Sygdomskode (diagnosekode) K74

Sygdomskode (diagnosekode):

K74 Fibrose og cirrose

K74.0 Leverfibrose

K74.1 Lever sclerose

K74.2 Leverfibrose i kombination med leversklerose

K74.3 Primær galde cirrhose

K74.4 Sekundær gallecirrhose

K74.5 biliær cirrose, uspecificeret

K74.6 Anden og uspecificeret cirrose

Er Kristus i live? Har Kristus steget op fra de døde? Forskere studerer fakta

Levercirrhose (kode K 74)

Definition. Levercirrhose er den endelige fase af sine kroniske sygdomme, der er karakteriseret ved svækket arkitektonik af den organiske parenchymmes lobulære struktur, fibrose, regenerering noder (morfologisk), hepatocellulære insufficienssyndrom, portalhypertension (klinisk).

Patologisk kærlighed i Rusland udgør 20-35 tilfælde pr. 100.000 indbyggere i forskellige regioner. Dødeligheden i Europa spænder fra 13,2 til 20,6 pr. 100.000 indbyggere. 3-5 patienter med levercirrhose lever i området for den praktiserende læge (distriktsterapeut), hvoraf 1-2 af dem dør årligt.

Ætiologi. De mest almindelige årsager er kronisk viral hepatitis B, C, D, autoimmun hepatitis, alkoholisme. Flere sjældne årsager er kronisk hepatitis ved medicin (cytostatikum, D-penicillamin osv.), Kroniske erhvervsmæssige forgiftninger. Levercirrhose skyldes: langvarig obstruktion af galdevejen med intrahepatisk cholestasis syndrom, kronisk hjertesvigt (mangel på proteiner, B-vitaminer), arvelige sygdomme (1-antitrypsinmangel, hæmokromatose, Wilson-Konovalov-sygdom).

I hver fjerde patient kan ætioskirens ætiologi ikke dechifreres, da anses han for "kryptogen".

Patogenese. Patologisk anatomi. Den førende udløsningsmekanisme for cirrhosis er den brodannede nekrose af dens parenchyma. I stedet for de døde hepatocytter udvikler bindevæv, der forstyrrer lobulernes normale arkitektur. Falske skiver er dannet. Den intrahepatiske blodstrøm ændrer sig, shunts går rundt om hepatocytter. Kombinationen af ​​defekt blodtilførsel til hepatocytter med deres inflammation forårsaget af den fortsatte udsættelse for etiologiske faktorer fører til udskiftning af et stigende antal hepatocytter af bindevæv. Da trinnekrose ofte selektivt påvirker hepatocytterne ved siden af ​​portalen, dannes periportal sclerose.

Hovedtyperne af fibrose er perihepatocellulære, centrilobulære, portale og periportale, multilobulære, brolignende, periductulære og periduktale, perivære. Fibrose og cirrose er ikke synonyme. Cirrhosis er en diffus læsion i leveren, der er kendetegnet ved en kombination af fibrose, pseudosegmenttransformation af parenchymen, tilstedeværelsen af ​​fibrøs septa, der forbinder systemet i levervejerne med systemet v. Portale.

I tilfælde af lille cirrhose har knuderne størrelser op til 3 mm, med stornødscirrhose - fra 3 mm til 5 cm.

Fra morfologiens stand er aktiv cirrhose isoleret, hvor nekrotiske hepatocytter og lymfoide celler infiltrerer i lobula ses i parenchymen. I stroma-lymfoid infiltration fibroblaster; klarhed af grænserne af lobulaer, pseudo-wrap, sept. I resultatet af den trinvise nekrose af hepatocytter dannes en ny "bølge" af periportal fibrose.

Inaktiv cirrose er karakteriseret ved fraværet af hepatocytnekrose, inflammatorisk infiltration. Grænser mellem knuder og septa er klare.

Clinic. I den indledende periode var svaghed, træthed, irritabilitet, søvnløshed, dårlig humør, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, ustabil stol. Leveren er forstørret, med en skarp kant, tæt, smertefri. Ofte forstørret milt. "Små leverskilt" - Palæer erytem, ​​edderkopper, "lakeret" Tunge.

• Ultralydsundersøgelse af leveren - diffuse ændringer, udvidelse af portalen og miltåre.

• Laboratorieindikatorer: dysproteinæmi, positive sedimentære reaktioner, med aktiv skrumplever - en moderat stigning i indikator enzymer (AlAT, LDH5,? -.).

I perioden med detaljerede kliniske manifestationer:

• portalhypertension syndrom (splenomegali, ascites, åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret og hjertesektionen i maven, "venøst ​​mønster" på underlivets hud, dilaterede hæmorider, der periodisk bløder);

• ødem-ascitisk syndrom (ascites, som normalt foregår af flatulens - "første vind, derefter regn" af franske forfattere; hydrothorax);

• hypersplenisme (miltforstørrelse, leukopeni, trombocytopeni, anæmi)

Sår og erosioner i mave-tarmkanalen, pancreatitis med diarré-steatorrhea syndrom; myokardisk dystrofi; nyreskade

• endokrine lidelser (gynækomasti, testikelatrofi hos mænd; amenorré hos kvinder);

• hepatocellulær insufficiens (søvnforstyrrelse, sløvhed, svaghed, blødning, hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, nedsat kulhydrattolerance, hyperbilirubinæmi);

• hepatocellulær gulsot

• Forøgelse i kropstemperatur. Terminalfase:

• ukorrigeret gulsot, portalhypertension, hypersplenisme

• encefalopati (stupor, sopor, hepatisk koma);

• hepateralsyndrom med øget kronisk nyresvigt.

Viral cirrhosis kan udvikle sig efter 8-24 måneder. fra starten af ​​viral hepatitis (i nærværelse af brodannende nekrose) og i 2-5 år (i nærvær af trinvis nekrose). I klinikken kommer hepatisk cellefejlsyndrom med astheniske, dyspeptiske, hæmoragiske manifestationer, fremadgående gulsot.

Laboratoriemarkører for virusreplikation eller integration. Ifølge leverbiopsien er typen af ​​cirrose - stornode, småknude, kriterier for aktivitetens aktivitet eller deres fravær specificeret.

Alkoholcirrhose i leveren. Risikofaktorer: genetisk bestemt lav aktivitet af enzymet alkohol dehydrogenase, ernæringsmæssige mangel (lavt indtag af protein, vitaminer), "erfaring" af alkoholmisbrug, kvindelig køn. Alkoholisk leverskade i 50% af tilfældene kombineret med viral.

