8. Fascioliasis

Etiologi, patogenese. Patogener - lever og kæmpe fluke. Den vigtigste kilde til menneskelig invasion er forskellige husdyr. Infektion af en person opstår normalt i den varme årstid, når man slukker fasciola larver med vand, sorrel, salat og andre grønne. Længden af ​​orme i kroppen er omkring 10 år. Traume og toksisk-allergisk skade på hepatobiliærsystemet er vigtige. Mulig fasciol skidding i andre væv og organer.

Clinic. Sygdommen er kendetegnet ved eosinofili, allergiske fænomener, lever- og galdeblærersygdomme, der ligner symptomerne på opisthorchiasis (gulsot og udbrud af galdekolik forekommer hyppigere).

Diagnosen. Diagnosen af ​​et tidligt stadium af fascioliasis er vanskelig, da helminthægene kun frigives 3 - 4 måneder efter infektion. Brug immunologiske metoder. I det sene stadium er diagnosen baseret på påvisning af fasciolaæg i duodenale indhold og afføring.

Behandling. Foreskrevne anthelmintiske lægemidler, og efter afvækst ordinerer koleretiske midler i 1 til 2 måneder. En langvarig (mindst et år) klinisk undersøgelse af patienter er nødvendig.

Prognosen for behandling er gunstig.

Forebyggelse. Forbuddet mod anvendelse af vand fra stående reservoirer, grundig vask og skoldning kogende vandgrønne.

Lignende kapitler fra andre bøger

8. Fascioliasis

8. Fascioliasis Etiologi, patogenese. Patogener - lever og kæmpe fluke. Den vigtigste kilde til menneskelig invasion er forskellige husdyr. Infektion af en person opstår normalt i den varme årstid, når man slukker fasciola larver med vand, sorrel,

9. Fascioliasis

9. Fascioliasis Etiologi, patogenese. Sygdomsfremkaldende midler af sygdommen er lever og kæmpe fluke. Den vigtigste kilde til infektion for mennesker er husdyr. En person bliver smittet i den varme årstid, når larverne kommer ind i kroppen med vand og grønne.

fasciolasis

Fascioliasis Definition Fascioliasis er en helminthias forårsaget af patogenet Fasciola hepatica. Etiologi og epidemiologi. Fostioliasis forårsagende midler er de hepatiske og gigantiske flukes - store trematoder. Æg er meget store, med hætter. Fascioliasis - oral biohelmintose,

fasciolasis

Fascioliasis Fascioliasis er en sygdom forårsaget af helminths af trematode arter med kronisk kurs og hengivenhed i galdevejen.

Fascioliasis hos børn

Fascioliasis er en parasitisk type sygdom, der er forårsaget af en hepatisk eller gigantisk fluke. Sygdommen fører til nederlag i galdesystemet.

grunde

Årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er indgangen af ​​parasitter eller deres æg i menneskekroppen. Der er to patogener ansvarlige for fascioliasis. Dette er en kæmpe fluke og leverflak. Parasitter lever i miljøet, det er gennem hende, at de kommer til mennesket. Først og fremmest kan kilden være vandet i et ukendt reservoir. Så hvis et barn drikker vand fra en dam eller sø, er der risiko for at blive syg. Du kan også blive smittet gennem uvaskede grønt.

symptomer

I det kliniske billede af sygdommen skelne forskellige faser af sygdommen.

Inkubationsperioden varer normalt op til otte uger. Den tidlige forløb af sygdommen ligner en akut allergisk reaktion på en slags irritation. Fra de første dage begynder den lille patient at føle smertefulde symptomer: han har hovedpine, barnet føler sig kvalme, hvilket kan være ledsaget af opkastning. Hans feber, huden kan blive gul. Leveren stiger, specialisten kan mærke dens tæthed på palpation. En lille patient føler sig i mavesmerter, ofte i leverområdet. Tryk stiger ofte over normalt. I nogle tilfælde kan der opstå vejrtrækningsproblemer. Lægen kan også identificere patologiske tilstande i hjerteområdet. Hos nogle patienter ledsages sygdommens begyndelse af en blød hjerte tone.

Med sygdomsforløbet, som ikke er kompliceret af noget, falder de akutte tegn på sygdom gradvist ned.

Kronisk sygdom kan føre til en række comorbiditeter. Tilstanden forværres, hvis der ud over patologien også forekommer en infektion. Lægen i denne periode diagnosticerer en stærk stigning i leveren og purulente fænomener i galdevejen. Sommetider påvirker læsionen de nærliggende organer: lungerne, hjernen.

Diagnose af fascioliasis hos et barn

Fra starten er sygdommen vanskelig at bestemme. I analysen af ​​afføring er der stadig ingen indikatorer, symptomerne ligner meget andre patologier, så lægen præciserer omhyggeligt funktionerne i patientens historie og livsstil. Han taler til patientens forældre, finder ud af, på hvilke betingelser barnet lever, om han kan drikke vand fra en forurenet kilde eller spise uvaskede grønne. Det er vigtigt for en specialist at kende detaljerne i sygdomsudviklingen, da de første symptomer begyndte, hvorefter sygdommen manifesterer sig, hvilken temperatur patienten har, om der er smerter i maven

Afføringen analyserer tilstedeværelsen af ​​parasitæg, når de allerede er kommet ind i tarmene. Hvis der findes spor af fascioles, kan lægen også udføre ultralyd af leveren og de tilstødende organer. Han vurderer deres tilstand og funktionen af ​​galde systemet som helhed. Undersøgelsen af ​​afføring under behandlingen er taget mere end én gang. Specialist vigtigt at kende dynamikken.

Det er ekstremt nødvendigt at skelne denne sygdom ud fra andre sygdomme i forskellige ætiologier. Sygdommen kan ligne manifestationen af ​​hepatitis, cholecystitis og manifestationer af andre sygdomme.

komplikationer

Ligesom enhver parasitær sygdom kan fascioliasis have en række negative konsekvenser, som kan manifestere sig i et langvarigt forløb af sygdommen eller sen behandling. Den mest beklagelige komplikation er levercirrhose. Men det kan forekomme, hvis sygdommen ikke er i et år. Hos børn kan gulsot, cholangitis, purulent angiocholangitis manifesteres.

behandling

Hvad kan du gøre

Forældre til et sygt barn med de første symptomer skal straks tages til en læge. Kun en specialist kan diagnosticere og ordinere den optimale behandling. Analysen af ​​afføring skal tages uden fejl, man kan kun påtage sig en diagnose uden forskning. I løbet af behandlingsperioden vil lægen rådgive en bestemt diæt. Forældre skal overvåge overholdelsen heraf.

Det vigtigste er for voksne at forstå, at det ikke er værd at selvstændigt behandle en baby for en parasitisk sygdom. Selv om du ser det efter nogle tid, er de eksterne symptomer faldet, det er stadig nødvendigt at konsultere en specialist. Ved hjælp af instrumentelle diagnosemetoder vil lægen vurdere tilstanden af ​​leveren og de ændringer, der har fundet sted i de indre organer.

Hvad lægen gør

Efter diagnosen bestemmer specialisten behandlingsregimet med det formål at ødelægge parasitter i patientens organer og eliminere symptomer på forgiftning.

Lægen ordinerer antiparasitiske midler, antiallergiske lægemidler, antibiotika. Også obligatorisk er en sparsom kost ved begyndelsen af ​​sygdommens manifestation og forstærkende lægemidler til forebyggelse af anæmi og dehydrering.

