Hvordan man bestemmer levercirrhose? At erkende levercirrhose kan være i et tidligt stadium på sygdommens kliniske manifestationer og patientens historie. Laboratorie-instrumentelle metoder til forskning hjælper med at bekræfte diagnosen.
Først skal du finde ud af emnet, om han har nogen prædisponerende faktorer for forekomsten af levercirrhose:
- tilstedeværelsen af viral hepatitis
- autoimmun leverskade
- Alkoholbrug over 10-12 år
- sygdomme i galde systemet: obturation af en tumor eller en galde kanal, adhæsioner i kanalen, inflammatoriske sygdomme;
- jern- eller kobberakkumulationssygdomme;
- medfødt glucoseintolerance og andre sygdomme.
Tegn på cirrose
De første tegn på cirrose er meget forskellige. Her er hvad du skal være opmærksom på for at anerkende levercirrhose:
- Søvnighed, svaghed, træthed eller omvendt aggressiv adfærd, irritabilitet, søvnløshed og en ændring i håndskrift. Også patienter er bekymrede for hud kløe;
- På det tidlige stadium af sygdommen er kendetegnet ved lidt isterisk farvning af sclera, frenul af tungen, slimhinder. Urinen bliver lidt mørk, hvilket meget sjældent ses af patienterne;
- Forstørret lever (langs den højre costal arch): Den komprimeres, stikker ud under ribben med mere end 2 cm. Somme gange kan cirrhose forekomme uden udvidelse af leveren;
- Udvidelse af milten: lige ved palpation (palpation) bestemmes det af hvor mange centimeter organet stikker ud under ribben;
- Meget let blå mærker og blødninger forekommer, selv med mindre bump; mulige hyppige næseblod og blødning, når du tænder tænderne: opstår fordi leveren ikke syntetiserer hæmostatiske midler;
- edderkopper på ansigtets, nakke og brystets hud
- erythema palmar;
- ben hævelse;
- en stigning i brystkirtler hos mænd samt et fald i testiklernes størrelse;
- manglende menstruation hos kvinder
- en stigning i spytkirtlerne (den mest karakteristiske egenskab ved levercirrhose hos patienter med kronisk alkoholisme);
- Duipuitrens kontraktur (spastisk beskadigelse af musklerne i hånden er også karakteristisk for personer, der misbruger alkohol);
- lever lugt (til avanceret sygdom);
- reduktion af skeletmuskler;
- ingen armhule.
Diagnose af sen cirrhose og dens komplikationer
Hvordan diagnosticere cirrose i de senere stadier af sygdommen for at undgå komplikationer af cirrose? I de senere stadier kan tegn på sygdommen detekteres:
- Maven stiger i størrelse, væske akkumuleres i maven i et volumen på mere end 15 liter. Denne komplikation af cirrhosis kaldes ascites. Den forreste abdominalvæg er anspændt, navlen er vendt udad, der kan være tårer af navlen;
- Svære vejrtrækninger, det bliver hurtigere og lavt på grund af begrænsningen af membranets bevægelse og forekomsten af en af komplikationerne - ascites med levercirrhose;
- Udvidelsen af venerne på underlivets hud i form af et ejendommeligt mønster af en vandmands hoved, udvidelsen af venerne i slimhinden i spiserøret og maven, hvor livstruende blødning kan begynde. Denne komplikation kaldes portalhypertension og fremkommer i de sene stadier af cirrose.
Og i tilfælde af levercirrhose er det nødvendigt at vide om tegn på komplikationer af sygdommen, som er meget farlige og kan ende i død uden behandling. Disse komplikationer manifesterer sig:
- Lavt tryk. Arteriel systolisk (øvre) tryk er under 100 mm Hg; når en person bevæger sig lodret, falder den kraftigt med 20 mm Hg. Pulsen er fremskyndet. Opkastning af blod, kaffegrunde og sorte afføring kan forekomme. Disse symptomer indikerer udviklingen af en forfærdelig komplikation - blødning fra de udvidede vener i mavesårets slimhinde og spiserør;
- Reduktion af mængden af daglig urin kan defineres som et tegn på hepatorenalt syndrom;
- Hepatisk koma eller forvirring kan manifesteres ved en komplikation af cirrose, såsom hepatisk encefalopati;
- Øget kropstemperatur, mavesmerter af forskellig intensitet, forstoppelse, diarré, opkastning er et symptom på bakteriel peritonitis.
For at kunne opdage cirrose i tiden udover at identificere kliniske tegn er det nødvendigt at anvende fysiske forskningsmetoder og en undersøgelse:
- måling af kropsvægt. Patienter med levercirrhose taber sig
- måling af underlivets volumen. En kraftig stigning i underlivets volumen indikerer udviklingen af ascites (en komplikation af cirrose, akkumulering af en stor mængde væske i underlivet);
Brug undersøgelsen til at identificere patienten:
- Alkoholbrug: Alkoholbrug over 12 år, 40 til 80 ml ren ethanol per dag gør det muligt at mistanke om udvikling af levercirrhose;
- også faktumet af infektion med viral hepatitis B, C, D bør være alarmerende i forbindelse med sandsynligheden for at udvikle levercirrhose;
- sygdomme, der opstår ved obstruktion af galdeveje: tumoreklusion af nærliggende organer, galdeblæresten eller galdeblærehæftninger;
- historie af autoimmune sygdomme;
- akkumulationssygdomme: hæmokromatose og Wilsons sygdom - Konovalov;
Alle disse tegn gør det muligt at identificere patienter med levercirrhose og derefter undersøge dem i detaljer.
Den næste fase af anerkendelse af denne sygdom er diagnosen ved hjælp af forskningsmetoder: laboratorium og instrument.
Hvilke laboratorieprøver og instrumentelle metoder til forskning bruges til at teste leveren for cirrose? Der er ingen analyse kun for cirrose. For at kunne identificere sygdommen pålideligt, er det nødvendigt at undersøge fuldt ud, dvs. at bestå et sæt prøver og gennemgå forskning.