Klinisk ledende syndrom - portalhypertension med åreknuder: spiserør, mave, hæmorider ascites. Vægttab, diarré syndrom - steatorrhea. Gulsot, hepatocellulær insufficiens slutte senere. Specifik markør - høj aktivitet af enzymet? -Glutamyltranspeptidase (? -.).

I biopsiprøver - små cirrhose, falske skiver, adskilt af portocentral septa. Inflammatorisk infiltration af septa er ikke typisk. Detektion af hyalin (Mallo-ri-kalv) i hepatocytter betragtes som en specifik markør for alkoholisk leverskade.

Levercirrhose i udfaldet af autoimmun hepatitis. Cirrhose dannes efter 2-5 år efter indtræden af ​​hepatitis (i ubehandlede tilfælde). Syge unge kvinder. Klinisk domineret af syndromet af hepatocellulær insufficiens. Ekstrahepatiske læsioner: carditis, pleurisy, glomerulitis af nefritis, thyroiditis, hæmolytisk anæmi, hæmoragisk syndrom, ulcerøs colitis. I blodet: positivt LE-fænomen, reumatoid faktor, høj antistof titer: at glatte muskler, antinuclear - til antigener af hepatocytmembraner, IgJ.

Morfologisk - cirrhose i stor sitet, hepatocytnekrose, infiltration af periportale kanaler ved celler i lymfocytiske serier.

Primær biliær cirrose. Kørselsmekanismen er autoimmun. Syge unge kvinder og midaldrende. Tidlige tegn: gulsot med kløe, hyperpigmentering. Skarpt forstørret lever. Hos de fleste patienter - Sjogren syndrom ("tørt" syndrom - med tørt bindevæv, mundhule, genitali). Xanthomas, xanthelasma. Osteo-poroz, knoglefrakturer.

Intrahepatisk cholesis: hyperbilirubinæmi, høj alkalisk phosphataseaktivitet, hypercholesterolemi, høj titer af antimitokondrieantistoffer, IgM.

I leverbiopsiprover: lymfocytocellulær infiltrering af periportale kanaler, pericholangulær, periductulær, periduktal fibrose, nekroser og tegn på atypisk regenerering af galdekanalerne med efterfølgende omdannelse til cirrose i stor lokalitet.

Primær skleroserende cholangitis. En sygdom hos unge mænd, hvoraf de fleste (op til 75%) har ulcerøs colitis eller Crohns sygdom. Cholestasis syndrom har typiske kliniske manifestationer: gulsot, kløe, misfarvet afføring, mørk urin. I blodet er et højt niveau af direkte fraktion af bilirubin, høj alkalisk phosphataseaktivitet. Hyperkolesterolæmi. Symptomer på cholangitis: feber, leukocytose, øget ESR. Med retrograd kolangiografi - strækninger i galdevejen med deres parietale forstørrelse.

Hemokromatose har tre hovedsymptomer: melasma (mørk brun hud, røgfyldte, bronzefarve, hudfolder af palmerne er ikke pigmenteret); diabetes mellitus; levercirrhose. Diagnosen præciseres ved leverbiopsi.

Hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov sygdom). Hepatomegali, gulsot af levercelle, splenomegali, ascites, Kaiser-Fleischer hornhinde ring, ekstrapyramidalt syndrom med stivhed, hyperkinesis. Høje niveauer af ceruloplasmin i serum, øget udskillelse af kobber i urinen.

• Etiologi: i udfaldet af viral hepatitis B, C, D (virussirrose); alkohol; i udfaldet af autoimmun hepatitis; primær bilær primær scleroserende cholangitis. Thesaurysmer (hæmokromatose; hepatolentikulær degeneration - Wilsons sygdom); hjertesvigt (hjertecirrose).

• Aktiv proces. Kriterier for en aktiv proces. Morfologisk: alvorlig inflammatorisk reaktion af stroma, aktiv nodulær regenerering, hepatocytnekrose. Klinisk: Forværring af den generelle tilstand, smerte i den rigtige hypokondrium, epigastria, fremkomsten af ​​nye telangiectasier. Laboratorieforsøg: høj transaminaseaktivitet, dysproteinæmi, høj ESR og positive akutte faseforsøg.

Den inaktive proces kan bedømmes ved fraværet eller sværhedsgraden af ​​stroma's inflammatoriske respons, fraværet af tegn på aktiv regenerering af parenchymen, klarheden af ​​grænserne mellem parenchymen og stromorganet, fraværet af nekrose af hepatocytter. Kliniske ækvivalenter: i de tidlige stadier - klageres forsvinden, normalisering af leverfunktionstest. På senere stadier - nogle subjektive forbedringer, gunstige ændringer i funktionelle test.

• Funktionel tilstand af leveren parenchyma:

- levercirrhose kompenseret (klasse A på Child-Pugh - 5-6 point): Der er ingen tegn på hepatisk encefalopati og ascites, bilirubin mindre end 20 μmol / l, serumalbumin mere end 35 g / l, protrombinindeks 60-80%;

- subkompenseret levercirrhose (Child-Pugh klasse B - 7-9 point): moderat markeret ascites, der kan anvendes til konservativ behandling (ingen behov for punkteringer), hepatisk encefalopati af typen "mindre hepargia", bilirubin 30-40 μmol / l, serumalbumin 28 -34 g / l, protrombinindeks 40-59%);

- dekompenseret levercirrhose (Child-Pugh klasse C - mere end 9 point): store ascites resistente over for terapi, hepatisk encefalopati af typen "stor hepatargi" med prækoma, koma; bilirubin mere end 40 μmol / l, serumalbumin mindre end 27 g / l, protrombinindeks mindre end 39%.

Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​portalhypertension syndrom og dets komplikationer, hypersplenism syndrom er specificeret.

Hvis en nålbiopsi blev udført, gives den morfologiske karakteristik af processen. Komplikationer af den underliggende sygdom:

• blødning fra spiserør i spiserøret, mave, hæmorrhoide vener;

• portåve-trombose;

• infektioner (lungebetændelse osv.)

Ifølge generelle principper formuleres psykologisk status. Det viser sig, men den sociale diagnose er ikke lavet i den diagnostiske formel.

Eksempel på en diagnosesætning

• Kronisk hepatitis B - cirrose, inaktiv, funktionelt kompenseret; portal hypertension, moderat alvorlig.

• Kronisk alkoholisk hepatitis - cirrose, aktiv, funktionelt dekompenseret: portalhypertension, hypersplenisme. Komplikationer: gastrisk blødning (dato, time).

Det førende syndrom er en kombineret forøgelse af leveren og milten (hepatolienal syndrom).