Specialist foreskriver et kursus af medicin individuelt. Efter kurset tager lægen afføring og undersøger tilstedeværelsen af ​​parasitæg. Efter behandlingen er patienten stadig på en eller anden måde registreret hos lægerne. Analysen af ​​feces gentages normalt efter tre måneder.

forebyggelse

Hvis du vælger et antal grundlæggende forebyggende foranstaltninger med det formål at forhindre infektion med denne sygdom, så er de grundlæggende følgende:

• Det er nødvendigt at udelukke at drikke ferskvand i ubehandlede reservoirer.
• Det er bedre for børn at altid bruge kun filtreret vand som mad og som en drink og tilbered mad på sådant vand.
• Brug ikke i kosten dårligt vaskede grønne eller råvarer. Efter at have slået grønt fra haven, skal den vaskes med kogende vand og kun derefter bruges som mad.
• Hertil kommer velkendte generelle forebyggende foranstaltninger, der skal afholdes på bopælsstedet. Først og fremmest er det kampen mod alle slags skaldyr, og endelig behandling af husdyr og den tilsvarende behandling af gødning.

Livscyklusen og strukturen af ​​hepatisk fluke - det årsagsmæssige middel til human fascioliasis

Fascioliasis er en anden trematodozus, der er signifikant for den menneskelige befolkning, det vil sige helminthisk invasion forårsaget af de parasitiske fladorms trematoder, nemlig Fasciola hepatica (fasciola hepatics) og Fasciola gigantica (fasciola gigantika). Hyppigheden af ​​forekomst af patologi hos mennesker i Den Russiske Føderations område er lille, for det meste er disse isolerede tilfælde.

VIGTIGT AT VIDE! Fortune-telleren Nina: "Penge vil altid være i overflod, hvis du sætter dig under puden." Læs mere >>

Men i nogle regioner i Den Russiske Føderation (Nordkaukasus) forekommer sygdommen hyppigere på grund af nationale karakteristika og den brede fordeling af fåravl. WHO-statistikker viser, at 2,4 millioner mennesker verden over er inficerede med hepatiske fluker.

1. prævalens

Den geografiske forekomst af helminthiasis skyldes livscyklusen af ​​hepatisk fluke, egenskaber og habitat hos mellem- og endelige værter. Sygdommen forekommer overalt: i Europa (England, Frankrig, Nord Portugal, Spanien, Tyrkiet), Latinamerika (Puerto Rico, Caribien, Cuba), Sydamerika (Peru, Ecuador), Centralasien (Fasciola hepatica) Asien, Hawaiian Islands (Fasciola gigantica).

I epidemiologiske termer er vådområder det vigtigste, græsgange i nærheden af ​​vandområder og flodsletter, hvor græsning, især små, finder sted. Figur 1 viser geografi af fascioliasis af dyr og mennesker. Lande med moderat spredning af fascioliasis er markeret i grønt, med overskud i lande med rødt.

Figur 1 - Geografisk forekomst af fascioliasis (kilde 1)

2. Strukturen af ​​Fasciola hepatica

Fasciola er ret store flukes. Dimensionerne af Fasciola hepatica er i gennemsnit 20-30 mm x 13 mm, og dimensionerne af Fasciola gigantica er 25-75 mm x 12 mm (figur 2).

Figur 2 - Udseendet af en voksen fluke

Strukturen af ​​fluke ligner strukturen af ​​andre trematoder, den har et udviklet seksuelt og fordøjelsessystem, som gør det muligt at føre en parasitisk livsstil og aktivt reproducere (Figur 3). Fasciola er hermafroditisk. De har til reproduktion både kvindesystemet og det mandlige reproduktive system. Gødning kan være tværsnit, men selvbefrugtning forekommer oftere. Excretory og nervesystemer er enkle.

Figur 3 - Morfofysiologi af det reproduktive og fordøjelsessystem af hepatiske flukes

3. Livscyklus

Livscyklusen i leverfluxen fortsætter med ændringen af ​​mellem- og endelige værter. Tilstedeværelsen af ​​vand og vandplanter, som er miljøet for udviklingen af ​​larvalformer, er vigtigt. De vigtigste endelige ejere af helminthen er herbivorer, store og små hornede husdyr, lamaer, kameler, heste, bøfler, æsler osv. Manden bliver ved en uheld den ultimative ejer.

Voksne modne fascioler, der lever i leverkanalerne udskiller et stort antal æg (op til 50.000 pr. Dag), som går ind i det ydre miljø med afføring. Pølserne er ret store (130-150 mikron pr. 60-90 mikron), har en oval form, gulbrun farve og en tynd skal.

Fra afføring vaskes af sedimenter i nærliggende vandlegemer, falder parasitens æg i vandmiljøet. Deres videre udvikling afhænger af vandets temperatur. Æg kan modstå temperaturer fra 0 ° C til 37 ° C, men det optimale til udvikling er fra 15 ° C til 25 ° C (1).

Fra det øjeblik, parasittenes æg kommer ind i miljøet til frigivelsen af ​​førsteordens larver - Miratzidia, tager det fra 9 til 15 dage. Disse er skrøbelige cider larver, der lever i kort tid (op til 24 timer), mens de bruger tidligere akkumulerede energi og næringsstoffer. De selv kan ikke give. Miracidia trænger ind i legemet af mellemværter, ferskvandsnegle af Lymnaeidae-familien, reproducerer aktivt i dem og bliver til cercariae (gennem stadier af sporocytter og redias). De er i stand til at forlade kroppen af ​​den mellemliggende vært, svømme i dammen og finde akvatiske og semi-akvatiske planter. Fra blødningen af ​​mollusk med miracidi, indtil cercarium går ud af det, tager det 2-3 måneder (ved en temperatur over 10 grader). I varmt vand med en optimal temperatur - meget mindre.

Vedhæftet til vandplanter, cercariae er encysted (dækket af en tyk shell) og konverteret til metacercariae. En sådan cyste kan eksistere i vandet i ca. et år i forventning om den endelige ejer (figur 4) og begyndelsen af ​​den næste fase af livscyklusen (udviklingscyklus).

Således kan et æg og dermed en miracidian blive en kilde på omkring 4000 cyster med metacercariae. Den kommer ind i den endelige ejer med planter og vand, og den næste udviklingsfase begynder.

I tolvfingertarmen opløses membranen af ​​de slugte cyster, metacercaria kommer ud af den, som gennembor tarmens væg, trænger ind i maveskavheden og begynder at bevæge sig fra leverens overflade indad til galdekanalerne.

Som følge af denne bevægelse er levervæv beskadiget, og en inflammatorisk reaktion udløses. Således er de vigtigste berørte organer leveren og galdevejen.

Figur 4 - Livscyklus for hepatisk fluekredsløb (kilde 8)

Således er en person et utilsigtet link i denne kæde og bliver smittet ved brug af dårligt vaskede grønt (vandkryds eller vandpotte, persille, salat, mynte osv.), Samt når drikkevand (svømning og dykning i ferskvand nær græsgange). Hovedinfektionen er oral.