Først og fremmest er det:
- totalt blodtal: bestemmer hæmoglobin, erythrocytter og leukocytter, blodplader og lymfocytter, erythrocytsedimenteringshastighed. I levercirrhose er ændringerne karakteriseret ved en acceleration af erythrocytsedimenteringshastigheden, et fald i antallet af blodplader, og antallet af lymfocytter er en indikator for patientens grad af udtømning;
- biokemisk analyse: en stigning i leverenzymernes aktivitet: alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase, en forøgelse af mængden af bilirubin, både almindelig og fraktionerne, et fald i mængden af totalprotein, en stigning i koncentrationen af gamma globuliner;
Og bestemmer også serumglukosen, mængden af natrium, kalium, kreatinin og urinstof (øges med udvikling af komplikationer - hepateralsyndrom).
For at identificere årsagen til cirrose er følgende undersøgelser nødvendige:
- Påvisning af hepatitisvirus (fragmenter af RNA og DNA i humant blod) og antistoffer mod disse vira;
- Under antagelse af autoimmun leverskade er det nødvendigt at bestå en analyse til påvisning af anti-nukleare antistoffer, anti-mitokondrielle antistoffer mv.
- Studiet af cerulloplasmin (Wilsons sygdom - Konovalov);
- En undersøgelse af mængden af ferritin, transferrin med en presumptiv diagnose: hæmokromatose;
- Undersøgelse af hæmostasesystemet: blodkoagulationstid, protrombinindeks mv.
- Urinært sedimentanalyse og total urinalyse
- Analyse af afføring.
Ved hjælp af instrumentelle metoder til forskning kan du lære om omfanget af leverskade, om tilstanden af kroppen og sygdomsfasen.
Disse omfatter:
- Ultralydsundersøgelse af leveren og de omkringliggende organer. Ved anvendelse af denne forskningsmetode bestemmes leverens størrelse, leverenekogeniteten (høj ekkogenicitet indikerer påvisning af fibrose), miltets størrelse (stigningen indikerer udviklingen af komplikationer - portalhypertension), tilstanden af galdesystemet, tilstedeværelsen eller fraværet af ascites.
- Fibrogastroduodenoscopy. Ved hjælp af denne undersøgelse kan bestemmes af komplikationen af cirrhose i leveren - åreknuder i slimhinden i maven og spiserøret. Hvis denne komplikation ikke er identificeret, anbefales det at gentage fibrogastroduodenoskopi hvert tredje år med et forebyggende formål.
- Om patienten faktisk har levercirrhose er en biopsi. Denne undersøgelse med næsten 100% sikkerhed gør det muligt for leveren at blive testet for cirrose. Det resulterende materiale undersøges under et mikroskop, identificere graden af fibrose og histologisk aktivitet af processen. Denne undersøgelse udføres i fravær af blødning og blødning og under kontrol af ultralyd.
- Ascitisk væske undersøgelse. Bestem den cellulære sammensætning af denne væske - for at udelukke tumor ascites; biokemisk analyse - bestemmelse af proteinindhold, primært albumin. Hvis koncentrationen af blodalbumin med mere end 1,1 g / l overstiger mængden af albumin i ascitisk væske, så kan vi tale om portalhypertension og levercirrhose som årsagen til ascites. De bestemmer også antallet af neutrofiler (leukocytter - celler, der er direkte involveret i inflammation): Hvis antallet af disse celler overstiger 250 mm3, diagnostiseres der så en peritonitis af bakteriel art.
- At afklare diagnosen ved hjælp af magnetisk resonans billeddannelse og computertomografi af nyrer, lever, milt, galdeveje, pancreas.
konklusion
Hvordan genkender levercirrhose i et tidligt stadium? Til dette skal du være meget opmærksom på dig selv og dine kære.
Hvis der er mindst en faktor i forekomsten af levercirrhose (alkohol, viral hepatitis, medicinske, autoimmune sygdomme, galde sygdomme, jern- og kobberakkumulationssygdomme osv.), Så skal du være meget forsigtig med dit helbred og rettidigt bestemme levercirrhose på ovenstående tegn.
Dette vil give tid til at konsultere en læge, få tilstrækkelig behandling og standse cirrhoseprocessen, forhindre komplikationer og forlænge livet.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, medicin
Diagnose af levercirrhose i et tidligt stadium
Til den første diagnose udfører en gastroenterolog (mindre almindeligvis en hepatolog) en fysisk undersøgelse af organet uden komplicerede instrumenter, hovedsagelig med egne hænder. Sørg for at udføre palpation - følelse for at bestemme dens størrelse og grænser. Følgende er percussion - tapping og lytter til leveren for at bestemme ændringer i sit væv. Ifølge resultaterne af den primære diagnose kan detekteres:
Ud over at udføre de vigtigste metoder til fysisk undersøgelse - palpation og percussion - skal gastroenterologen under diagnosen patologi efter indsamling af historikdata vurdere den generelle tilstand hos patienten.
På et tidligt stadium er sygdommens udadvendte tegn få, så en visuel undersøgelse giver ikke grundlag for at foretage en nøjagtig diagnose.
- gulning af huden og slimhinderne;
- hævelse af underekstremiteterne
- lyse rød, skinnende overflade af tungen;
- udvidelse af endefalterne på fingrene
- rødhed af de sydlige dæk på palmerne, fødder;
- lille prægtig rød udslæt (hæmoragisk), "edderkopper" på kroppen;
- dilation af kapillærer i ansigtet, vener i underlivet;
- en stigning i underlivet;
- leverpine ved palpation.