• Psevdotsyrroz Pika med klæbende perikarditis forekommer med hepato- og splenomegali, ascites. Til forskel fra levercirrhose ses hævede konjunktårer, ansigtet af patienter er blåt og blødt. På roentgenogrammerne - forkalkning af perikardiet.

• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose) er kendetegnet ved smerter i den rigtige hypochondrium, hepato- og splenomegali, ascites, "maneterhoved". Til forskel fra levercirrhose har Badda-Chiari syndrom ikke cachexia, erythema palmar, vaskulære stjerner, gynækomasti, hårtab i armhulerne og skindhår. Diagnosen er fastslået ved splenoportografi.

• Primær amyloidose. Hepato- og splenomegali, kardiomegali med arytmier og hjerteblok, hjertesvigt, enteropati, nefrotisk syndrom. Diagnosen bekræftes af resultaterne af en biopsi af tandkød, rektum.

• Kronisk myeloid leukæmi. Hepato- og splenomegali kombineres med anæmi, høj leukocytose, tilstedeværelsen af ​​alle myeloidceller, trombocytose, basofili og eosinofili.

• Osteomyelosklerose. Hepato- og splenomegali kombineres med anæmi. Der er ingen imperiale celler i blodet. Diagnosen er raffineret af trepanobiopsy.

Det førende symptom er ascites.

• Metastaser af en malign tumor til peritoneum. Klinik for kræft i mave, tarm, lever, bugspytkirtlen, æggestokke, livmoder. Patienten er udmattet, bleg. Laparoskopi afslører tumormetastaser på overfladen af ​​peritoneum og omentum. Histologisk undersøgelse afklarer arten af ​​den primære tumor.

• Peritoneal mesotheliom diagnosticeres ved laparoskopi, cytologisk undersøgelse af ascitisk væske,

• Tuberkuløs peritonitis. Isolerede ascites i kombination med feber, mavesmerter, vægttab. Kliniske og radiologiske symptomer på lungetuberkulose. Tegn på ekstrapulmonal tuberkulose. Diagnose specifikation: laparoskopi med målrettet biopsi, isolering af tubercle bacillus kultur fra ascites væske.

• Trombose af leveråre, ringere vena cava. Splenomegali. Ascites, mavesmerter, spiserør i spiserør, mave, fremre abdominale væg. Diagnosen er specificeret af splenoportografi.

• Hjertesvigt i højre ventrikel. Valvulære defekter i højre hjerte, mitral stenose, medfødte hjertefejl. Langvarig hepatomegali i kombination med hævelse af benene, hævelse af nakkeårene. Ascites slutter senere, sameksisterer med andre symptomer på højre ventrikulær hjertesvigt.

• nefrotisk syndrom Ascites kombineres med anasarca, massiv proteinuri, hypoproteinæmi, hypercholesterolemi.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Diagnose til 74

Bevidsthedstilstand

intellektuel

status, adfærd

Neurologisk status

Døsighed, forstyrrelse
sovrytme

Reduceret opmærksomhed
koncentration, glemsomhed

Lillebølgende tremor,
og ændre håndskrift

Sløvhed eller apati

Disorientation, utilstrækkelig
adfærd

Disorientation, aggression,
dyb amnesi

Manglende bevidsthed og
smerte respons

Diagnosen er etableret på baggrund af kliniske symptomer og kliniske og laboratorie tegn på unormal leverfunktion. Det er nødvendigt at vurdere bevidsthed, adfærd, intelligens, neurologisk status (tremor, ændring af håndskrift, psykometriske test).

Kliniske manifestationer af minimal PE:
- krænkelse af visuel opfattelse
- nedsat opmærksomhed og hukommelse
- bremse tænkningsprocessen
- forringet koncentration
- fald i arbejdskapacitet
- fald i reaktionshastigheden
- irritabilitet

For tidlig diagnosticering af PE anvendes psykometriske test i vid udstrækning i klinisk praksis: forbindelse af tal, bogstavnummer, linje, håndskrift, aritmetik, fortælling og andre. For eksempel skal patienten forbinde numrene fra 1 til 25, når der udføres en test af tilslutning af tal, som tilfældigt udskrives på et ark papir. Som et resultat af testen estimeres den tid, patienten brugte ved udførelsen (herunder den tid, der kræves for at korrigere fejl).
Sensitivitet af psykometriske test ved detektion af PE er 70-80%.

Fortolkning af resultaterne af forbindelsestestnumrene

Til anerkendelse hos patienter med cirrose i de tidlige stadier af hepatisk encephalopati er genstand for screening:
- risikogruppe - chauffører til motorkøretøjer, beskæftigede i arbejde, der kræver koncentration af opmærksomhed og koordinering af bevægelser (de har svært ved at udføre deres sædvanlige arbejde)
- Patienter med klager over kognitive lidelser (tab af opmærksomhed, hukommelsestab)
- patienter, der ikke er i stand til at udføre rutinearbejde (kræver en undersøgelse af pårørende, kolleger).

Det kliniske billede af ascites kan forekomme pludseligt eller udvikle sig gradvist i flere måneder. Oftest går patienterne til lægen og ser en stigning i underlivet i størrelse. På grund af opblussen af ​​membranen med en markant ophobning af væske i bukhulen, kan åndenød optræde hos patienter.

Ifølge klassificeringen af ​​International Ascites Society (IAC) er der 3 grader af ascites afhængigt af dets sværhedsgrad:

- 1. grad - væske i bukhulen bestemmes kun ved hjælp af ultralyd;

- 2. grad - en symmetrisk stigning i maven observeres;

- 3. grad - intens ascites.

I tilfælde hvor korrekt administration af diuretika ikke fører til et fald i ascites, kaldes det resistent. Det forekommer hos 10% af patienterne med cirrose og ascites. Overlevelse i udviklingen af ​​resistente ascites i 1 år overstiger ikke 50%.

Diagnostiske kriterier for resistente ascites (ifølge K.P. Moore):

1. Behandlingens varighed: Intensive behandling med diuretika (maksimale doser af aldosteronantagonister 400 mg / dag, furosemid 160 mg / dag) i 1 uge med en diæt med saltindhold på op til 5,2 g / dag.