4. Vigtigste symptomer på fascioliasis

Naturen og sværhedsgraden af ​​symptomer på fascioliasis hos mennesker afhænger af massiviteten og varigheden af ​​invasionen. Inkubationsperioden fra infektionstidspunktet til udseendet af de første tegn og symptomer hos en person er ca. 4 uger. Derefter udvikler den akutte fase af sygdommen, karakteriseret ved forgiftningssyndrom og symptomer på leverskade. Dens varighed er omkring 2-4 uger. I denne periode har patienten følgende symptomer:

1. 1 feber
2. 2 kuldegysninger, svedtendens, muskel- og ledsmerter;
3. 3 Kvalme, opkastning, intens smerte i leveren (øverste højre kvadrant);
4. 4 Forøgelsen i leverens størrelse, milt, detekteret under inspektionen;
5. 5 gul hud, kløe;
6. 6 vægttab;
7. 7 udslæt af exanthema, små papuler, urticaria, resistent over for antihistaminer;
8. 8 I UAC observeres eosinofili og anæmi i biokemisk analyse - en signifikant stigning i AST, ALT;
9. 9 Bronchopulmonary syndrom - produktiv hoste, tør og fugtig rale ved auskultation, kortpustetid, lungeinfiltration.

Efter den akutte fase begynder den latente fase, hvor metacercaria når modenhed, og voksne fascioler begynder at adskille æggene. Den kroniske fase, hvor symptomerne på en ikke-toksisk-allergisk reaktion bliver de førende, men nederlaget for hepatobiliærsystemet, kan vare i årevis.

Snylter galdevejene leveriktens provokerer en inflammatorisk reaktion (cholangitis og cholecystitis), proliferation af bindevæv (fibrose og cirrose) og øget epitelproliferation (duktale obstruktion symptomer - gulsot og cholestase).

Patienten i den kroniske fase har som regel følgende symptomer:

1. 1 Generel astheni i kroppen (vægttab, manglende appetit, øget træthed og nedsat præstation, depression, irritabilitet).
2. 2 perioder af subfebril.
3. 3 Eosinofili og anæmi (ca. 70-90% af patienterne).
4. 4 Yellowness af huden fra mild til svær kløende hud ved at øge koncentrationen af ​​galdesyrer i blodet.
5. 5 Dyspeptiske fænomener: flatulens, halsbrand, hævelse, kvalme og smag af galde i munden.
6. 6 Mild smerte i leveren og galdeblæren, i strid med kosten, tiltrædelsen af ​​en sekundær infektion - symptomerne på akut cholecystit og suppurativ cholangitis.
7. 7 afføring lidelser som diarré
8. 8 Hepatomegali.

Fasciolose kan opdeles i typisk og atypisk. Den første er karakteriseret ved de ovennævnte symptomer og har en regelmæssig ændring af den akutte fase til latent eller kronisk. Atypisk er forbundet med migration af metacercariae i andre væv og organer, ud over leveren.

Sådanne tilfælde findes i endemiske områder med hyperinvasion. Samtidig må metacercariae ikke nå en voksenstat, men forblive parasitiske i form af larver. Valg for atypisk fascioliasis er:

1. 1 Cerebral fascioliasis og ophthalmofasioliasis.
2. 2 Lungform med symptomer på pleural effusion og infiltration af lungevæv.
3. 3 subkutan form.
4. 4 Pharyngeal fascioliasis (halzoun), karakteriseret ved dysfagi, dyspnø, luftvejsobstruktion og blødning. Sådanne tilfælde er beskrevet i Centralasien efter forbrug af smittede får (1).
5. 5 Parasitisk lymfadenopati.

5. Diagnose

Diagnostiske foranstaltninger omfatter et sæt laboratorietest og instrumentelle undersøgelser.

1. 1 UAC - forøget ESR, leukocytose og eosinofili, anæmi hyppigst observeret i akutte fase i kroniske fascioliasis laboratorieændringer i UCK kan være fraværende.
2. 2 OAM - uinformativt, med alvorlig gulsot bilirubinuri kan observeres.
3. 3 Biokemisk analyse af blod - forhøjet ASAT, ALAT (sædvanligvis i den akutte fase), GGT, alkalisk phosphatase, koncentration af galdesyrer, direkte og indirekte fraktioner bilirubin. Dysproteinæmi kan forekomme på grund af et fald i albuminniveauet og en stigning i immunglobuliner (hovedsageligt fraktioner E og G).
4. 4 Faecal feces analyse af æg fasciol (coproovoscopy) er informativ 3-4 uger efter infektion, da det er denne gang, at metacercariae har brug for modenhed. I denne henseende anvendes denne metode ikke til at diagnosticere fascioliasis i den akutte fase.
5. 5 En standard smear smear test kan suppleres med sedimenteringsmetoder, der kan opdage æg med en lille grad af invasion.
6. 6 Serologiske reaktioner - den foretrukne metode til diagnosticering af akut fascioliasis. Antistoffer mod de parasitære antigener i hepatisk fluke produceres meget tidligere (allerede 2 uger efter infektion), end udgivelsen af ​​æg begynder. Følgende metoder til immunodiagnostik anvendes - almindelig ELISA, immunoblottende, fast fase ELISA. Efter afvækst tendens antistoftiteren til at falde langsomt, hvilket kan bruges til at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

Det er nødvendigt at skelne mellem ægte og falsk fascioliasis. I det andet tilfælde blev patienten i analysen af ​​afføring detekteret helminth æg, fanget i mave-tarmkanalen, når der indtages lever af kvæg og små drøvtyggere. Dette er ikke en infektion, da æg er ikke-invasiv, og de skal gå videre til udvikling til metacercariae. Det er undertiden svært at skelne falsk fasciolose fra den sande, det kan mistænkes i mangel af klager fra patienten af ​​hepatobiliærsystemet. For at klarlægge diagnosen er det nødvendigt at omhyggeligt samle anamnese (brug af lever og biprodukter i de næste 3-5 dage), og gentag coproovoskopi efter 7-10 dage.

Af de instrumentelle metoder er guldstandarden til diagnosticering af kronisk fascioliasis ERCP (5). For at vurdere arten af ​​den patologiske proces i hepatobiliærsystemet, anvendes ultralydsbilleddannelse med Doppler, MR, CT med succes. Nogle gange med en ultralyd, kan lægen se voksen flukes.

6. Terapi

Behandling af fascioliasis er lige så vanskelig som anden trematodose.

Det valgte lægemiddel ifølge WHO og CDC er triclabendazol (8). Behandlingsregimen er 10 mg / kg enkeltdosis, oralt eller dobbelt dosis, opdelt i to doser (til alvorlig invasion).

Dette lægemiddel, ifølge WHO's anbefalinger, bruges sparsomt hos gravide, børn i førskole og skolealder. Lægemiddel forberedelse til dehelminthization omfatter generelle tilstand korrektion betegnelse choleretic, antispasmodiske midler, lever-, prokinetiske midler, sorbenter, fordøjelsesenzymer, antihistaminer.

Forløbet af triclabendazol udføres med patientens normale tilstand, niveauet AST, ALT bør ikke overstige 2-3 standarder. Uønsket behandling i den akutte fase af fascioliasis. De beskrevne forholdsregler er nødvendige for at forhindre en udtalt toksiko-allergisk reaktion, en choktilstand.

Desværre er dette stof ikke registreret i Den Russiske Føderation, og derfor i Rusland udføres behandlingen med bitionol eller praziquantel i doser, der er foreskrevet til behandling af opisthorchiasis. Effektiviteten af ​​behandling af fascioliasis med praziquantel er signifikant lavere (ca. 30-40%).