Laboratoriediagnose af cirrose
Efter den første undersøgelse kan en gastroenterolog sende en patient til at gennemgå blod- og urintest, hvis cirrose mistænkes. Grundlæggende laboratorietestning har ikke høj nøjagtighed, men i kombination med fysisk undersøgelse hjælper det allerede med at lave et omtrentligt billede. Blodbiokemi for levercirrhose er mere meningsfuld og mere informativ end generelle tests. Dekryptering foretages af lægen, men nogle punkter er klare for patienten:
Navnet på diagnosticeringsmetoden
Generel blodprøve
- nedsat hæmoglobin (anæmi)
- øget ESR (erythrocytsedimenteringshastighed);
- forhøjet antal hvide blodlegemer (mindre ofte reduceret)
reduceret brøkdel af albumin og total protein, men øget:
- alkalisk phosphatase;
- bilirubinkoncentration
- globulinfraktion;
- levertransaminaseaktivitet (AST, AlT);
- urea kreatinin
tilstedeværelsen af protein og et stort antal røde blodlegemer i urinen
Hardware forskning
Den vigtigste del af diagnosen, ifølge resultaterne af hvilke det allerede er muligt at lave en diagnose med høj sandsynlighed, er at gennemføre hardwarestudier af leveren og tilstødende abdominale organer. En læge kan ordinere kun 2-3 procedurer (ultralyd, FGDS) eller alle ovenstående:
Navnet på diagnosticeringsmetoden
Resultater i cirrose
Ultralyd i mavemusklerne (for at vurdere leverets udseende)
- Ændring af leverens størrelse og form
- høj echogenicitet - lydgennemtrængelighed (med lille knudecirrhose);
- betydelig udskiftning af normalt bindevæv;
- flere knudepunkter, heterogen struktur af organet (med multinodulær cirrose);
- forstørret milt
- tilstedeværelsen af inflammatoriske processer
MRI (magnetisk resonansbilleddannelse)
heterogenitet af levervæv, ændringer i densitet
CT (computertomografi)
- onkologisk kræftfoci (diagnose er nødvendig for at detektere en tumor);
- ændringer i galdekanalerne, skibe
Scintigrafi (test for levercirrhose udføres med indførelse af et radioaktivt stof for at vurdere dets funktion)
- et fald i koncentrationen af et radioaktivt element (på baggrund af en nedgang i evnen til at opfange og holde sådanne stoffer);
- stoffet er ikke løst (dysfunktion af alle dele af det syge organ)
- stoffet bevares i miltets område
- lægemidlet er deponeret i bækkenbjælken og rygsøjlen (kritisk fald i leverfunktionerne)
Doppler (vaskulær kontrol)
- ændringer i blodkarens diameter og patency
- nedsat blodgennemstrømning i leveren
Fibrogastroduodenoscopy (fibrogastroduodenoskopi, indsættelse af sonden med kameraet gennem spiserøret)
- indre esophageal eller gastrisk blødning (i den sidste fase af sygdommen);
- dilaterede eller forstørrede esophageal vener
Invasive teknikker
Patienter, der har gennemgået en fuldstændig omfattende diagnose, ved bekræftelse af diagnosen, foreskriver yderligere 2 specifikationer med levercelleprøvetagning eller indsættelse af instrumenter i det syge organ:
- Biopsi - en histologisk undersøgelse med en prøve af materialet (leverceller) hjælper med at diagnosticere patologistadiet og dets mulige komplikationer. Her lægger lægen opmærksomheden på blodkarets udvidede lumen, cellepulver og deres forskellige størrelser, nekrose (vævsdød), udseende af bindevæv nær knuderne er nøgle tegn på cirrose.
- Laparoskopi - minimalt invasiv kirurgi er nødvendig for differentiel diagnose. I cirrose på flere steder er neoplasmer synlige (rød eller brun i farve, der måler 3 mm), dilaterede vener, fortykkelse af leverkapslen. Laparoskopisk diagnose udføres for at bekræfte diagnosen.
Sådan bestemmer du hjemme cirrhose
Uafhængig diagnose af denne sygdom er en vanskelig opgave, fordi cirrose i et tidligt udviklingsstadium næsten ikke manifesterer sig. Det kliniske billede bestemmes af flere faktorer:
- årsagen til sygdommen
- organ læsion område;
- sygdomsudviklingsaktivitet.
Hvert femte forløb af cirrose er asymptomatisk, i begyndelsen kan en person lide af nedsat præstation og flatulens, men disse tegn er ikke nok til nøjagtig diagnose. Senere supplere det kliniske billede:
- smerter i den rigtige hypokondrium - kedelig, presserende, langvarig, ikke modtagelig for behandling med antispasmodik (især forekommer ofte efter alkohol, tung mad);
- tab af appetit og mæthed;
- kløe;
- næseblod (sjælden).
Mistænkes for følgende symptomer på levercirrose bør folk, der har en historie af nærværende hepatitis B og C, alkoholmisbrug galde stagnation (især på baggrund af problemer med galdegangene), cystisk fibrose, kronisk hjertesvigt, orm angreb.
En risikofaktor er stoffer med hepatotoksiske egenskaber.
Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver dens uafhængige diagnose enklere, der efterhånden fremkommer i det kliniske billede:
- opkastning af blod, diarré;
- gulning af huden, slimhinder, øjenproteiner;
- øgede blødende tandkød;
- ascites (akkumulering af væske i bukhulen);
- vægttab på baggrund af en stigning i underlivet
- menstruationsforstyrrelser hos kvinder, nedsat styrke og en stigning i brystkirtler hos mænd;
- stigning i kropstemperatur til 37-38 grader (varer i flere dage);
- fortykkelse af fingrene falder
- erythema palmar (rødmen af huden i denne zone);
- muskelatrofi.
Levercirrhose
Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, hvilket er en konsekvens af forringet blodcirkulation i systemet i leverkarrene og dysfunktionen af galdekanalerne, der sædvanligvis forekommer på baggrund af kronisk hepatitis og er præget af en fuldstændig krænkelse af den arkitektoniske del af hepatisk parenchyma.