2. Intet respons på behandling: et fald i kropsvægt mindre end 0,8 kg hver 4. dag.

3. Tidligt tilbagefald: Ascites retur 2-3 graden inden for 4 uger fra behandlingens begyndelse.

4. Komplikationer forbundet med at tage diuretika:

- portosystemisk encephalopati, udviklet i fravær af andre provokerende faktorer

- nyresvigt - en stigning i koncentrationen af ​​serumkreatinin med mere end 100% til et niveau på> 2 mg / dl hos patienter, der reagerer på behandlingen

- hyponatremi - et fald i serum Na-indholdet med mere end 10 mmol / l til et niveau kan betragtes som resistent fejlagtigt, da manglende overholdelse af en hyponatremia diæt, administration af NSAID'er, der resulterer i væskeretention og diuretika med lav dosis, også kan være årsager til ineffektiviteten af ​​diuretisk behandling.

Ascitisk væskeinfektion

Levercirrose forårsager ofte udvikling af sekundær immundefekt.

Spontan bakteriel peritonitis (SBP) er måske den mest typiske infektiøse komplikation af levercirrhose: Ifølge litteraturen detekteres det hos 7-31% af patienterne med ascites.

De vigtigste symptomer på SBP:
- diffus abdominal smerte af forskellig intensitet og uden klare lokalisering
feber
- Forøgelse af hepatisk encefalopati uden synlige provokerende faktorer.
Hos 8-10% af patienterne bestemmes et positivt symptom på peritonealirritation.

Indledende symptomer er fraværende hos 10-33% af patienterne, og sygdommens tilstedeværelse er ved et uheld registreret i studiet af AF. Dette kan skyldes det faktum, at normalt hos sådanne patienter råder klinikken for hepatisk encephalopati, hvilket skjuler andre symptomer.

Infektion med AF er i de fleste tilfælde forårsaget af intestinale bakterier. I 70% af tilfældene er gramnegative bakterier - Escherichia coli og Klebsiella spp. De forårsagende midler til bakterielle ascites; Gram-positive cocci (Streptococcus pneumoniae) udgør 10-20%; Candida albicans findes ofte. Anaerob flora sås i 3-4% af tilfældene.

Spontan bakteriel peritonitis:
- Positive frø af AF (normalt er det en monomikrobiell kultur)
- indholdet af neutrofiler - mere end 250 i 1 mm 3
- der er ingen intra-abdominal infektionskilde

Monomikrobielle ikke-neurofile bakterielle ascites: indholdet af neutrofiler i ascitisk væske er mindre end 250 i 1 mm3. Det forekommer hos patienter med mindre alvorlig leverskade. AF bliver spontant sterilt hos 62% af patienterne.

Sekundær bakteriel peritonitis: En polymikrobiell kultur påvises i testmaterialet i kombination med neutrofiler i en mængde på ≥250 i 1 mm 3. I denne udførelsesform forekommer AF-infektion, når tarmperforering, sådanne patienter kræver akut kirurgisk indgreb.

AJ's biokemiske egenskaber:
- niveauet af det samlede protein er over 1 g / dl;
- glucose under 50 mg / dl
- LDH-aktivitet over 225 enheder / ml (eller mere end den øvre grænse for normal i serum).
Desuden øges antallet af neutrofiler i løbet af gentagen paracentese, der udføres 48-72 timer efter starten af ​​en passende antibiotikabehandling. Vi kan antage udviklingen af ​​sekundær peritonitis.

Abdominal væghernia er en sjælden komplikation af ascites. Indikationer for akut diagnostisk paracentese i levercirrhose er symptomer på ascitisk væskeinfektion (mavesmerter, feber, leukocytose, udseende eller stigning i dybden af ​​encefalopati eller sværhedsgrad af nyresvigt), gastrointestinal blødning eller hypotension.

III. Hepatorenalsyndrom

Kriterier for diagnosticering af hepateralsyndrom (GDS) hos patienter med cirrose er fremlagt af International Society for Study of Ascites (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al., // Gut, 2007). Disse omfatter:

- levercirrhose med ascites

- serumkreatinin over 1,5 mg / dl (> 133 mmol / l)

- Intet fald i serumkreatinin under 1,5 mg / dl (133 mmol / l) efter 2 dages ophør af diuretisk behandling og væsketilførsel med albumin (anbefalet dosis albumin er 1 g / kg dagligt op til en maksimal dosis på 100 g / dag). ;

- fravær af andre årsager til udvikling af nyresvigt (chok, sepsis, et fald i cirkulerende plasmaniveau, brug af nefrotoksiske lægemidler);

- Parenkymisk nyresygdom i nærværelse af proteinuri (> 500 mg / dag), mikrohematuri (> 50 røde blodlegemer i synsfeltet) og / eller ændringer i nyrerne under ultralydsundersøgelsen er udelukket.

Hos patienter med dekompenseret cirrose, fungerer funktionelt nyresvigt i sidste ende og udvikler sig. Hos ca. 15% af patienterne udvikler GDS inden for 6 måneder fra tidspunktet for den første indlæggelse for ascites, i 40% - inden for 5 år.

Type 2 GDS udvikler sig hos patienter med dekompenseret leversygdom og er tæt forbundet med resistente ascites. Det har en langsom kurs, nyresvigt er mindre udtalt (serumkreatinin overstiger ikke 1,5-2,5 mg / dL).

Specifikke kliniske symptomer på HRS er fraværende. Det kliniske billede kombinerer symptomerne på akut nyresvigt med progressiv leversvigt og portalhypertension.

For hepateralsyndrom er apati, svaghed, tørst typisk; maven stiger i volumen, arterielt tryk falder, gulsot kan stige.

Typiske nyrefunktioner: oliguri, nedsat filtreringsfunktion med moderat stigning i serumkreatinin og blodurinstofkvælstof. Samtidig er nyrernes koncentrationsevne tilstrækkeligt bevaret.
Proteinuri, ændringer i urinsediment er minimal og findes sjældent.
I terminaltrin af hepatorenalsyndrom er tilsætningen af ​​hyperkalæmi hypochloræmi mulig.

Der bør tages højde for sandsynligheden for udvikling af GDS i nærvær af en patient med udtalt ascites uden respons på terapi, arteriel hypotension, hyponatremi.
Diagnosen skal baseres på IAC-kriterierne (1996), og alle kriterier skal være tilgængelige for formuleringen. Efter påvisning af nyresvigt udføres diagnosen af ​​HRS ved udelukkelse.

1. Binyre:
- trombose i levervejen (Budd-Chiari syndrom, tumorinvasion);
- Obstruktion af den ringere vena cava (membran i lumen i den nedre vena cava, tumor invasion);
- sygdomme i det kardiovaskulære system (constrictive perikarditis, alvorlig tricuspid regurgitation).

2. Intrahepatisk:

2. 2 sinusformet:
- Alle tilfælde af levercirrhose
akut alkoholisk hepatitis
- alvorlig viral hepatitis
- Akut fedtlever hos gravide kvinder
- forgiftning med vitamin A
- systemisk mastocytose
- hepatisk purpura
- cytotoksiske lægemidler

2.3 Post-sinusformet:
- veno-okklusiv sygdom
- alkoholisk centrolobular hyalinesclerose

3. Subhepatisk:
- trombose i portvejen
- Cavernformet transformation af portalvenen
trombose af miltvenen
- visceral arteriovenøs fistel
- idiopatisk tropisk splenomegali

Spiserør (åreknuder) i spiserøret og maven med blødning fra dem er en klinisk manifestation af portalhypertension (PG). Ved undersøgelse detekteres en udvidelse af milten, dilaterede vener i den forreste abdominalvæg, der afviger fra navlen ("maneterhovedet"), men oftere ses en eller flere saphenøse vener i den epigastriske region. I navlestregsområdet høres nogle gange vaskulær venøs støj. Tæt lever indikerer CPU og blød lever indikerer ekstrahepatisk portalblok. Tilstedeværelsen af ​​ascites med CP indebærer udvikling af leversvigt.

Det er nødvendigt at differentiere anorektale åreknuder med hæmorider, som ikke er relateret til PG.

Sådanne tegn som splenomegali, ascites, hepatisk encefalopati og esophageal åreknuder indikerer hos en patient med leversygdom. Hvis nogen af ​​disse symptomer opdages hos en patient, er det nødvendigt at udelukke eller bekræfte PG og cirrhose.

Som en indirekte bekræftelse af diagnosen af ​​PG er detektion af spiserør i spiserøret ved udførelse af endoskopi. Hvis de er uopdagede, kræves endoskopisk undersøgelse mindst en gang hvert andet år, og hvis de registreres årligt.

Endvidere evalueres risikoen for blødning fra spiserøret i spiserøret og / eller maven og behovet for profylaktisk behandling under endoskopi nødvendigvis.

Klassificering af spiserør i spiserøret efter deres størrelse:

- Jeg grad - enkelte åre, faldende, når endoskopet presses på dem

- Grade II - adskillige søjler af vener, som ikke smelter rundt om spiserørets omkreds, men ikke falder, når endoskopet presser dem

- III-grader - vener fusionerer langs hele spiserørets omkreds.

I tilfælde af intolerance over for EGDS kan en videokapsel anvendes, men denne metode skal stadig forbedres ved diagnosen GHG-sværhedsgrad.

Ultralyd tegn på PG:
- udvidelse af portalvenen til 13 mm eller derover
- reduktion af blodgennemstrømningshastigheden eller retrograd blodgennemstrømning i portalvenen
- udseendet af portocavale collaterals (paraumbilical venen, spindelveje i varicose osv.)

V. Fortyndingshyponatremi

Hos patienter med cirrose er fortyndingshyponatremi (fortyndingshyponatremi) et klinisk syndrom og diagnosticeres ud fra følgende symptomer:

- reduktion af serumnatrium ≤130 mmol / l

- forøgelse i ekstracellulært væskevolumen

- Tilstedeværelse af ascites og / eller perifert ødem.

Sådan patologi forekommer i gennemsnit hos en tredjedel (30-35%) af hospitalspatienter med cirrose og ascites.
Fortyndingshyponatremi skal skelnes fra ægte hyponatremi, som udvikler sig med et fald i cirkulerende plasmavolumen på grund af en overdosis af diuretika hos patienter uden ascites og ødem.

Kliniske tegn på hyponatremi: opkastning, kvalme, anoreksi, apati, sløvhed, kramper, desorientering, hovedpine.

De neurologiske symptomer, der opstår i denne tilstand, er vanskelige at skelne fra manifestationerne af hepatisk encefalopati.

Til behandling af fortyndet hyponatremi anbefales det at begrænse administrationen af ​​væske til 1 l om dagen for at følge en saltfri diæt, for at afbryde diuretika (niveauet af Na er under 125 mmol / l).

I nogle tilfælde bestemmes individuelt afhængigt af patientens tilstand, er korrektion af hyponatremi nødvendig.

Anden og uspecificeret levercirrhose (K74.6)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

bemærkning
Denne underposition omfatter følgende yderligere firecifrede levercirrhosiskoder:
- Levercirros, uspecificeret (K74.60);

- kryptogenisk;
- makronodulyarny;
- mikronodulær;
- blandet type;
- portal;
- Postnecrotic.

Undtaget fra denne underrubrik:

Således beskrives levercirrhose, kodet i denne underposition, som et klinisk morfologisk syndrom med uforklarlig eller uspecificeret ætiologi.

morfologi

Fraværet af selv et af disse tegn gør det umuligt at kalde processen cirrhose.

Yderligere tegn på cirrhose (ikke altid detekterbare) kan være:
- hepatocytdystrofi (hydropic, ballon, fedt);
- hepatocytnekrose.

3. Klassificering
3.1. En populær tidligere klassificering var baseret på størrelsen af ​​regenereringsknuder, da det blev antaget, at små (mindre end 3 mm) knuder er karakteristiske for giftige (alkoholiske) cirrhose og store - for virusskader. I øjeblikket er et sådant årsag-og-effektforhold tvivlsomt. De beskrivende udtryk "mikronodulære", "makronodulære", "ujævne" er uden klinisk betydning.
3.2. Biliær- og portalcirrhose er morfologisk praktisk talt ubestridelig i sidste fase.

4. Clinic
Den kliniske manifestation af cirrose er kronisk eller uspecificeret hepatisk svigt. Forskellene i kodning ligger i, at leversvigt primært beskrives som et klinisk og laboratoriesyndrom og levercirrhose - som en klinisk og morfologisk.

Flow periode

Afhængig af mange faktorer dannes levercirrhose i perioder fra flere uger til flere år.

klassifikation

Klinisk klassifikation

1.1 Med kompenseret levercirrhose:

- portalhypertension (ascites, spiserør i spiserøret, mave, endetarm, blødning fra varicose noder, hepatisk encefalopati, gulsot).

2. Ifølge kliniske og laboratoriefunktioner:

2.3 For klassificering ved sværhedsgrad anvendes Child-Pugh klassificering af hepatocellulær funktion i levercirrhose (se tabel nedenfor).

- klasse C (dekompenseret): 10-15 point.

2.4. MELD / PELD skalaer
Siden 2002, som en del af et amerikansk levertransplantationsprogram, er en model af leversygdom i slutstadiet blevet brugt som et scoringssystem designet til at vurdere den relative sværhedsgrad af leversygdom. I pædiatri kaldes en lignende skala PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) og bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​processen hos børn under 12 år.

Resultatet på MELD pointsystemet spænder fra 6 til 40 point. Skalaen bruges også til at forudsige dødelighed i de kommende 3 måneder og bestemme hastigheden af ​​den krævede levertransplantation.

Morfologisk klassifikation
Foreslået af World Hepatology Association (Acapulco, 1974) og WHO (1978). I øjeblikket mister den praktiske værdi.

Etiologi og patogenese

I. Etiologi

1. Identificerede etiologiske faktorer:

1.1 Fælles årsager til cirrose er generelt:
- viral hepatitis B (± HDV) og C - 10-40% af al cirrose;

Bemærk. Således i denne underkategori er kun levercirrhose kodet, som anført i det i afsnittet "Sammendrag". Cirrose med angivelse af etableret ætiologi er kodet i andre underkategorier.

2. Kryptogen cirrose
Cirrhosis ætiologi kan ikke etableres hos ca. 10-35% af patienterne. En sådan cirrhosis anses for at være kryptogen. Mere end 50% af patienterne, der tidligere havde været diagnosticeret med idiopatisk kronisk hepatitis eller kryptisk cirrhose, kan detektere hepatitis C.
Ifølge andre forfattere omfatter gruppen kryptisk cirrose primært et vist antal levercirrhose observeret hos migrantbørn (Antiller, Reunion, Iberiske Halvø, Nordafrika), hvis oprindelse antyder ernæringsfaktorer (ikke bevist på grund af manglende epidemiologiske data ). Med fuldstændig sikkerhed kan vi kun bemærke fraværet af alkoholisk cirrose hos børn.


II. obduktion

epidemiologi

Alder: For det meste moden alder

Kønforhold (m / f): 2

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

diagnostik

2. FEGDS.
Gennemførelsen nødvendigvis efter diagnosen. Det bruges til at bestemme sværhedsgraden af ​​åreknuder. I hans fravær gentages endoskopisk undersøgelse med intervaller på 3 år.

Spiserøret i spiserøret:

3. Leverbiopsi med histologisk undersøgelse af biopsi - betragtes som "guldstandard" af diagnosen. Vanskeligheden ved diagnose er forbundet med utilstrækkelig materialeudtagning, ukorrekt udvalgte steder til biopsiprøveudtagning.
Metoden bruges til at bestemme indekset for fibrose og indekset for histologisk aktivitet på skalaerne METAVIR, Ishak, Knodell. Leverbiopsi kan udføres ved acceptable koagulationshastigheder (INR mindre end 1,3 eller protrombinindeks mere end 60%, blodplade tæller mere end 60x10 9 / l). For at reducere risikoen for komplikationer udføres proceduren under ultralydskontrol.

4. Fremgangsmåden for indirekte elastografi af leveren udføres ved anvendelse af et FibroScan-apparat (EchoSens, Frankrig). Metoden er baseret på ultralydsmåling af hastigheden og fordelingen af ​​mekaniske vibrationer, kunstigt skabt af apparatet på levervævet. Ultralyd elastografi er ikke egnet til patienter med fedme, da signalet kun passerer gennem et væv fra 25 til 65 mm tykt. Analyse af brugen af ​​metoden viste, at dens værdi ved detektering af cirrose er højere end med andre stadier af leverfibrose.

K74.6 Anden og uspecificeret cirrose

Forringelse af sundheden relateret til gruppen af ​​leversygdom

1 589 188 personer blev diagnosticeret med anden og uspecificeret cirrose

378 689 døde med en diagnose af Andet og uspecificeret cirrose

23,83% sygdommedødelighed Anden og uspecificeret levercirrhose

Udfyld formularen for udvælgelse af en læge

Formular indsendt

Vi kontakter dig så snart vi finder den rigtige specialist.

Anden og uspecificeret levercirrhose diagnosticeres hos mænd på 39,19% oftere end kvinder

924.790

Mænd er diagnosticeret med anden og uspecificeret levercirrhose. For 233.264 af dem er denne diagnose dødelig

dødelighed hos mænd med sygdom Anden og uspecificeret levercirrhose

664 398

Kvinder diagnosticeres med anden og uspecificeret levercirrhose. For 145 425 af disse er denne diagnose dødelig.

dødelighed hos kvinder med sygdom Andet og uspecificeret levercirrhose

Risikogruppe for sygdommen Andre og uspecificerede levercirrhose mænd i alderen 55-59 og kvinder i alderen 55-59

Sygdommen er mest almindelig hos mænd i alderen 55-59

Hos mænd er sygdommen mindst tilbøjelige til at forekomme i en alder af

Hos kvinder er sygdommen mindst tilbøjelige til at forekomme i en alder af

Sygdommen er mest almindelig hos kvinder i alderen 55-59.

Egenskaber af sygdommen Anden og uspecificeret levercirrhose

Manglende eller lav individuel og social fare

* - Medicinsk statistik for hele gruppen af ​​sygdomme K74 Fibrose og cirrose

ætiologi

Blandt de mulige årsager til leverproblemer er: Viral agenser. Disse omfatter hepatitisvirus af type A, B, C, D, E og andre sjældne arter. De fører til fremkomsten af ​​akutte og kroniske inflammatoriske processer i leveren væv, som kaldes hepatitis, henholdsvis virusets navn. Hepatitis A betragtes som den mest gunstige type viral hepatitis, farlig - B, erhverver et kronisk kursus og detekteres på stadiet af cirrose - hepatitis C; Giftige virkninger. Langvarig og systematisk indtagelse af giftige stoffer fra miljøet (dampe, kemiske forbindelser, tungmetaller) eller samtidig eksponering af deres høje doser til leveren fører til skade på dette organ. I dette tilfælde kan der være en moderat udvidelse af leveren uden markerede funktionsforstyrrelser samt massiv hepatocytnekrose med en overgang til en progressiv hepatocellulær insufficiens; Narkotikaeffekter. Ikke alle stoffer har samme hepatotoksicitet. De mest aggressive af dem betragtes som kemoterapeutiske midler, antibiotika, hormoner; Alkoholholdige drikkevarer. Systematisk misbrug af ethanolholdige produkter medfører en direkte skadelig virkning på leverceller. Over tid fører dette til levercirrhose. Den etablerede sikre daglige dosis på 40% ethanol til leveren overstiger ikke 90-100 milliliter til mænd og 50-70 ml til kvinder; Infektiøse og parasitære midler. Blandt dem er hovedstedet besat af echinococcus og alveococcus, roundworm, patogener af leptospirose. De forårsager både akutte patologiske forandringer og forårsager kroniske processer i form af cystisk transformation af leveren; Fejl i kost og ukorrekt ernæring. I den henseende er det farligste systematiske misbrug af fede, stegte, røget og fødevarer, der indeholder store mængder krydderier. Dette medfører en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde, hvilket fører til stagnation, cholangitis og dannelse af sten i leverenes duktale system; Arvelig disposition, genetiske sygdomme og misdannelser. Denne type årsag ligger på basis af forskellige atresi i leverkarrene og kanalerne, leverhypoplasien, akkumulationssygdomme og fermentopati; Akutte sygdomme i abdominale organer ledsaget af suppurative processer. Kan føre til spredning af suppuration i portalveinsystemet, hvilket vil medføre dets trombose; Skader på maven og leveren. Ligegyldigt kort efter forekomsten. Nogle gange kan nogle få år efter at have lidt skader, cyster eller andre væskeakkumuleringer findes i leveren parenchyma; Ioniserende stråling og andre fysiske og kemiske kræftfremkaldende stoffer. Disse årsagssygdomme kan forårsage kræftdegenerering af visse områder af levervævet.

Klinisk billede

Tegn på leversygdom: Ubehag og smerte i fremspringet af leveren; Forstørret lever i størrelse; Generel svaghed og utilpashed Hovedpine; Forringede mentale evner; Øget svedtendens i huden og hævelse; Gul hud og sclera; Hududslæt; Hård kløe i huden Øget skrøbelighed i blodkar og blødende tendens; Ustabiliteten af ​​afføringen, ændring af afføringens art og farve Forøgelse af underlivets størrelse Forhøjet venøst ​​mønster på underlivets hud Umotiveret vægttab Bitterhed i munden; Sprækker på overfladen af ​​tungen og dens hvide eller brune patina belægning; Temperaturreaktion med varierende sværhedsgrad.

Fibrose og levercirrhose (K74)

Omfatter ikke:

  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • hjerte sklerose i leveren (K76.1)
  • cirrhosis (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftige leverskader (K71.7)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Cirrhosis (lever) - beskrivelse, årsager, diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Levercirrhose - kronisk, fremadskridende sygdom kendetegnet ved læsioner af både parenchym istromy krop med dystrofi leverceller, nodulær regenerering af levervæv, udvikling af bindevæv diffus omlejring af lobular struktur og det vaskulære system af leveren, hyperplasi af hepatiske reticuloendotheliale celler og milt og kliniske symptomer reflekterende overtrædelse blodgennemstrømning gennem intrahepatiske portalkanaler, galdeudskillelse, galdeflytning, leverfunktionelle lidelser, et tegn gipersple - nisme. Det forekommer relativt ofte, oftest hos mænd, hovedsageligt i mellem og alder.

Koden for den internationale klassificering af sygdomme ICD-10:

  • K74.6 Anden og uspecificeret cirrose

grunde

Ætiologi. Cirrose kan udvikle sig efter viral hepatitis; på grund af strømsvigt (især proteiner, vitaminer) og metaboliske lidelser (diabetes, tyreotoksikose), kronisk alkoholisme; på basis af choleo-bækken med langvarig kompression eller blokering af galdekanalerne; som resultat af giftig eller toksisk - allergisk hepatitis; som et resultat af forfatningsmæssige - familiepræstationer kronisk leverinfiltration med visse stoffer efterfulgt af en inflammatorisk reaktion (hæmokromatose, hepatocerebral dystrofi); mod baggrund af kroniske infektioner, lejlighedsvis - parasitære invasioner. Isoleret. primær cirrose i leveren samt cirrhosis,. hvori leverskader er blot en af ​​de mange manifestationer af det samlede kliniske billede af sygdommen: tuberkulose, brucellose, syfilis, endokrine - metaboliske sygdomme, visse forgiftninger, collagen. "

Patogenese. Direkte beskadigelse af levervævet ved en infektiøs eller toksisk faktor med langvarig eksponering for immunologiske lidelser, der manifesteres ved erhvervelse af leverproteiner af proteiner og udvikling af antistoffer mod dem. Grundlaget for primær (cholangiolitisk) galde cirrhose er en lang intrahepatisk cholestase. Når sekundær galde cirrhose i leveren er en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde gennem de ekstrahepatiske galdekanaler, cholangitis, produktion af antistoffer mod proteiner af galdehindebetænders epitelceller. I alle former for cirrhosis udvikler dystrofi og nekrobiose af hepatocytter, der er en udtalt mesenkymreaktion, spredning af bindevæv, hvilket resulterer i forstyrret lobular struktur af leveren, intrahepatisk blodgennemstrømning, lymfestrømning og udstrømning af galde. Overtrædelse af intrahepatisk blodgennemstrømning forårsager hypoxi og øger dystrofiske ændringer i leveren parenchyma. Også nodal regenerering af hepatocytter er karakteristisk. Ifølge morfologiske og kliniske tegn er portræt, postnekrotisk, biliær (primær og sekundær) blandet cirrhose kendetegnet; på aktiviteten af ​​processen - aktiv, progressiv og inaktiv; i overensstemmelse med graden af ​​funktionsnedsættelse kompenseres og dekompenseres. Der er også små - og store knudecirrhose og dens blandede version.

Symptomer, kursus. Sammen med en forøgelse eller nedsættelse af leverens størrelse er præget af dens fortykkelse, samtidig splenomegali (se hepatolienal syndrom), symptomer på portalhypertension (se), gulsot (se). Ofte kedelig eller smerte i leveren, forværret efter fejl i kost og fysisk arbejde; dyspeptiske symptomer, kløe som følge af forsinket frigivelse og ophobning af galdesyrer i væv. Ved undersøgelse af patienten afslørede karakteristisk for skrumpelever "hepatiske tegn": "liver sprog" vaskulær telangiectasia ( "stjerne", "spiders") på huden på den øverste halvdel af kroppen, aritema hænder ( "lever palmer"), "lak sprog" Crimson, Ofte xanthelasma, xanthomer, fingre i form af tromler, hos mænd - gynækomasti, nedsat hårvækst på hagen og i armhulerne. Ofte øgede anæmi, leuko- og trombocytopeni, øget ESR, hyperbilirubinæmi, især i galde cirrhose. Når gulsot i urinen registrerer urobilin, reduceres bilirubin, stercobilinindholdet i fæces. Bemærk hyperglobulinæmi, ændringer i protein, sedimentprøver (sublimat, thymol, etc.).

diagnostik

Diagnosen er lavet ud fra det kliniske billede, laboratoriedata. Differentialdiagnostik med andre kroniske hepatopatier (kronisk hepatitis, hepatose, hæmokromatose osv.) Samt specifikationen af ​​den klinisk morfologiske form af sygdommen tilvejebringes ved punkteringsbiopsi, ekkografi og leverscanning. Røntgenundersøgelse med en suspension af bariumsulfat afslører spiserør i spiserøret, især karakteristisk for portal og blandet cirrose. I tvivlsomme tilfælde anvendes laparoskopi, splenoporografi, angiografi, computertomografi. Postnekrotisk cirrose udvikler sig som følge af omfattende hepatocytnekrose (oftere hos patienter, der har haft svære former for viral hepatitis B). Leveren er moderat forhøjet eller formindsket i størrelse, kendetegnet ved tegn på leversvigt, udtrykt svaghed, nedsat arbejdsevne i blodet bestemmes ved hypoproteinæmi (hovedsagelig hypoalbuminemia) hypofibrinogenæmi, hypoprothrombinæmi, hyppige tegn på hæmoragisk diatese. Portal cirrhose opstår efter viral hepatitis, som følge af alkoholisme, underernæring, mindre ofte på grund af andre årsager; dets egenart er massiv proliferation af bindevævs septa i leveren, obstruktion af blodgennemstrømning langs portens intrahepatiske grene.

Symptomer er forårsaget af portræthypertension (se), tidlige ascites, åreknuder i hæmorhhoid plexus, spiserør og kardiale vener i maven samt subkutane paraumbiliske årer, der afviger i forskellige retninger fra navlestangen ("Medusa's head"). Gulsot og laboratorium - biokemiske ændringer forekommer relativt senere. De hyppigste komplikationer er kraftig spiserør - gastrisk og gentagen hæmoroid blødning. Bilkirrhose forekommer på grundlag af langvarig tomgangstid og manifesteres tidligt gulsot, hyperbilia - rubinæmi, kløe, feber i nogle tilfælde med kuldegysninger. Serumet øger indholdet af alkalisk fosfatase og kolesterol, ofte alpha (to) og beta-globuliner. Blandet cirrhose forekommer hyppigst, har fælles kliniske og laboratorie manifestationer af alle tre former for cirrhose anført ovenfor. Kompenseret cirrose er karakteriseret ved tilfredsstillende velbefindende hos patienter og i nærvær af kliniske, laboratorie-, morfologiske forandringer karakteristiske for cirrose, bevarelse af leverfunktionens hovedfunktioner. Decompenseret levercirrhose manifesteres ved generel svaghed. gulsot, portalhypertension, hæmoragiske fænomener, laboratorieændringer, hvilket indikerer et fald i leverenes funktionelle evne. Behandling af inaktiv cirrose er langsomt progressiv (i mange år og årtier), perioder med langvarig remission er hyppige, medens patienterne er i tilfredsstillende sundhedstilstand og indikatorer for leverprøver, som er tæt på normale. Med aktiv cirrhose er sygdomsprogressionen hurtig (adskillige år), de kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af procesaktiviteten (feber, hyperglobulinæmi, forhøjet ESR, proteinsedimentskift) er signifikante. Ureguleret livsstil, systematiske krænkelser af kosten, alkoholmisbrug bidrager til aktiveringsprocessen i leveren. Den terminale periode af sygdommen, uanset cirrhoseform, er karakteriseret ved udviklingen af ​​tegn på funktionel leversvigt med et resultat i leveren koma.

Prognosen er ugunstig med aktiv cirrhose, noget bedre (med hensyn til forventet levealder og varigheden af ​​bevarelse af arbejdskapacitet) - med en inaktiv, kompenseret. I tilfælde af sekundær galde cirrhose bestemmes prognosen i høj grad af årsagerne til obstruktionen af ​​galdekanalen (tumor, sten osv.) Og muligheden for deres eliminering. Prognosen hos patienter med blødning fra spiserøret i spiserøret og mave i historien forværres; Sådanne patienter lever ikke mere end 1-1,5 år og dør ofte fra blødning igen.

behandling

Behandling med aktiv dekompenseret cirrose og forekomsten af ​​komplikationer er indlagt. Tilknyt sengeleje, kost nr. 5. Når aktiviteten af ​​processen øges, vises glukokortikosteroidhormoner (prednison - 15-20 mg / dag osv.). Med spiserør i spiserøret - astringenter og antacida; med ascites - saltfri diæt, diuretika, spironolactoner, uden effekt - paracentese. Ved alvorlig hypoalbuminæmi - plasma, albumin IV. Med dekompenseret cirrhose er leverhydrolyserer (seaprex, etc.), vitaminer B1, B6, cocarboxylase, lipo- og glutaminsyrer vist. Ved de første tegn på hepatisk encephapopati begrænser de indtag af protein i kroppen og behandler leversvigt, lidelser i vand-saltmetabolismen, hæmoragisk syndrom. For at reducere den smertefulde kløe foreskrives kolestyramin, som binder galdesyrer i tarmen og forhindrer deres reabsorption. I galde cirrhose kompliceret af cholangitis, og i leversvigt er bredspektret antibiotika vist. I tilfælde af sekundær galde cirrhose, kirurgisk behandling for at eliminere blokering eller kompression af den fælles galde kanal. I tilfælde af akut blødning fra esophageal åreknuder - akut indlæggelse på et kirurgisk hospital, sult, tamponadeblødning med en speciel sonde med to oppustede balloner eller indføring af koaguleringspræparater gennem esophagoskopet i blødende vener, laserkoagulation, viral injektion, dråbepituitrin In / i, i nogle tilfælde - akut kirurgisk behandling. Med inaktiv cirrhosis udføres dispensar observation af patienter (mindst 2 gange om året), diæt nr. 5 vises, regelmæssig 4-5 måltider om dagen, øvelsesrestriktioner (især med portuskirrhose). Alkohol er forbudt. Nyttige 1-2 gange om året, kurser med vitaminterapi, behandling med syrepar, Essentiapé. I tilfælde af portalcirrhose med betydelige spiserørledninger eller stædige, ikke-hærdelige ascites med det formål at losse portalsystemet, pålægger profylaktisk kirurgisk en portal eller splenoral anastomose (eller andre typer operationer). Patienter med levercirrhose er delvist ufrivillige eller handicappede og skal oversættes til handicap.

Forebyggelse.

Forebyggelse af epidemi og serum hepatitis, rationel ernæring, effektiv hygiejne - teknisk tilsyn i industrier relateret til hepatotrope giftstoffer, kampen mod alkoholisme. Tidlig behandling af kronisk hepatitis og sygdomme, der forekommer ved kolestase.