Bitionol ordineres i en dosis på 30-50 mg / kg / dag hver anden dag, et behandlingsforløb er 10-15 doser. Anvendelsen af ​​bitionol med succes i 90-95% af tilfældene (4).

Efter triclabendazol der kræves for at udføre tyubazh, duodenal intubation, udnævnelse choleretic lægemidler og antispasmodika Fjernelse af galde stofskifte og nedbrydningsprodukter. Gendannelse af en patient efter behandling af en sygdom indebærer, at man foreskriver de samme lægemidler som under forberedelse til deworming.

Effektiviteten af ​​terapi er estimeret i 3-6-12 måneder. baseret på en tredobbelt mikroskopisk undersøgelse af afføring (feces analyse på helminth æg) og duodenale indhold. Normalt bør helminthæg ikke findes i nogen af ​​de tre prøver.

Derudover inden for 6-12 måneder. Der bør være en signifikant reduktion i specifikke antistoffer (4 eller flere gange).

Kontaktpersoner er ikke underlagt klinisk undersøgelse, da sygdommen ikke overføres direkte fra person til person.

Fuld opsving er mulig med tidlig diagnose af fascioliasis, optimalt i den akutte fase. Langvarig kronisk form, selv efter specifik terapi, fører til kronisk cholecystitis og cholangitis.

7. Forebyggende foranstaltninger

Individuel forebyggelse omfatter følgende foranstaltninger:

1. 1 Omhyggelig forarbejdning af urter, herunder vandkress, før direkte forbrug.
2. 2 Afslag på at spise dårligt forarbejdet lever af små drøvtyggere, især får.
3. 3 Afvisning af at anvende ukogt vand fra ukendte, ukendte kilder.
4. 4 Afvisning af at svømme i damme, hvorfra køer, får, kameler og andre indenlandske plantelevende dyr drikker.
5. 5 årlig klinisk undersøgelse og rettidig adgang til en læge, hvis symptomer på læsion af hepatobiliærsystemet forekommer.
6. 6 Afslag på selvbehandling og selvdiagnose.

Kontrolforanstaltninger på niveau med samfundets løgn i sundhedsundervisning i befolkningen, den epidemiologiske overvågning af kæledyr og ferskvand bløddyr familie Lymnaeidae, tidlig påvisning af inficerede dyr, mennesker og deres behandling.

Fascioliasis som årsag til obstruktiv kolestase hos et barn (hvis fra praksis)

Udgivelsesdato: 04/29/2016 2016-04-29

Artikel set: 106 gange

Bibliografisk beskrivelse:

Aliyev M.M., Adylova G.S., Yuldashev R.Z., Musaev E.M., Babaev A.O., Uzbekov R.K. Fascioliasis som årsag til obstruktiv kolestase hos et barn (casestudie) // Young en videnskabsmand. ?? 2016. ?? №9. ?? S. 367-371. ?? URL https://moluch.ru/archive/113/29168/ (klagedato: 02.12.2018).

Papiret præsenterer en sjælden klinisk observation af galde fascioliasis hos et 6-årigt barn, hvilket forårsagede obstruktion af ekstrahepatiske galdekanaler og obstruktiv gulsot.

Vi rapporterer et tilfælde af hepatika kompliceret med ekstrahepatisk galdeobstruktion.

Fascioliasis (Fasciolahepatica) er en zoonotisk biohelminthias karakteriseret ved skade på hepatobiliærsystemet.

Epidemiologi. De vigtigste kilder til invasion for mennesker er får og kvæg. Infektion opstår, når der anvendes ikke-desinficeret vand fra åbne reservoirer samt vandplanter og grønt.

Ætiologi. Fasciolis årsagsmidler er to typer trematoder - Fasciolahepatica - et hepatisk fluke med en længde på 20-30 mm og mere sjældent, Fasciolagigantica - en kæmpe fluke 33-76 mm lang. Flukes parasiterer galdesystemet af kvæg og små drøvtyggere, svin, heste og nogle gange rotter samt mennesker, som er de ultimative ejere af parasitten.

I miljøet udskilles æg af flukes med afføring, indtræder ferskvandskroppen af ​​vand, hvor larverne, miracidia, forlade æggene og ind i den mellemliggende værts organisme, mollusk (lille dam slak). Efter en kompleks metamorfose kommer bevægelige cirkaria ud af en lille dam snegl, som kaster halen og bliver til en sfærisk form - adolescaria. Sidstnævnte er knyttet til vandplanter eller til en overfladefilm af vand.

Patogenese ipatomorfologi. Adolescarias, der er kommet ind i menneskekroppen, trænger gennem portåtsystemet eller gennem peritoneum, glisson kapslen ind i leveren og derefter ind i galdekanalerne, hvor i 3-4 måneder. nå puberteten. Migration af larver ledsages af toksisk-allergiske reaktioner og skade på leveren. Parasitiserende voksne fører til udvikling af proliferativ cholangitis, fibrose af galdekanalernes vægge og galdeblæren, undertiden obstruktion af kanalerne og vedhæftning af en sekundær bakterieinfektion.

Klinisk billede. Inkubationsperioden er 1-8 uger. Akutte og kroniske stadier af fascioliasis skelnes. Sygdommen begynder akut med feber, sved, svaghed. Der er urticarial udbrud på huden, virkningerne af astmotisk bronkitis, epigastrisk smerte og højre hypokondrium, ofte gulsot, forstørret lever og milt. Mulig myokarditis. Røntgenundersøgelse afslørede "flygtige" infiltrater, lungebetændelse. I undersøgelsen af ​​blod afslører de leukocytose, hypereosinofili (op til 85%). Akutte symptomer nedsættes gradvis, og sygdommen bliver til et kronisk stadium, og hos nogle patienter er det akutte stadium fraværende, og det kroniske stadium er den første manifestation af invasion.

I det kroniske stadium fortsætter allergiske fænomener (kløende udslæt, kløende udslæt, eosinofili op til 20%), men tegn på galdevejslæsioner kommer frem i forgrunden: smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, kvalme, forbi gulsot. Når man slutter sig til en sekundær bakterieinfektion, bliver smerterne intense, påtager sig en paroxysmal karakter, feber, gulsot og hyperbilirubinæmi vises. Alkalisk fosfataseaktivitet øges. Mulig purulent cholangitis, leverabcesser. Kronisk fascioliasis kan forekomme med de primære manifestationer af gastroduodenitis. Invasionens varighed er 5-7 år, men efter frigivelse af kroppen fra parasitten kan skader på galdevejen fortsætte.

Diagnosen og differentialdiagnosen. I sygdomsperioden giver feber, toksiske og allergiske symptomer hypereosinophili muligheden for at mistanke om ormeindbrud. Diagnosen kan bekræftes ved immunologiske test (RNGA, RIF, ELISA). Efter 3-4 måneder efter infektion af ægget kan fasciol findes i duodenale indhold. Differentialdiagnosen udføres med andre klinisk lignende helminthiaser (opisthorchiasis), med tyfusfeber, cholecystitis og cholangitis af en anden ætiologi, hepatitis.

Behandling. I det akutte stadium anvendes afgiftnings- og desensibiliseringsbehandling. Efter symptomerne i den akutte fase falder udtørring ud med albendazol eller praziquantel. Tildelt til en kost (bord nummer 5), antispasmodik, cholagogue midler, med tiltrædelse af en sekundær infektion - antibiotika.

Prognose. Livet er generelt gunstigt, men med intensiv invasion er langsigtede læsioner i galdevejen mulige.

Forebyggelse er rettet mod bekæmpelse af fasciolose hos dyr, beskyttelse af vandlegemer fra fækal kontaminering. Afvisning af at anvende ikke-desinficeret vand fra åbne reservoirer til drikke og vask af grøntsager.

Patient X., 6 år gammel, blev indlagt til kirurgi af RSNPMTSP RUz med klager over tilbagevendende smerter i den epigastriske region og i den rigtige hypochondrium, med lejlighedsvis udseende af skleralt gulsot og til tider en acholisk afføring. Ifølge moderen til barnet er denne tilstand blevet observeret i 3 år. Ifølge denne betingelse blev de gentagne gange behandlet på pædagogens bopæl, med en kortvarig virkning. I 2011 havde barnet viral hepatitis A. De fik behandling for ascariasis. I 2014 blev de undersøgt af Institut for Pædiatrisk Kirurgi i Regionalt Børns Multidisciplinære Medicinsk Center i Fergana-regionen, hvor de blev diagnosticeret: Cystisk cyst, og blev derfor henvist til yderligere undersøgelse og behandling ved Uzbekistan's RNSPMT.

Den generelle betingelse for indrejse tættere på moderat. Bevidstheden er tydelig. En passende reaktion på inspektionen. Appetit gemt. Huden, synlige slimhinder og sclera ren, fysiologisk farve, ingen udslæt. På den del af åndedræts- og hjertesystemet uden egenskaber. Ps 96 slag / min, A / D 100/60 mm. Hg. Art., BH 20 pr. Min. Den sædvanlige form, symmetrisk, i åndedrættet, deltager jævnt, med palpation blød, tilgængelig, moderat smertefuld med dyb palpation i den rigtige hypokondrium. Leveren stikker ud fra kanten af ​​costal arch +1,0 cm, overfladen er glat, kanterne er skarpe, med normal konsistens. Milten er ikke forstørret I bukhulen er fri væske ikke defineret. Der er ingen synlige ændringer i lænderegionen. Symptom på Pasternack negativ på begge sider. Stolen er regelmæssig, regelmæssig farve og konsistens. Urinering tilstrækkelig, smertefri.

Ifølge blodprøver: Hb - 92 g / l, er. - 3,6 x 10 12 / l, leukocytter 4,6-10,9 / l, ESR 4 mm / h, bånd 4%, s.- 43%, eos.-20%, limf.-28%, mon.-2%. Blodbiokemi: total protein - 75 g / l, ALT-25U / L, AST-29 U / L, total bilirubin -14,7 μmol / l, bundet. fraktion - 3,0 μmol / l, urea -2,9 mmol / l, kreatinin - 63 μmol / l alkalisk phosphatase - 222 U / L (N op til 644 U / L).

Urinalyse: abs protein, rel. densitet-1020, l. 1-2 i undersøgelse, epitel af pl. - 1-2 i synsfeltet, farven er lysegul, pH 6,5.

Generel analyse af afføring: farve - brun, grødet konsistens, slim +, fedtneutral +, stivelse +, fordøjelig plantefiber +, jodofil flora +, muskelfibre uden striation +, ormæg blev ikke påvist.

EFGDS: Deformation af duodenalpærens forvæg på grund af kompression udefra. Spiserør og mave uden organiske ændringer.

CT scan (december 2013): et billede af den cystiske transformation af den fælles galdekanal.

MRI-Kontrast-kolangiografi: Der er markeret cystisk ekspansion af lobar og segmentale galdekanaler, også den fælles galdekanal med en diameter på 33 mm. Distale intrahepatiske galdekanaler dilateret diffust dilateret til 5,8-9 mm. Tilstedeværelsen af ​​intraluminale blødtvævsvækst er noteret. Galdeblæren er strakt, deformeret. Diameteren af ​​bukspyttkjertelen er op til 1,5 mm. Mundenvenen er ikke udvidet. Lymfeknuder i abdominale hulrum og retroperitoneale rum forstørres ikke (fig. 1).

Fig. 1. MRI ikke-kontrast cholangiogram. Der er markeret cystisk dilatation af lobar og segmentale galdekanaler, såvel som den fælles galdekanal.

Diagnose: "Cystisk transformation af galdevejen af ​​obstruktiv genese, kolestase, kolystokolangitis."

Operationen blev udført: "Cholecystektomi, choledoch resektion, Roux hepatico-anastomose, leverbiopsi". Under operationen er leveren lidt forstørret, mørkfarvet med en blød elastisk konsistens. Galdblæren er forstørret, indhyllet i adhæsioner (tegn på udskudt cholecystitis), spændt. Udvidede ydre galdekanaler med en diameter på op til 2,5-3,0 cm, tætte vægge, udpræget perifokal inflammation og adhæsioner bestemmes nedenfor. Galdeblæren størrelse 14,0H4,0 cm, anspændt, mørk blålig farve, er galdeblæregangen forlænges op til 1,2-1,4 cm. Fremstillet retrograd kolecystektomi, cystisk arterieligation. Choledoch og hepaticus deperitoniseres og omdirigeres fra tilstødende adhæsioner. Koledoklen mellem klemmerne er afskåret, afladningsenden er saniteret, gallepropper og små beregninger fjernes, sutureres tæt (prolen4-0). Clearance choledoch åbnet, således allokere mere antal flade helminter (20 stk.) Ligner patogen fascioliasis, trematoder - Fasciolahepatica- leverikte, med en blanding af en tyk, inficeret galde. Galdekanaler grundigt renset, behandlet med 2% formalin og alkohol (30%). Afvige fra Treytsa ligament 15 cm resekterede jejunum, trykke loop retrokolika udført til gaten af ​​leveren, mellem den frakoblede Roux loop (30 cm) og den resulterende overlejrede entero-entero-anastomose "ende til side» (Vicryl 4-0). Hæmostase. Der er ingen lækkelse af galde. Mavens hulrum vaskes med antiseptika, tørret, drænet subhepatisk region. Lag af sting på såret. Macrodrug: Den fjernede galdeblære er 14,0 * 4,0 cm i størrelse, spændt, vægge med tegn på betændelse, der er tykt inficeret galde i lumen. Den resected choledoch med en diameter på op til 2,5 cm, væggene er fortykkede, betændt.

Fig. 2. Intraoperativt foto - markerede frigivelsen af ​​et stort antal flade orme

Histologisk analyse af intraoperative biopsier: galdeblære - hyperplasi i slimhinden, et stort antal bægerceller, infiltration med lymfocytter (kronisk cholecystitis). Choledoch - væggen på nogle steder er repræsenteret af fibervæv, fortykket, fortykket, inflammatorisk infiltration finder sted.

Konklusion af en parasitologisk undersøgelse (NIIEMYZ fra sundhedsministeriet i Republikken Usbekistan) -Fascioliasis (Fasciolahepatica-Liver Fluke).

Fig. 3. Macrodrug - fasciolahepatica - hepatisk fluke

I det kliniske eksempel periodiske gulfarvning af hud og sclera, udseendet aholichny stolen under angrebene, med lejlighedsvise anfald af holetsitoholangita, helt i overensstemmelse med billedet af cystisk transformation af den fælles galdegang med holangioektaziey ud-og intrahepatisk galdevejene (CT-data og MR - cholangiografi beskontrastnaya). I undersøgelsen af ​​afføring blev helminthæg ikke detekteret, selvom der generelt var blodprøver, var der en stigning i antallet af eosinofiler. Fascioliasis er en sjælden patologi i landene i Centralasien. Dette kliniske eksempel, der var gemt under klinikken, karakteristisk for cystiske transformationer i galdevejen, har stor interesse for dets sjældenhed og intraoperative funktionalitet - en massiv parasitisk formidling af galdekanalerne.

1. Adel AFM. Trematoder og andre Flukes. I: Mandell G.L., Bennet JE, Dolin R (Eds). Principper og praksis for smitsomme sygdomme, 5. udgave, Philadelphia, 2000; 2954-6.
2. Dias LM, Suva R, Viana HL, et al. Biliær fascioliasis: diagnose, behandling og opfølgning af ERCP. Gastrointest endoskopi; 1996; 43; 616-20
3. Özer B. Serin E. et al. Endoskopisk ekstraktion af levende fasciola hepatica: sagerapport og litteraturoversigt. Turk J Gastroenterol 2003; 14 (1): 74-77

fasciolasis

Fascioliasis er helminthiasis, som er mest modtagelig for infektion med drøvtyggere (køer og får), men folk kan også være syge. Årsagerne til denne sygdom er trematoder - en kæmpe (Fasciola gigantica) og leverfluk (F. Hepatica). Levestedet for fascioliasispatogener er planter, der vokser nær vandet, som ofte spises af mennesker og dyr samt forurenet vand. Med fascioliasis er leveren og galdevævene beskadiget.

1, 2 - voksne fluorescerende patogener lever i galdekanaler af kvæg (får, køer); 3 - æg kommer ud med afføring og kommer ind i vandmiljøet; 4, 5 - efter modning vises den første form af larven (miracidian); 6 - takket være probosciset trænger det ind i cochleaen (lille dam slak) 7,8,9 - miracidium bliver moderredia, med hvilken døtre vises, og blandt dem - cercariae; 10 - Disse larver forlader sneglen; 11 - de svømmer og indkapsler på vandlevende vegetation, bliver adolescariae; 12 - dyret bliver smittet ved utilsigtet indtagelse 13 - en person spiser normalt kaste sammen med en sådan larve; 14, 15 - den akutte fase af fascioliasis begynder, når parasitten migrerer fra tolvfingertarmen til leveren parinehemu; 16 - i 4-6 måneder bliver fluken voksen og lever i galdekanalerne, så den kroniske fase begynder, der varer i måneder eller år.

Den største forekomst af fascioliasis blev opnået i Sydamerika, Centralasien og Transkaukasien. På grund af den særlige fare for denne sygdom udføres en klar registrering af sygdoms tilfælde over hele verden, og i tilfælde af en forøgelse af forekomsten træffes passende forebyggende foranstaltninger. Ved identifikation af en persons fascioliasis vil det helt sikkert blive sendt til karantæne.

Fascioliasis årsagsmidler er gigantiske og hepatiske fluker. De er nære slægtninge, har mange fælles morfologiske træk og kan parre med hinanden.
Hepatisk fluke: længde 20-30 mm, bredde 8-13 mm. Det har to mundhuller.
Giant fluke: længde op til 7-8 cm, bredde op til 12 mm. Æggene er store (150-190 ved 75-90 mikron).

Kræft af sygdommen

Hos mennesker kan sygdommen forekomme både i akut og kronisk form. Det første og mest almindelige symptom i dette tilfælde er en alvorlig allergisk reaktion, der forekommer i kroppen som reaktion på frigivelsen af ​​giftige affaldsprodukter ved hjælp af helminthen. Voksne helminther spiller en særlig rolle i mekanismen for dannelsen af ​​den kroniske form af fascioliasis, som på grund af deres suger og pigge kan medføre alvorlig mekanisk beskadigelse af levervævet og væggene i galdekanalerne.

Resultatet af denne proces er en vedvarende overtrædelse af galdestrømmen, efterfulgt af tilsætning af en bakteriel infektion. Hvis denne patologi ikke diagnosticeres og behandles rettidigt, kan dette føre til alvorlige skader og død af leverceller. Sygdommen i den akutte fase af kurset kan behandles med succes ved hjælp af lægemiddelbehandling. I det kroniske forløb af fascioliasis er forudsigelser om fuldstændig opsving tvivlsomt.

Symptomer hos mennesker

Fra det øjeblik fascioliasispatogenerne kommer ind i kroppen, og indtil de første tegn på sygdommen optræder, tager det gennemsnitligt op til 8 dage, men denne periode kan vare i flere måneder. Den tidlige fase af denne sygdom kan opfattes som en banal allergi, da følgende symptomer dominerer hos mennesker:

• en kraftig temperaturstigning (sædvanligvis mere end 40 ° C)
• udseende af hududslæt;
• vedvarende kløe i områder med udslæt
• hævelse og rødme i huden, urticaria;
• gulsot overholdes ofte.

Med fascioliasis kan alle ovenstående symptomer ledsages af hovedpine, svaghed og generel utilpashed, spildt mavesmerter, kuldegysninger. En person, der lider af denne sygdom, kan klage over at mærke kvalme og langvarig opkastning. Ved undersøgelse af en sådan patient kan der observeres en stigning i leverens størrelse med pres, som personen føler smerte på. Selvom dette symptom kan skyldes en meget bred liste over andre årsager.

Et yderligere symptom på fascioliasis hos mennesker kan tilskrives kliniske tegn på myocarditis, som er udtrykt ved en stigning i blodtrykket, en skarp smerte bag brystet, takykardi. I kronisk forløb er symptomerne mindre udtalte. En person kan føle kedelig smerte i maven, hovedsageligt i den rigtige hypokondrium. Desuden kan fordøjelsesforstyrrelser observeres kvalme, diarré, flatulens, hævelse, følelse af bitterhed i munden.

Faser af fascioliasis hos mennesker

I løbet af fascioliasis hos mennesker er der fire hovedfaser:

• Inkubationsfasen - fra indtagelse af metacercerium til de første symptomer. Det varer fra flere dage til 3 måneder, hvilket afhænger af antallet af slugte metacercaries og værtsimmuniteten.
• Invasiv eller akut fase - kendetegnet ved migrering af parasitter til galdekanaler. Denne fase ledsages af mekanisk beskadigelse af væv i lever og peritoneum under migrering af umodne flukes såvel som allergiske reaktioner. De vigtigste symptomer på dette stadium er:
  • feber med en temperatur på 40-42 ° C (dette er normalt det første symptom på fascioliasis hos mennesker);
  • mavesmerter
  • gastrointestinale lidelser: appetitløshed, flatulens, kvalme, diarré;
  • nældefeber;
  • åndedrætssymptomer (meget sjældent): hoste, åndenød, brystsmerter, hæmoptyse;
  • hepatomegali (forstørret lever) og splenomegali (forstørret milt);
  • ascites - en stigning i underlivet på grund af væskeakkumulering (abdominal dropsy);
  • anæmi;
  • gulsot.
• Latent (skjult) fase - kan vare i flere måneder eller år. Andelen asymptomatisk strømning i denne periode er ukendt. På dette stadium registreres sygdommen kun under en medicinsk undersøgelse eller screening af andre sygdomme.
• Kronisk fase. Det kan udvikle sig flere måneder eller år efter infektion. Voksne flukes i galdekanaler forårsager betændelse og hyperplasi (vækst) af epitelet. Cholangitis og cholecystitis, som har udviklet sig som følge heraf, i kombination med parasitternes store størrelse, fører til mekanisk blokering af galdekanalerne. På dette stadium observeres følgende symptomer: galdekolik, epigastrisk smerte, intolerance over for fede fødevarer, kvalme, gulsot, kløe, smerte og tyngde af den rigtige hypokondrium mv. Kliniske manifestationer kan ikke skelnes fra cholangitis, cholecystitis og cholelithiasis af forskellig oprindelse. En forstørret lever kan ledsages af en forstørret milt eller ascites. I tilfælde af obstruktion (obstruktion) forstørrer galdeblæren, bliver ædematøs, dens vægge fortykkes. Fra de ydre vægge af galdeblærens adhæsioner forårsaget af den inflammatoriske proces trænger ind i de tilstødende organer. Sten udgør i blæren eller galdekanalerne, som normalt er små og talrige.

En særlig rolle i fascioliasis er spillet ved sin rettidige diagnose og korrekte behandling. Forsinkelse af behandlingsprocessen kan resultere i dannelse af suppurativ cholangitis, gulsot og leverabces til en person. I medicinsk praksis er der tilfælde af påvisning af parasitiske patogener af fascioliasis i hjernen, brystkirtler, såvel som lungevæv og øjne.

Fascioliasis i øjet er sjældent, mens fascioler er lokaliseret i øjet. På fotoet var voksen hepatisk fluke i venstre øje af en 6-årig dreng fra Tasjkent (Usbekistan), der forårsagede monokulær blindhed

diagnostik

Tidligt at identificere sygdommen hos mennesker er ret vanskelig. Vanskeligheder ved diagnose skyldes umuligheden af ​​at detektere parasitæg selv ved mikroskopisk undersøgelse. Et karakteristisk træk ved fascioliasis er, at sygdommens årsagsmidler ikke lægger æg i en vis tid. Muligheden for laboratoriebestemmelse af tilstedeværelsen af ​​helminthæg er kun 3 måneder senere efter infektion af en person. For ikke at forsinke den patologiske proces anbefales en ultralydsundersøgelse af lever- og galdekanaler efter de første symptomer på fascioliasis. Ved hjælp af denne undersøgelse er det muligt at bestemme forekomsten af ​​såkaldte fasciolpatogener af denne sygdom, som har en bladlignende form.

Foto af fascioliasis på ultralyd

Foto af fascioliasis på CT

Billeder af fascioliasis på MR

behandling

Behandling af fascioliasis hos mennesker har flere forskellige valgmuligheder, hvis valg afhænger af sygdomsstadiet samt funktionerne i behandlingen af ​​den patologiske proces i en bestemt persons krop. I den akutte fase af sygdommen anbefales en mild kost, hvilket indebærer udelukkelse af fede, stegte, søde og krydrede fødevarer fra kosten, som kan lægge yderligere belastning på leveren. Hvis en person har symptomer på myocarditis eller hepatitis, indgår glukokortikosteroider i hans behandlingsplan. Det anbefales at starte antihelminthic terapi først efter afslutningen af ​​den akutte fase. For at udvise fascioliasis patogener fra galdekanalernes lumen, foreskrives koleretiske lægemidler.

Visse anthelmintiske midler er effektive for fascioliasis, både hos mennesker og hos husdyr. Det valgte lægemiddel til behandling af fascioliasis er triclabendazol, som tilhører gruppen af ​​benzimidazolderivater. Lægemidlet virker ved at forhindre tubulinmolekylet i at polymerisere ind i cytoskeletstrukturen (mikrotubuli). Et alternativ er albendazol, især i veterinærmedicin.

Praziquantel-behandling er ineffektiv. Der er videnskabelige rapporter om den vellykkede behandling af human fascioliasis med nitazoxanid i Mexico, selvom det er ret dyrt, det anbefales endvidere ikke i øjeblikket. De rapporterede også om effektiviteten af ​​betionol.

I begyndelsen af ​​2000'erne blev det egyptiske lægemiddel Mirazid fremstillet af myrra (en speciel træharpiks) undersøgt som en oral terapi til trematodose, herunder fascioliasis, i behandlingen, hvor han straks viste meget god effekt. Men senere var hun i tvivl, da resultaterne af de efterfølgende tests var meget værre.

Med udviklingen af ​​purulente komplikationer hos en person kan antibakterielle lægemidler ordineres af en læge, hvis dosering vælges individuelt. Kirurgisk behandling af denne sygdom er kun indikeret i tilfælde af udvikling af en leverabces, når dens dræning er nødvendig.

For at kontrollere behandlingens kvalitet, seks måneder efter færdiggørelsen, udføres en laboratorieundersøgelse af afføringsanalyse for helminthiasis samt en undersøgelse af tidligere taget dele af galde.

forebyggelse

Forebyggelse af infektion med denne sygdom er at overholde grundlæggende regler for personlig hygiejne samt fødevarehygiejne. Det anbefales ikke at spise vand fra åbne reservoirer, som ikke passerede den foreløbige kogning. Uvaskede grøntsager, frugter og urter kan også forårsage infektion med fascioliasis. De generelle regler for forebyggelse af denne patologi omfatter veterinærregnskab og kontrol med kvæg samt gennemførelse af sundheds- og uddannelsesarbejde blandt befolkningen.

prognoser

Tidlig diagnose og korrekt valgt behandling er nøglen til en persons hurtige opsving. I tilfælde af massiv helminthisk invasion eller tilsætning af en sekundær bakterieinfektion er prognosen for nyttiggørelse ikke særlig gunstig. I alvorlige tilfælde er døden mulig.

Symptomer hos dyr

De kliniske tegn på fascioliasis er altid nært beslægtede med den smitsomme dosis (antallet af metacercariater spist). I får, som den mest almindelige endelige vært, er de kliniske manifestationer opdelt i 4 typer:

• Akut type I: Infektionsdosis er mere end 5.000 indtagne metacercaries. Får pludselig dø uden nogen tidligere kliniske tegn. Nogle gange kan de have ascites, abdominal blødning, gulsot, bleg hud, svaghed.
• Akut type II: Den infektiøse dosis er 1000-5000 af slugede metacercaries. Som i det foregående tilfælde, får fårene dør, men i løbet af kort tid er der et fald i bevidsthed og ascites.
• Subakut type: Den infektiøse dosis er 800-1000 indtaget metakærder. Fårene er trægte, der er anæmi, og der er en chance for død. Vægttab er den dominerende funktion.
• Kronisk fascioliasis: En infektiøs dosis er 200-800 indtaget metacercaries. For asymptomatisk eller gradvist udvikler hævelse under underkæben og ascites, udmattelse, vægttab.

Der er tegn i blodet, såsom anæmi, hypoalbuminæmi (et fald i blodalbumin), og eosinofili (forhøjelse af eosinofiler) kan observeres i alle typer fascioliasis. Forøgede leverenzymer såsom glutamat dehydrogenase (GLDG), gamma-glutamyltransferase (GGT) og lactatdehydrogenase (LDH) hæves i den subakutte eller kroniske type fascioliasis 12-15 uger efter indtagelse af metacerceriet. Den økonomiske negative virkning af får fascioliasis består i dyrets pludselige død, såvel som i reduktionen af ​​deres vægt og uldproduktion.

I geder og kvæg svarer de kliniske manifestationer til får. Udviklingen af ​​resistens over for hepatisk flukeinfektion (F. Hepatica) er dog velkendt hos voksne kvæg. Kalve er modtagelige for sygdommen, men kræver sædvanligvis mere end 1000 metacarrier for at forårsage de fascinologiske fascinerende kliniske manifestationer. I dette tilfælde vil symptomerne på sygdommen være ligner af vægttab, anæmi, hypoalbuminæmi og (efter indtagelse af 10.000 metakarrier) død. Konsekvenserne af fascioliasis i husdyr er økonomiske tab som følge af udnyttelsen af ​​leveren efter slagtning og produktionstab, især på grund af vægttab.

I får og undertiden kvæg er beskadiget levervæv inficeret med Clostridium-bakterier (C.Novyi type B). De frigiver toksiner i blodbanen, hvilket fører til udviklingen af ​​infektiøs nekrotisk hepatitis, hos får er det også kendt som "sort sygdom". Der er ingen kur mod hende som følge heraf en hurtig død. Da C. Novyi er almindeligt i miljøet, forekommer den "sorte sygdom" overalt, hvor trematoder påvirker lever og får lever.

Fremgangsmåder for transmission

Tilstedeværelsen af ​​mellemværter (snegle) i regionen, indenlandske plantelevende dyr, klimaforhold og fodringsvaner påvirker chancerne for menneskelig infektion med fascioliasis. Får, geder og kvæg anses for at være de overvejende naturlige reservoirer for patogener. Mens andre dyr, der kan være inficerede, ikke spiller en vigtig rolle i transmissionen af ​​fascioliasis til mennesker. På den anden side påpeger nogle forfattere, at æsler og svin bidrager til overførslen af ​​sygdommen i Bolivia. Det er blevet konstateret, at blandt vilde dyr, overvejende sorte rotter (Rattus Rattus) kan spille en vigtig rolle i distributionen og også i overførslen af ​​parasitten i Korsika (Frankrigs region). I Frankrig blev nutria (Myocastor coypus) også noteret som en naturlig vildtanke til leveren fluke.

Mennesker bliver ikke smittet fra selve dyret, men ved at spise vandplanter, der indeholder smitsomme cercariae (fri svømmende larver). Flere former for akvatiske grøntsager er kendt som infektionskilder til mennesker. I Europa blev almindelig kvinde (vandkris), skovkvinde, amfibie (vildkage), mælkebøtte, marksalat og majsmelmynt registreret som infektionskilder til mennesker.

I den nordlige del af den bolivianske Altiplano, hvor fascioliasis er meget almindelig hos mennesker, antages det, at nogle vandplanter som bero-bero (pærer), alger, kosco og tortora vandplanter kan fungere som en kilde til fascioliasispatogener for folk.

Da hepatisk fluke cercariae også er indkapslet på overfladen af ​​vandet, kan folk blive smittet, mens de drikker det. Derudover viste en eksperimentel undersøgelse, at folk, der bruger retter fra rå eller utilstrækkeligt behandlet dyreelever, kan blive inficeret med fascioliasis ved at indtage umodne leverflugter.

epidemiologi

Infektion af mennesker og dyr i leveren og gigantiske flukes forekommer i mange regioner i verden. Fascioliasis hos dyr er fordelt i lande med stort antal kvæg og får. Hos mennesker opstår sygdommen med undtagelse af Vesteuropa, hovedsagelig i udviklingslande. Sygdomme findes kun i de områder, hvor der er passende forhold til mellemværter.

Undersøgelser udført i de senere år har vist, at menneskelig fasciolose er et vigtigt folkesundhedsspørgsmål. Tilfælde af infektion er blevet rapporteret i Europa, Amerika, Asien, Afrika og Oceanien. Forekomsten af ​​menneskelige tilfælde er stigende i 51 lande på fem kontinenter. Global analyse viser, at det forventede forhold mellem forekomsten af ​​sygdommen hos dyr og mennesker kun overholdes på et grundlæggende niveau. Høje grader af fascioliasis hos mennesker findes ikke nødvendigvis i områder, hvor dyr lider af dette problem. F.eks. Findes der i Sydamerika patogener hos mennesker i Bolivia og Peru, hvor der ikke er nogen særlig hyppighed af sygdom hos dyrlæger. Samtidig er fasciolose relativt sjældent hos mennesker i lande som Uruguay, Argentina og Chile (kvægavlsledere).

Europa

I Europa er fasciolose hos mennesker udbredt hovedsageligt i Frankrig, Spanien, Portugal og landene i den tidligere Sovjetunionen. Frankrig på denne liste betragtes som et vigtigt endemisk område. I alt blev der rapporteret om 5.863 tilfælde af human fascioliasis hos ni franske sygehuse fra 1970 til 1982. Hvad angår landene i det tidligere Sovjetunionen, forekom næsten alle registrerede sager i Tadsjikistan. For nylig blev serologiske undersøgelser (en af ​​de diagnostiske metoder) af human fascioliasis udført i nogle regioner i Tyrkiet. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet i 3,01% blev fundet i provinsen Antalya og fra 0,9 til 6,1% i provinsen Isparta i Middelhavsregionen i Tyrkiet. I andre europæiske lande er fascioliasis tilfældig, og forekomsten af ​​sygdommen observeres normalt efter rejser til regioner, hvor patogener er almindelige.

Nord- og Sydamerika

I Nordamerika er sygdommen meget sjælden. I Mexico var der 53 tilfælde. I Mellemamerika er fasciolose et menneskesundhedsproblem i Caribien, især i Puerto Rico og Cuba. De cubanske provinser Pinar del Rio og Villa Clara er vigtige endemiske foci. I Sydamerika er fascioliasis hos mennesker et alvorligt problem i Bolivia, Peru og Ecuador. Disse lande, der ligger i nærheden af ​​Andes, betragtes som de områder med den højeste forekomst af menneskelig fascioliasis i verden. De mest kendte hyperendemiske områder er hovedsagelig placeret på en høj slette (plateau) kaldet Altiplano. I den nordlige del af den bolivianske Altiplano var forekomsten i nogle samfund op til 72 og 100% under ar (fæces) og serologiske undersøgelser (blodserum). I Peru findes hepatisk fluke overalt i mennesker hos mennesker. De højeste prævalens satser blev fundet i Arequipa, Puno, dalen Mantaro og Cajamarca. I andre lande i Sydamerika, som Argentina, Uruguay, Brasilien, Venezuela og Colombia, er fascioliasis hos mennesker sjældent tilfældige, på trods af de høje forekomster af kvæg.

Afrika

I Afrika er der rapporteret menneskelige tilfælde af fascioliasis, med undtagelse af de nordlige regioner, sjældent. Den største forekomst blev registreret i Egypten, hvor sygdommen spredes i samfund, der bor i Nile Delta-områderne.

I Asien var de fleste tilfælde (over 10 tusind) registreret i Iran, især i Gilan på Kaspiske Hav. I Østasien er fasciolose hos mennesker sjældne. Få tilfælde er blevet rapporteret i Japan, Korea, Vietnam og Thailand.

Australien og Oceanien

I Australien var menneskelig fascioliasis ekstremt sjælden (kun 12 tilfælde er beskrevet). I New Zealand er hepatisk fluke aldrig blevet fundet hos mennesker.