Risikogruppen for denne sygdom er den mandlige halvdel af befolkningen over 45 år. Frekvensen af levercirrhose blandt alle nosologiske former ifølge verdensstatistikker er 2-8%. På grund af indførelsen af effektive metoder til behandling og forebyggelse af denne sygdom er dødeligheden ikke mere end 50 etablerede diagnoser pr. 100.000 mennesker.
Leveren er en af de største endokrine kirtler, der har en række vigtige funktioner:
- Leverens hovedfunktion er afgiftning, det vil sige evnen til at ødelægge skadelige stoffer og fjerne toksiner fra kroppen.
- i leveren opstår processen med dannelse af galdeholdige galdesyrer involveret i fordøjelsesprocessen
- Den syntetiske funktion af kroppen er at deltage i dannelsen af proteiner, kulhydrater, vitaminer og fedtstoffer samt ødelæggelsen af hormoner;
- i leveren dannelsen af de vigtigste faktorer for blodkoagulation
- leveren er involveret i dannelsen af kroppens beskyttende funktion ved hjælp af fremgangsmåden til dannelse af antistoffer
Leveren indeholder en stor forsyning af næringsstoffer, der om nødvendigt leverer til alle celler og organer.
Den strukturelle enhed af leveren væv er den hepatiske lobule. Levercirrose karakteriseres af et signifikant fald i fungerende leverceller og omorganisering af hepatisk parenchyma med en overvejelse af bindevævskomponenten. Når cirrose i leveren udvikler ændringer, der ikke er berettigede til korrektion, er doktorens opgave bevarelse af leverfunktionen og opretholdelse af patientens vitale organer på et kompenseret niveau.
Levercirrhose forårsager
Blandt alle de etiologiske faktorer, der fremkalder dannelsen af levercirrhose, udgør andelen af cirrose, der opstod på baggrund af kronisk hepatitis af enhver form (viral, toksisk, autoimmun), mere end 70% af tilfældene.
Den farligste viral hepatitis, som i 97% af tilfældene fremkalder levercirrhose, er hepatitis C. Denne sygdoms lethed og uforudsigelighed er, at den har skjulte symptomer og genkendes under bestemte laboratorieundersøgelser. Viral hepatitis er karakteriseret ved massiv destruktion af hepatocytter, hvorefter bindevævet vokser og cicatricial forandringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kaldes postnekrotisk.
Autoimmun hepatitis er også kompliceret af udviklingen af levercirrhose, men hyppigheden af forekomsten er ret lav.
Langvarig eksponering for stoffet af giftige stoffer fremkalder også udviklingen af giftig hepatitis, som yderligere forvandles til levercirrhose. Giftige lægemidler er: antibakterielle midler, antivirale lægemidler, forudsat deres langsigtede brug.
For nylig er levercirrhose, der opstod på baggrund af ikke-alkoholisk steatohepatitis, blevet mere og mere diagnosticeret. Fedt leverdystrofi påvirker mennesker med fedme og diabetes mellitus, og i den indledende fase af sygdommen forårsager ikke signifikante ændringer i strukturen af hepatisk parenchyma. Når den inflammatoriske komponent er bundet, udløses de patogenetiske mekanismer for proliferation af bindevæv og cikatriske ændringer dannes i leverstrukturen, det vil sige cirrhose dannes.
Kronisk hjertesvigt ledsages af forlænget venøs stasis i leveren og derved skaber betingelserne for cirrhotisk degenerering af leveren.
En vigtig faktor for udbrud af cirrose er tilstanden i leverenes vaskulære system. Derfor forårsager kredsløbssygdomme i systemet i de leverarterier og åre, at fibre ændres i levervævet. Således bliver mange patienter, der lider af kongestiv cirkulationssvigt, senere syge med levercirrhose.
Sygdomme ledsaget af dybe metaboliske sygdomme (hæmokromatose, cystisk fibrose, thalassæmi, Wilson-Konovalov sygdom) fremkalder udviklingen af levercirrhose.
En væsentlig faktor i udviklingen af galde cirrhose er tilstanden af galdekanalerne, da overtrædelsen af udstrømningen af galde skaber betingelserne for giftig skade på levercellerne ved galdesyrer. Således er sluttrinet af sådanne sygdomme som kalkuleret cholecystitis og cholangitis, primær scleroserende cholangitis, forudsat at der ikke er nogen behandling, er udviklingen af levercirrhose.
Hvis det ikke er muligt at pålideligt fastslå årsagen til cirrose, er det en kryptisk form for cirrose, der tegner sig for 20% af tilfældene i den samlede struktur af forekomsten.
Der er to hovedgrupper af cirrhose afhængigt af den etiologiske faktor af forekomsten: sand (primær) og symptomatisk (sekundær), der forekommer på baggrund af kronisk hjerteinsufficiens eller kronisk kalkulært kolecystitis.
Levercirrose symptomer
Symptomer på levercirrhose er ganske forskellige. Graden af klinisk manifestation afhænger direkte af sygdomsstadiet og tilstedeværelsen af andre kroniske patologier i patienten. Med denne sygdom er ikke kun patologiske processer i leveren noteret, men også alle organer og systemer i den menneskelige krop påvirkes.
Levercirrose er karakteriseret ved svag progression med en gradvis stigning i kliniske manifestationer. Der er ofte et latent (latent) forløb af sygdommen, hvilket er farligt, fordi patienten ikke har nogen klager, og patienten vender sig til lægehjælp allerede i tilfælde af forekomst af komplikationer af cirrose. I gennemsnit er sygdomsforløbet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme kun et år efter diagnosen er blevet fastslået.
De vigtigste kliniske typer af cirrose er:
- levercirrhose, som er karakteriseret ved svære symptomer på portalhypertension i fravær af udpræget kolestatisk syndrom. I den pre-scytiske periode af sygdommen markeret meteorisme observeres dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige næseblod. Den ascitiske periode er karakteriseret ved udseendet af mavesmerter af forskellige lokaliseringer, svaghed, opkastning og udseendet af "maneterhoved" -symptom. Den sidste fase af denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tager i gennemsnit 6-24 måneder. Cachexia manifesterer sig i form af et skarpt vægttab, huden bliver blabby, bleg, patienten har en tendens til hypotension, gastrisk blødning. Døden opstår som følge af hepatisk koma eller tilsætning af sammenfaldende sygdomme;
- Hypertrofisk galde cirrhose er karakteriseret ved et langt kursus og en langsom stigning i det kliniske billede. Blandt symptomerne og klagerne hos patienten er i første omgang tegn på kolestase - udtalt gulvning af slimhinderne i munden, sclera og hud, kløe og ridser på huden, xanthelasma og trofiske hudlæsioner. Fatal udfald opstår som et resultat af massivt hæmoragisk syndrom;
- blandet cirrose, ledsaget af det hurtige dynamik i det kliniske billede og den progressive stigning i tegn på portalhypertension.
Alle former for cirrhose ledsages af asthenovegetative symptomer (umotiveret svaghed, nedsat ydelse, nedsat appetit, en følelse af hjertebanken).
Smerten i projiceringen af den rigtige hypokondrium er smertende i naturen og øges efter fysisk aktivitet. Forekomsten af smerte forårsaget af en stigning i levervolumen, og stimulering af nerveender, som er placeret i kapslen.
Et hyppigt tidligt symptom på cirrhosis er hæmoragisk syndrom, som er manifesteret i blødende tandkød og mindre næseblødninger. Hæmoragisk syndrom skyldes utilstrækkelig udvikling af de vigtigste blodkoagulationsfaktorer i leveren.
Patienter klager over oppustethed og smerter langs tarmene, kvalme og halsbrand. Ved projiceringen af den rigtige hypokondrium er der en følelse af tyngde og buksesmerter.
Et almindeligt symptom på levercirrhose er en langvarig stigning i kropstemperaturen op til 37 ° C, og i sygdommens endelige fase kan der være en kortvarig feber forårsaget af tilsætning af infektiøse komplikationer og intestinal endotoxæmi.
Levercirrhose er ofte forbundet med anden dysfunktion i fordøjelsesfunktionen, derfor symptomer på intestinal dysbiose (ubehagelig afføring, tarmsmerter), reblux esophagitis (kvalme, hævning af maveindholdet), kronisk pankreatitis (buksesmerter i overlivet, væskestol, opkastning) og kronisk gastroduodenitis ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrand).
Patienter med svær levercirrhose bemærker tabet af alle typer følsomhed (taktil, temperatur, smerte), hvilket indikerer udviklingen af polyneuropati.
Ved den sidste fase af cirrose er symptomer der tyder på tilføjelsen af komplikationer af den underliggende sygdom, da portrætens hypertension ikke kun påvirker fordøjelsessystemernes organer, men også hormonelle, kredsløbende, nervøse.
Med langvarig akkumulering i tarmsystemet af metaboliske produkter, især ammoniak, der er toksisk for hjerneceller, opstår der således skade på nervesvævets cellulære strukturer og begyndelsen af symptomer på hepatisk encefalopati. Tegn på hepatisk encefalopati er: eufori, som hurtigt giver vej til en dyb depression, søvnforstyrrelser, taleforstyrrelser, desorientering på plads og identitet, samt forskellige grader af nedsat bevidsthed. Hepatisk koma, som en ekstrem grad af hjerneskade, er hovedårsagen til døden for patienter med levercirrhose.
Ved langvarig ophobning af ascitisk væske i bukhulen opstår der betingelser for inflammatoriske ændringer, hvilket fører til spontan bakteriel peritonitis.
Hos patienter med signifikant svækkelse af leverfunktionens tilstand øges risikoen for gastrisk og øsofageal blødning, der manifesteres i form af opkastning af tykke masser af mørk brun farve eller frisk venøst blod af mørk rød farve.
Levercirrhose er ofte kompliceret af hepatorenal syndrom, som man må mistanke om, hvis patienten har svær astheni, anoreksi, tørst, nedsat hudturgor, hævelse af ansigtet.
Tegn på cirrose
Diagnose af cirrose er ikke vanskelig, og ofte allerede under den første undersøgelse af patienten kan der identificeres en række specifikke tegn, der karakteriserer denne sygdom.
Levercirrhose ledsages altid af en forstørret milt og lever, som kan bestemmes ved palpation af maven. Stigningen i størrelse skyldes den progressive proces af spredning af bindevæv. Overfladen af leveren er ujævn, ujævn, og kanterne er spidse.
Patienter med levercirrhose har typiske forandringer i huden i form af udseende af en jordagtig nuance af huden og slimhinderne og forekomsten af telangiectasier i den øvre halvdel af kroppen.
På grund af unormal leverfunktion er der mangel på protein i blodet, der ledsages af anæmisk syndrom. Derudover forårsager enhver patologi i de gastrointestinale organer vitamin B12-mangel, hvilket resulterer i anæmi.
Et specifikt tegn på cirrhoseovergangen til dekompensationsstadiet er akkumuleringen af væske i maveskavheden, bekræftet ved metoderne til objektiv undersøgelse af patienten. I nærvær af et stort volumen væske er maven utilgængelig for palpation, og en percussion percussion lyd noteres.
Ved undersøgelse af røntgenbilleder i bukhulen kan der identificeres et indirekte symptom på ascites - en høj placering af membran kupler. Den mest pålidelige diagnostiske metode i denne situation betragtes som en ultralydsundersøgelse af abdominale organer med bestemmelse af mængden af ascitisk væske.
Der er en række specifikke og generelle laboratorie tegn på cirrose, hvis prioritet er hæmatologiske ændringer (anæmi, trombocytopeni og leukopeni). Ved tiltrædelse af infektiøse komplikationer i blodprøven øges indikatorerne for leukocytter, ESR, og der skiftes leukocytformel til venstre. Ændringer i parametrene for biokemisk analyse af blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (forhøjet AST og ALT) og kolestatisk syndrom (forhøjet total bilirubin, alkalisk fosfatase og LDH). Som følge af mangel på den syntetiske funktion af leveren er der et kraftigt fald i niveauet af albumenfraktion af protein i blodet, reducerede blodkoagulationsindikatorer i analysen af koagulogram og hypokolesterolemi.
Symptomer på levercirrhose, der opstod på baggrund af hepatitisviral ætiologi, er definitionen af specifikke markører af et virus i en blodprøve.
Blandt de instrumentelle diagnostiske metoder, der letter diagnosen, er de mest effektive: ultralyd, radionuklidundersøgelse, EFGDS, laparoskopisk undersøgelse af leveren og punkteringsbiopsi med histologi af biopsiprøver.
Specifikke ændringer i levercirrose er på ultralyd: forstørret lever og milt størrelse i den indledende fase og den skarpe hærdning på leverdekompensation trin, heterogeniteten af hepatisk parenchym med fremkomsten af højere densitet og områder af ekkogenicitet, øget lumen milt vene og portal.
Et radionuklidundersøgelse viser en ujævn fordeling af kolloidale præparater i levervævet, og i områder med overdreven proliferation af bindevæv er der en fuldstændig mangel på akkumulering af lægemidlet med en radioaktiv mærkning.
EFGDS og kontrastmetoder til strålediagnose bruges til at studere tilstanden af væggene og lumen i spiserøret og maven. Med levercirrhose er det ofte muligt for patienter at finde åreknuder i fremspringen af spiserøret og cardia.
For at bestemme den morfologiske variant af cirrose bør laparoskopisk undersøgelse af leveren udføres. Følgende tegn er karakteristiske for leverens mikronodulære cirrose: en gråbrun farve, hele overfladen af leveren er repræsenteret af små ensartede tuberkler adskilt af bindevæv, størrelsen af leveren forstørres.
Makronodulær cirrhose er karakteriseret ved sådanne ændringer: Leverens overflade er ujævn på grund af dannelsen af store knudeafledninger med et sammenfaldet interstitium mellem dem. For galde cirrhose er kendetegnet ved en signifikant stigning i leverens størrelse og dens finkornede overflade.
Den mest præcise metode til diagnose af cirrose er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøgelse af det fjernede materiale afslører store områder af nekrotisk væv og signifikant proliferation af bindevævskomponenter mellem det kollapsede stromorgan. Leverbiopsi kan pålideligt fastslå diagnosen samt bestemme årsagen til sygdommen, omfanget af levervævsskader, bestemme terapimetoden og tillade endog at give forudsigelser for patientens liv og sundhed.
Der er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikation for perkutan biopsi er blødning, markeret ascites og fedme.
Stadier af cirrose
Levercirrhose af en hvilken som helst ætiologi udvikles ved en enkelt mekanisme, som omfatter 3 stadier af sygdommen:
Trin 1 (indledende eller latent), som ikke ledsages af biokemiske lidelser;
Stage 2 subkompensation, hvor der er alle kliniske manifestationer, der indikerer funktionel nedsat leverfunktion
Trin 3 dekompensation eller stadium af udvikling af hepatocellulær svigt med progressiv portalhypertension.
Der er en generelt accepteret klassificering af Child-Pugh levercirrhose, der kombinerer kliniske og laboratorieændringer. I henhold til denne klassifikation skelnes 3 alvorligheden af sygdommen.
Cirrhose af klasse A lever er en summation af point op til 5-6, klasse B er 7-9 point, og klasse C betragtes som en terminal fase og er mere end 10 point. Kliniske klassifikationsparametre er tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ascites og hepatisk encefalopati. Således, i fravær af ascites og encephalopati manifestationer tildelt 1 point, med en lille mængde af flydende og moderate Just synlige tegn på encefalopati bør sammenfatte 2 point svarer 3 point udtrykt ascites bekræftet ved instrumentelle metoder og hepatisk koma.
Blandt laboratorieparametrene for blod til bestemmelse af sværhedsgraden bør overvejes følgende parametre: totalt bilirubin, albuminindhold og protrombinindeks. Bilirubinindhold mindre end 30 μmol / l, albumin mere end 3,5 g og protrombinindeks 80-100% svarer til 1 point. 2 point bør opsummeres, hvis niveauet af bilirubin er 30-50 μmol / l, albuminæmi er på niveauet 2,8-3,5 g, og protrombinindekset er 60-80%. Betydelige ændringer i laboratorieparametre skal vurderes til 3 point - bilirubin på et niveau på mere end 50 μmol / l, indhold af blodalbumin mindre end 2,8 g og protrombinindeks mindre end 60%.
Endnu en anden komponent er en klassifikation betingelse spiserøret: 1 point svarer åreknuder til 2 mm, 2 point i tilfælde summerede vener 2-4 mm og 3 point - tilstedeværelsen af åreknuder mere end 5 mm.
Ved formulering af diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst ætiologi er det således obligatorisk at angive sygdoms klassen i henhold til Child-Pugh's internationale klassifikation.
For at bestemme den morfologiske type skrumplever skelnes der fire former: portcirrhose i leveren, postnekrotisk, bilær primær og sekundær såvel som blandet.
Levercirrhose sidste stadium
Den terminale fase af cirrose er karakteriseret ved en væsentlig forringelse af tilstanden af alle organer og systemer i den menneskelige krop og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadium er leveren signifikant reduceret i størrelse, har en stenede konsistens og fuldstændig mister sin evne til at regenerere.
Udseendet af patienten har specifikke tegn, så det er nemt at foretage en diagnose ved sidste trin af cirrose. Huden er jordfarvet, lav turgor. Der er markeret hævelse af lemmer og ansigt, især den paraorbitale region. Underlivet opdager enorme dimensioner som følge af akkumulering i maven af en stor mængde væske. På overfladen af den forreste abdominalvæg er et tæt venetisk netværk.
Patienter med levercirrhose i det dekompenserede stadium har brug for øjeblikkelig indlæggelse for at sikre medicinsk korrektion og opretholde funktionen af alle organer og systemer.
Hovedterminalen fare og uforudsigelighed fase er en pludselig forringelse af patientens tilstand og manifestation af komplikationer - gastrisk og esophageal blødning, encefalopati, koma og til sidst malign proces og dannelsen af leverkræft.
Den eneste effektive behandling af cirrose af det sidste stadium af leveren er levertransplantation, og konservativ behandling er udelukkende forebyggende.
Galde cirrhose
Udviklingen af galde cirrhose er karakteriseret ved en sekvens: kronisk cholangitis med en destruktiv komponent - forlænget kolestase - levercirrhose.
Risikogruppen består af kvinder med arvelighed belastet af denne sygdom. Hyppigheden af forekomsten er 6 tilfælde pr. 100.000 population.
Ved langvarig cholangitis skabes der tilstande for skader på galdevejen og svækkede metaboliske transformationer af galdesyrer med ændringer i deres struktur (koncentrationen af toksiske syrer øges). Som følge af galdesyrernes toksiske virkninger forekommer ikke kun lever, men systemiske læsioner. Giftig beskadigelse af leveren sker på grund af beskadigelse af cellemembraner af hepatocytter og hæmning af regenerering af leverceller.
Systemiske manifestationer forårsaget af galdesyrernes skadelige virkning omfatter: erytrocythemolyse, svækket lymfocytbeskyttelsesfunktion og hyperkinetisk blodcirkulationstype.
Ved langvarig kolestase er cellemembranen af ikke kun hepatocytter beskadiget, men også alle organer og systemer på mobilniveau.
De første manifestationer af galde cirrhosis er smertefuld hud kløe, værre efter at have varmt brusebad, og også om natten. Huden bliver gullig og grov. Senere i området med store led, vises hyperpigmenteringsområder med maceration af huden. Et karakteristisk specifikt tegn på galde cirrhose er udseendet af xanthelasm i den øvre halvdel af kroppen. På et tidligt tidspunkt er der ingen tegn på hypersplenisme og ekstrahepatiske ændringer.
På scenen af et omfattende klinisk billede er patientens hovedklager: alvorlig svaghed og vægttab, anoreksi, lavgradig feber, bukser i epigastrium og højre hypokondrium. Den forøgede størrelse af leveren og milten kan palperes uden brug af instrumentelle metoder til forskning. Huden bliver en jordisk tinge med områder med hyperpigmentering.
Biliær cirrhose er hurtigt kompliceret af hepatisk encefalopati og maveblødning.
Laboratorieindikatorer, der bekræfter diagnosen, er: Tilstedeværelsen af antimitokondrieantistoffer, et fald i niveauet af T-lymfocytter, en stigning i IgG og IgA. En stigning i den konjugerede fraktion af bilirubin, kolesterol, alkalisk phosphatase og galdesyrer observeres i den biokemiske analyse af blod. Koagulogramændringer er et fald i niveauet af albumin med samtidig stigning i blodglobuliner.
Alkoholcirrhose
Talrige observationer og randomiserede undersøgelser viser, at årsagen til alkoholisk cirrose er i vid udstrækning det utilstrækkelige alkoholindholdsniveau, snarere end alkoholens giftige virkning.
Risikogruppen for denne sygdom er mænd i alderen 40-45 år. Ved indledende fase har patienten ingen klager over sundhedstilstanden, men under en objektiv undersøgelse bestemmes en stigning i leverens størrelse på dette stadium.
På scenen af et omfattende klinisk billede bestemmes appetitløshed, opkastning, urolig afføring, paræstesi i ekstremiteterne, underernæring af overkroppens masse og kontraktur, alopeci. Som et resultat af udviklingen af stofskiftet forekommer tegn på vitamin- og proteinmangel.
Med alkoholisk levercirrhose, typisk tidlig udvikling af hormonelle lidelser. Den mandlige halvdel af befolkningen har tegn på gynækomasti, testikelatrofi, impotens, og hos kvinder med alkoholcirrhose øges risikoen for infertilitet og spontane aborter.
Alkoholcirrhose i leveren er præget af den hurtige indtræden af tegn på portalhypertension - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, opblødning og rumlende langs tarmene, ascites.
I den første fase af alkoholisk cirrhose er der ingen signifikante ændringer i den biokemiske analyse af blod, der er kun en lille stigning i niveauet af gammaglobuliner og aminotransferaser.
Overgangen fra kompenseret stadium af cirrose til terminal hepatocellulær svigt tager lang tid, men den sidste fase af alkoholisk cirrose er ledsaget af en signifikant forringelse af patientens tilstand.
Manifestationer af hepatocellulær insufficiens er markeret gulsot, hæmoragisk syndrom, feber og ascites ildfast til konservativ terapi. Døden hos disse patienter opstår som et resultat af blødning fra esophagus og hepatisk koma.
Laboratorie tegn på leversvigt er et signifikant fald i det totale proteinniveau som følge af albumin som bevis for mangel på leverens syntetiske funktion.
Behandling af levercirrhose
For at bestemme taktikken og omfanget af terapeutiske foranstaltninger er det nødvendigt at tage hensyn til levercirrhosis ætiologi, graden af dens progression, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen af komplikationer og associerede sygdomme.
Patienter med levercirrhose bør begrænse fysisk aktivitet og følge en kost, og i dekompensationsfasen er en streng bedresol indiceret for at forbedre blodcirkulationen i blodet og aktivere regenerering af leverenvæv.
Alle patienter med levercirrhose bør fuldstændigt opgive brugen af hepatotoksiske lægemidler og alkohol. Brug ikke fysioterapi og vaccinebehandling til patienter i den aktive periode af sygdommen.
Etiotrop terapi er kun hensigtsmæssig med en pålidelig bestemmelse af årsagen til sygdommen (lægemiddel, viral, alkoholisk levercirrhose) og har kun en positiv effekt i den første fase af cirrose.
Som etiotrop behandling cirrhosis opstod på den baggrund af viral leversygdom, anvendes antiviral behandling med IFN (Laferon 5000000 IU / m 1 p. Daglig eller 10 millioner IE subkutant tre s. En uge i 12 måneder). Ved levercirrhose i dekompensationsstadiet anvendes antiviral terapi med forsigtighed under hensyntagen til lægemidlets bivirkninger (cytopeni, hepatocellulær svigt, cytolytisk krise). I denne situation vil udnævnelsen af Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensigtsmæssigt. pr. dag pr. mundtlig kursus på mindst 6 måneder.
Essentiale 2 kapsler 3 r ordineres som hepatoprotektiv behandling i tilfælde af subkompenseret levercirrhose. dagligt i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. dagligt i 3 måneder, Lipamid 1 tablet 3 p. pr. dag i 1 måned. Til intravenøse infusioner anvendes 5% glucoseopløsninger 200 ml intravenøst i løbet af 5 infusioner og Neo-gemodez ind / i 200 ml.
I markant fald i niveauet af protein i blodet på grund af den albuminfraktion er tilrådeligt at bruge proteinopløsninger - 10% opløsning af albumin i en dosis på 100 ml / drop og infusionshastighed 5 Retabolil / m ved en dosis på 50 mg 2 s. pr. måned intramuskulært forløb af mindst 5 injektioner. For at fjerne jernmangelanæmi anvendes jernholdige lægemidler - Tardiferron 1 tablet 2 p. dagligt intramuskulære injektioner af Ferrum-leka i et 10 ml forløb med 10 injektioner.
Til lindring af tegn på portal hypertension anvendes der lægemidler af B-blocker-gruppen (Anapralin 40-100 mg dagligt i 3 måneder), forlænget nitroglycerin (Nitrosorbit i en dosis på 20 mg 4 gange dagligt i mindst 3 måneder).
Obligatorisk er udnævnelsen af et kombineret vitaminkompleks med lange kurser (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet pr. Dag).
For at forbedre den syntetiske funktion af leveren anvendes Riboxin, hvilket forbedrer proteinsynteseprocessen i hepatocytter i en dosis på 200 mg 3 r. pr. dag i 1 måned. For at normalisere kulhydratmetabolisme ordineres cocarboxylase i en dosis på 100 mg dagligt i løbet af 2 uger.
Patogenetisk behandling består af brugen af hormonelle lægemidler og immunosuppressive midler, som har antiinflammatoriske og antitoksiske virkninger. Det valgte stof til passende hormonbehandling er Prednisolon. Den maksimale dosis Prednisolon er 30 mg, og patienten skal tage et sådant volumen af hormonet inden normalisering af blodbiokemiske parametre (reduktion i niveauet af aminotransferaser og bilirubin). Det skal tages i betragtning, at med abrupt afbrydelse af Prednisolon forekommer "abstinenssyndrom", så dosis af lægemidlet bør reduceres gradvist (2,5 mg 1 s. Om 2 uger). Nogle patienter har brug for langsigtet hormonbehandling, så i denne situation bør Prednisolon anvendes i en vedligeholdelsesdosis på 10 mg. Patienter, der har manifestationer af hypersplenisme, er vist en kort behandling af hormonbehandling i 1 måned.
En absolut kontraindikation for brugen af glucocorticoider er cirrose i dekompensationstrinnet, da risikoen for komplikationer af en infektiøs natur, septisk tilstand og osteoporose stiger.
Individuel opmærksomhed fortjener patienter med levercirrhose med ascites. Sådanne patienter bør følge en speciel saltfri diæt og streng sengeluge. De indledende terapeutiske interventioner formål at fjerne ascites, patienter forbrugt en restriktion væske og udpegning af konkret kredsløb diuretika - veroshpiron i en daglig dosis på 300 mg furosemid 80 mg per dag, hydrochlorthiazid i en dosis på 25 mg dagligt. Med udviklingen af resistens over for diuretika skal man udnævne ACE-hæmmere (Captopril oralt 25 mg om dagen om morgenen).
Hvis en patient har en stor mængde ascitisk væske ifølge ultralyd såvel som i fravær af et positivt resultat af brugen af diuretika i den maksimale dosis, bør du anvende diagnostisk paracentese med ascitosorption. Denne metode involverer udvinding af ascitisk væske, rensning det med en carbon sorbent fra toksiske metabolitter og den omvendte administration til patienten intravenøst for at forhindre et kraftigt tab af elektrolytter og protein.
Afhjælpningen af gastrisk og spiserørblødning hos en patient med levercirrhose er en kombineret anvendelse af konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.
Drogbehandling for blødning indebærer anvendelse af vasopressin 0,1-0,6 enheder pr. Minut i kombination med nitroglycerin i en dosis på 40-400 μg pr. Minut ved intravenøs infusion af 200 ml 5% glucose med 20 μg Pititrin, Somatostatin i en dosis på 500 μg ved anvendelse af metoden i / dryp infusion.
Til gennemførelse af hæmostase er det tilrådeligt at udføre intravenøse dråbeinjektioner med 5% Aminocaproic acid opløsning i en dosis på 100 ml hver 6. time, i / m administration af 12,5% Etamzilat-opløsning i en dosis på 4 ml i / m administration af 1% r - Picasol i en dosis på 1 ml og i fravær af effekt - