe plasma administreres intravenøst. Præparatet af prednisolon med en hastighed på 1-3 mg / kg kropsvægt pr. Dag på kort (3-7 dages) kursus er vist.

    De bruger hepatoprotektorer (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor, etc.), desensibiliserende stoffer (Pipolfen, Suprastin, etc.).

    For hepatitis forårsaget af HBV, HCV, NDV og NCV, er det nødvendigt at anvende interferonpræparater.

    Hvis du har mistanke om en ondartet form eller truslen om dens udvikling, skal patienten indlægges i intensivhjælpsenheden og intensivhjælpsenheden til intensiv pleje. At foretage en massiv afgiftningsterapi kateteriserer den subklave eller anden stor perifer ven og injicerer en 10% albuminopløsning, friskfrosset plasma, 5-10% glucoseopløsninger, hemodez, reopoliglyukin. Beregningen af ​​væsken udføres under hensyntagen til patientens alder, tilstand og diurese.

    Prednisolon administreres intravenøst ​​med en hastighed på 5-20 mg / kg legemsvægt pr. Dag efter 3-4 timer.

    Ifølge indikationer (DIC) injiceres heparin med en hastighed på 50-300 enheder / kg kropsvægt pr. Dag, protealysehæmmere anvendes (gordox, contrical, trasylol). Med udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom injiceres friskfrosset plasma, dicineon, androxon, aminocaproic acid, vikasol, calciumpræparater, ascorbinsyre intravenøst. I tilfælde af gastrointestinal blødning ordineres en 5% opløsning af aminocapronsyre, calciumpræparater og androxon.

    For at reducere absorptionen af ​​toksiner fra mave-tarmkanalen, mave- og tarmdialyse, sorbenter (polyphepam, aktivt kul etc.), er bredspektret antibiotika (polymyxin, gentamicin, cephalexin) ordineret.

    Det er rimeligt at udføre ekstrakorporeal afgiftning (plasmaferese, plasmasorption, ultrafiltrering, hæmosorption) og hyperbariske iltningssessioner.

    Obligatorisk korrektion af blodets syre-base status (4% natriumbicarbonatopløsning, trisamin) og blodets elektrolytkomposition. I nærværelse af anfald anvendes seduxen (Relanium), natriumhydroxybutyrat. Udfør vitaminbehandling (cocarboxylase, 5% opløsning af ascorbinsyre osv.), Ordinerer hepatoprotektorer, desensibiliserende lægemidler, koleretiske midler, antispasmodik og symptomatiske midler.

    I tilfælde af udvikling af dyb koma er prognosen for livet normalt ugunstig.

    I perioden med nyttiggørelse hos patienter med hepatomegali og hyperfermentæmi kan fortsætte. Det er nødvendigt at fastslå årsagen (kolangitis, kolangiocholecystitis, forlænget forløb) og ordinere passende behandling.

    Afhængigt af deres etiologi er antibakterielle eller antiparasitiske lægemidler (nicodin, oxafenamid, Trichopolum, Macromior osv.), Koleretiske midler og tubulat eller dræning ifølge Demianov nr. 3-5 ordineret til patienter med hepatomegali på grund af cholangitis eller cholangiohepatitis.

    Patienter med hyperfermentæmi indbefatter i deres behandling hepatoprotektorer, vitaminer med mikroorganismer, især dem, der indeholder selen, inosium-F, desensibiliserende lægemidler og i nogle tilfælde glucocorticoider (dexamethason) i en kort kursus.

    Ved kronisk viral hepatitis i remission har patienter ikke brug for behandling. Du skal overholde regimet og kosten.

    For at forhindre exacerbationer er det muligt at ordinere regelmæssigt at modtage hepatoprotektorer, multivitaminer og koleretiske midler.

    Ved forværring af kronisk hepatitis skal patienten indlægges på hospitalet, og der skal udføres en passende behandling.

    Grundlæggende terapi

    Grundlæggende terapi omfatter:

    1. Kost - bord 5 med individuelle modifikationer, med saltbegrænsning, mineralvand og vitaminer C, P, E og andre;

    2. midler til normalisering af tarmbiokenosen (lacto- og colibacterin, bificol osv.).

    Det anbefales at bruge lactulose, normase, dårligt absorberede antibiotika, enterodez, enterol, om nødvendigt - pankreatin, enzistal, festal osv.

    3. hepatoprotektorer: Riboxin, Cytochrom C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif, osv.;

    4. infusioner - afkog af lægemidler urter med antivirale (Johannesjurt, calendula, celandine osv.) Og mild koleretisk og hovedsagelig antispasmodisk virkning (tistel, mynte, knotweed osv.);

    5. fysioterapeutiske procedurer, fysioterapi

    6. behandling hos patienter med samtidige sygdomme.

    Cytolys syndrom kræver intravenøs administration af proteinpræparater (10% albuminopløsning, plasma), blodkoagulationsfaktorer (friskfrosset plasma), udførelse af udvekslingstransfusion af friskfordøjet blod, anvendelse af ekstrakorporeale afgiftningsmetoder.

    Cholestatisk syndrom styres ved administration af gallsyreadsorbenter (kolestyramin, bilignin), adsorbenter (polyphepam, carbol, waulen), præparater af umættede fedtsyrer (ursofalk, hoenofalk osv.).

    Det autoimmune syndrom kræver brug af immunsuppressiva stoffer: azathioprin (imuran), delagil, glucocorticoider samt plasmasorption.

    Anvendelsen af ​​antivirale og immunmodulerende lægemidler er berettiget:

    1. Adenin arabinazid (ARA-A) i forskellige doser - fra 5 til 15 mg / kg legemsvægt pr. Dag eller derover - op til 200 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

    2. Syntetiske nukleosider (revers transkriptaseinhibitorer):
    - hivida (zalcitabin) - 2,25 g / dag,
    - Zovirax (acyclovir) - fra 1,0 til 2,0 g / dag,
    - ZTS (lamivudin) - 200 mg / dag,
    - retrovir (azidothymidin) - 600 mg / dag.

    3. Proteaseinhibitorer:
    - invertase (saquinavir) - 2 g / dag,
    - Crixivan (indinavira) - 2 g / dag.

    4. Interferon:
    - Roferon A,
    - intron A,
    - native interferon
    - Viferon.

    Ved behandling af patienter med levercirrhose bør man tage hensyn til aktiviteten af ​​den patologiske proces, dybden af ​​cirrotisk omstrukturering og graden af ​​funktionel mangel på leveren.

    I tilfælde af stabil remission skal patienten modtage ernæring med et fysiologisk forhold mellem proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og være på fri plan med daglig hvile og motion.
    Særlig medicinsk behandling udføres ikke.

    I tilfælde af forværring og dekompensation af leveren er patienten underlagt hospitalsindlæggelse, og behandlingen er praktisk talt den samme som hos patienter med forværring af kronisk hepatitis.
    Kirurgiske metoder anvendes til behandling af levercirrhose som overlejring af organanastomoser, miltfjernelse, donorlevertransplantation.

    fytoterapi

    Særliggørelsen af ​​biologisk aktive stoffer af planter, som skal indbefattes på celleniveauet i biokemiske og metaboliske processer, gør anvendelsen af ​​planter i form af fytopreparationer uundværlig.

    I den akutte periode af sygdommen er det tilrådeligt at anvende planter med antivirale virkninger: celandine, calendula, warty birch, milk Thistle, eucalyptus, highlander fugl og St. John's wort. Herbal præparater flacozid (fra Amur fløjl), chelepin (fra græs, Lespedeza øre), alpizarin (fra græs), har også en udtalt hæmmende effekt på viral replikation og kan anbefales i gennemsnitlige terapeutiske doser i 5-12 dage. Hos patienter med moderate former for hepatitis A og B er der færre komplikationer, det cytolytiske syndrom forsvinder hurtigere, og HBsAg elimineres.

    Biologisk aktive stoffer i planter (polysaccharider) stimulerer produktionen af ​​endogent interferon. Polysaccharider findes i aloe, arnica, coltsfoot, kalanchoe, hvidkål, nælde, plantain, islandsk mos, sporer, pyrae, svinefedt, hestetail. Interferonprodukter induceres også af en hel gruppe adaptogene planter: ginseng, kinesisk magnolia vin, Rhodiola rosea, zamaniha, eleutherococcus, Aralia Manchu og andre. Disse planter forøger phagocytisk aktivitet af neutrofiler og makrofager, stimulerer naturlige mordere.

    Det skal bemærkes, at anvendelsen af ​​adaptogener kræver overvejelse af biologiske rytmer. De skal kun udnævne om morgenen og til frokost. De bør ikke bruges i samling.

    I den akutte periode med viral hepatitis for at afgifte patienten er det muligt at ordinere en varm drikke af afkogninger og infusioner af urter, der har evnen til at binde toksiner og fjerne dem fra kroppen: mælketest, nyrethe, hør, kanelrose, kløverrøde blomsterarter. Som eksempel kan vi anbefale samlingen: kamille blomster - 2 dele, plantain blade - 2 dele, pebermynte - 1 del, triple split - 2 dele, hør - 3 dele. Forbered infusionen 1:20. Tag 60 ml 4 gange dagligt før måltider.

    Under den akutte proces er de metaboliske funktioner i leveren signifikant svækket, hvilket fører til ændringer i protein-, fedt- og kulhydratmetabolisme og syntese af vitaminer og enzymer. Derfor er udnævnelsen af ​​fytoterapi berettiget til at normalisere leverfunktionen.

    Planter, der med succes kan inkluderes i terapi af patienter med langvarig hepatitis, har en udpræget anabole effekt: Manchurian Aralia, Safflower-formet Levzeya, Spotted Orchis, Common Hop og andre.

    Brugen af ​​disse planter i form af afkogninger, tinkturer eller alkohol tinkturer mere effektivt i doser under terapeutisk (1:50 afkogning, infusion). Kursets varighed fra 2 til 4 uger.

    For at stimulere syntese af proteiner i kosten kan du omfatte frugter, grøntsager, bær, der indeholder kalium: abrikoser, solbær, auberginer, rødbeder, havefigner, blåbær, salat, blommer, bananer og andre.

    Cholestatiske former for viral hepatitis ledsages af nedsat leverfunktion til at omdanne caroten (provitamin A) til retinol, og derfor er brugen af ​​vitaminerne A og E indiceret, især i tilfælde der forekommer med langvarig aflapning af afføring. Vitaminerne A, E er indeholdt i havtornolie, kanelrose, mælketestel; i planter: ni høje, citrongræs kinesisk, highlander fugl.

    I tilfælde af udvikling af kolestatisk form for hepatitis er vitamin B12 indikeret. Højt indhold af dette vitamin i sort currant, stikkende nælde, sukkerholdige kelp. Samtidig skal du ordinere folsyre tabletter.

    Med udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom samtidig med brug af Vicasol (K-vitamin) kan dekoktioner og infusioner (1:10; 1:20) af planter, der indeholder K-vitamin, foreskrives: bjergbestiger, peber, bjergbestiger, vinrød, majs, hyrdepung, dogrose kanel, plantain stor. Kursets varighed skal overvåges af et koagulogram.

    Ved viral hepatitis, der forekommer med udtalt cytolyse, skal hovedvægten lægges på planter, der er proteolyseinhibitorer: stor plantain, yarrow, pebermynte. Samtidig omfatter behandling af patienter planter, der indeholder biologisk aktive stoffer med en udtalt effekt på regenerering af hepatocytter: St John's wort, yarrow, nælde, rosehip kanel, calendula, tørret marsh, blå cyanose.

    I tilfælde af typisk isterisk cytolytisk form for viral hepatitis kan flere planter med multidirektionelle virkninger vælges. Samlingen af ​​fem komponenter er ret effektiv: kanelrose (45 g), pebermynte (30 g), brændende nål (45 g), jomfruhvide (50 g), lakrids (30 g). Bouillon 1:10. Tildel 1/3 kop 3 gange om dagen i to uger. Samlingen kan bruges både i den akutte periode af sygdommen og i genopretningsperioden - med posthepatitis hyperfermentæmi.

    Hormonlignende handling har humle, lakrids, orkidé og andre. De biologisk aktive stoffer i disse planter, i modsætning til syntetiske hormoner, bidrager ikke til det langvarige og tilbagefaldende forløb af hepatitis, dets overgang til den kroniske form. Uden en immunosuppressiv virkning har de biologisk aktive stoffer i planter en immunokorrektiv, immunostimulerende og direkte inhiberende virkning på replikationen af ​​virus. Lægemidlet glycyrrhizin (fra lakrids) anvendes med succes til behandling af patienter med kronisk hepatitis i den replikative fase i 6-12 måneder.

    Hepatoprotektiv virkning er almindelig for mange planter. Til dette formål anvendes mælkestempel og præparater hidrørende fra det: Kars, legalon, silymarin, silibor, silimar, sibektan og erkson. Mælketistelolie har en afgiftningsvirkning, har kraftige antioxidant- og antimutagene egenskaber. Ved akut hepatitis er 1 time foreskrevet. - 1 spsk. l. 3-4 gange om dagen 30 minutter før måltider.

    Med det hepatoprotective formål bruger de immortelle, barbær, majs, havtorn, skovhugger og dogrose. Kombinationen af ​​lægeplanter gør det muligt at opnå en anden terapeutisk effekt. Kombinationen af ​​højt elecampan (rod), vildrosen (frugt), hagtorn (frugter) - 2 dele, blæksprutte (blomster) - 1 del, gør det muligt at forbedre de metaboliske processer i leveren. Tilføjelse af centaury til samlingen øger den anti-hepatoksiske og samtidig koleretiske virkning.

    Lægemidlet "Polyphitohor", der består af immortelle, skumplanter, lakrids, pebermynte, nælde- og kanelrose, har en hepatoprotektiv og immunmodulerende virkning, en kolespasmolytisk aktivitet, stimulerer regenerering af hepatocytter. Tildel 1 tsk (pulver) 3-4 gange om dagen 30 minutter før måltider. Effektiv hos patienter med akut hepatitis B, C, B + C.

    En meget udpræget hepatoprotektiv aktivitet, der stimulerer regenerering af hepatocytter og koleretisk virkning, har havre.

    Traditionel medicin, der anvendes til behandling af patienter med viral hepatitis

    1. Infusion af linden blomster: 1 el. l. linden blomster hæld 1 kop kogende vand, lad det brygge i 5 minutter. Drikke som en febrifuge (i præikterperioden i nærværelse af høj temperatur).

    2. Infusion af humlekegler: 10 g humlekegler hæld 1 kop kogende vand. Infunder i 7-8 timer, afløb. Tag 1 el. l. 3 gange om dagen (det har en smertestillende og diuretisk virkning).

    3. Infusion af mynteblade, kamilleblomstrer, yarrow urter og buckthorn bark. Bland alle ingredienser i lige store mængder. 1 spsk. l. mix hæld 1 kop kogende vand. Infunder i 30 minutter. Tag en tom mave om morgenen og om natten til 1/2 kop (antiinflammatorisk, beroligende, koleretisk og diuretisk).

    4. En infusion af en blanding af pebermynte blade, dillfrø, malurt græs og yarrow græs, taget i 2 dele og blomstrer af sand immortelle - 3 dele. 2 tsk. bland hæld 2 kopper kogende vand. Infuse i 8 timer. Tag inden for 24 timer (antiinflammatorisk, smertestillende, beroligende og koleretisk virkning). Brug efter fjernelse af kolestase.

    5. bouillon fra havre halm Drik 1 glas 4 gange om dagen som koleretmiddel.

    6. Afkog af havregryn. Knus 1 kop tørre, rene korn i et pulver, sigt gennem en sigte og hæld 1 liter kogende vand i en emalje skål. Tilsæt en knivspids salt og 2-3 spsk. l. sukker sand. Rør og sæt ilden op, kog og reducer varmen, lad dem simre i 5 minutter. Fjern, køligt. Tag 1/2 kop - 1 kop 3 gange om dagen efter måltider (har en choleretic effekt og fremmer regenerering af hepatocytter).

    7. Broth korn af havre. 1 kop korn bryg 1 liter kogende vand og fordamp til 1/4 af det anvendte væskevolumen. Tag 1/3 kop 3-4 gange om dagen (effektiv koleretisk virkning).

    8. Infusion af majshår (stigmas). Når bladene er viklet omkring majskeglen (frugt), findes der mange hår eller fibre under dem. Disse hår bør brygges (i kedlen) og beruset som te. Behandlingstiden varer nogle gange op til seks måneder. For at behandlingen skal kunne lykkes, skal majsfrugten plukkes moden (det har en koleretisk virkning, men det er ønskeligt at ordinere det efter fjernelse af kolestase).

    Traditionel medicin, der anvendes til behandling af patienter med forskellige leversygdomme (hepatitis, cholangiohepatitis, cirrose)

    1. Når smerter i leveren:

    • Bland 2 spsk. l. rose hofter med 1/2 Art. l. honning. Tag presset varm te.
    • Infusion af pebermynte blade. 20 g knuste blade bryg i 1/2 kop kogende vand. Infuse i 1 dag, afløb. Drikk i 3 opdelte doser hele dagen.
    • Du kan også brygge tør enebær "bær" (2 spsk) i en lille kedel til 4 kopper vand og drikke som te.
    • Broth salvie forlader lægemiddel. Når smerte i leveren godt hjælper en afkogning af salvie med honning. 1 spsk. l. salvie bryg 300 ml kogende vand, tilsæt 1 ske med toppen af ​​lys honning. Infunder i 1 time og drik på tom mave.

    2. Anti-inflammatoriske, koleretiske og diuretiske midler.

    • Broth herb Hypericum perforatum. 1 spsk. l. urter hæld 1 kop kogende vand og kog i 15 minutter, belastning. Drik 1/4 kop 3 gange om dagen. Anvend som koleretisk og antiinflammatorisk middel.
    • En afkogning af blomsterstande af det immortelle sand og trifoli forlader. Ved leverbetændelse skal du tage 25 g immortelle sandblomstrer og 25 g trifoli blade til 2 liter koldkogt vand. Kog op til 1 l. Tag 50 ml 3 gange om dagen i en time før måltider i en måned.
    • Vejbred. I tilfælde af leversygdomme anbefales det at spise 4 gange friske plantain blade 2 gange om dagen. Om 10 dage bliver sygdommen helbredt.
    • Afkog af verbena forlader lægemidlet. Tag 15 g blade til 1 kop vand, kog. Tag 1 el. l. om en time Påfør med sygdomme i leveren og milten, generel svaghed.
    • Infusion blomstrer calendula. 2 tsk. blomstrer bryg 2 kopper kogende vand. Infunder i 1 time, belastning. Drik 1/2 kop 4 gange om dagen. Det har en koleretisk virkning.
    • Infusion af rod af elecampan. 1 tsk. hakket rod hæld 1 kop kogt vand. Fyld i 10 timer, afløb. Drik 1/4 kop 4 gange om dagen i en halv time før måltider som koleretmiddel.
    • Infusionsblomstrer virker. Anvend som koleretisk middel.
    • Juice af frugter af sibirisk rwan. Tag 1/4 kop 2-3 gange om dagen en halv time før måltider som et koleretisk middel. Du kan også bruge friske frugter af bjergaske - 100 g 3 gange om dagen 20-30 minutter før måltider.
    • Infusion af blade eller knopper af hvid birk. 2 spsk. l. blade eller 1 spsk. l. nyrerne hæld 500 ml kogende vand, tilsæt lidt sodavand til opløsning af harpiksholdige stoffer. Infunder i 1 time, belastning. Tag 1/2 kop 4 gange dagligt før måltider. Ansøg for at forbedre galdesekretionen.
    • Et afkog af agrimonyens urt. Tag 20 g græs til 1 kop kogende vand. Tag 1 / 4-1 / 2 kop 3-4 gange om dagen og tilsæt honning efter smag. Dette er et af de bedste midler til lever og milt, det eliminerer forstoppelse (med leversygdom), opløser nyresten.
    • Hypericum fælles græs - 20 g, blomstrer af sandmin cmin - 30 g, skør buckthorn bark - 20 g. 4 spsk. l. blanding bryg i 1 liter kogende vand. Infunder i 10 minutter, belastning. Drikke om dagen til fem receptioner. Buckthorn bark er tilsat til denne blanding for at behandle patienter med leversygdom, der lider af forstoppelse.

    3. Til behandling af patienter med levercirrhose.

    • Radise med honning. Grate sort radise og presse juice gennem gasbind. 1 liter radise saft blandet med 400 g flydende honning. Tag 2 spsk. l. før måltider og før sengetid.
    • Græsset af hestetail, Hypericum perforatumens urte, rosenrødderens almindelige græs, græsens græs - 25 g hver. 1 spsk. l. Bland blandingen med 1 kop vand, damp i 20 minutter, og kog derefter i 10-15 minutter, stamme. Drik 1 kop hele dagen.
    • Rhizomet af wheatgrass krybende - 20 g, nældebladene - 10 g, rosehips - 20 g. 1 spsk. l. blanding bryg 1 kop kogende vand. Infuse i 1 time. Tag 1 glas 2-3 gange om dagen.
    • Bladene af nældeværn - 10 g, rosenkage - 20 g, sofaens rhizom - 20 g. 1 spsk. l. Bland blandingen i 1 glas vand i 10-15 minutter. Insister 10 minutter, belastning. Tag 1 glas 2 gange om dagen.

    Taktik til behandling af patienter med giftig hepatitis

    Behandling af patienter med giftig hepatitis skal opfylde flere krav.

    1. I tilfælde af udvikling af en hepatocellulær nekrosklinik bør terapeutiske foranstaltninger svare til dem, der behandles hos patienter med akut viral hepatitis. De tilføjer procedurer, der giver den mest hurtige rensning af kroppen fra gift. Rensning af kroppen afhænger af sammensætningen af ​​giften, dens virkemåde, dets evne til at klare sig på målceller og den måde, hvorpå den elimineres.

    Den genoplivende læge skal være i stand til at opfange og fjerne maksimalt et giftigt stof uden for leveren fra blodet. Udvekslingstransfusion, tvungen diurese, nyredialyse, plasmaferes, plasmafiltrering, hæmosorption anvendes. Disse afgiftningsmetoder anvendes afhængigt af det toksiske stofs kliniske billede og farmakologiske egenskaber.

    Så i tilfælde af forgiftning med paracetamol bruges cytamin og andre glutathionlignende stoffer til at neutralisere det. Dette eksempel viser behovet for et godt kendskab til biotransformation af giftige stoffer i kroppen for at kunne gennemføre rationel behandling.

    2. I tilfælde af udvikling af en godartet hepatitklinik er der altid spørgsmålet om, hvorvidt lægemidlet skal ophøre med dets langsigtede anvendelse. Det forekommer oftest nødvendigt. Nogle gange har du brug for en pause i behandling med dette lægemiddel til bedre at vurdere situationen. Nogle gange er det nødvendigt at reducere dosis af det anvendte lægemiddel i betragtning af forholdet mellem toksiciteten hos mange lægemidler med de enkelte karakteristika ved deres metabolisme.

    Det skal også tages i betragtning, at toksicitet af et lægemiddel kan forstærkes af en anden handling med korrekt ordinering af doser af begge lægemidler. Din læge bør altid huske dette for at undgå toksiske virkninger på patientens krop.

    Oplysningerne på portens sider er kun præsenteret for information og kan ikke tjene som grundlag for diagnose. Oplysninger er ikke ansvarlige for nogen diagnose foretaget af brugeren baseret på materialerne på denne side. Hvis du har spørgsmål om dit helbred, skal du altid konsultere en læge.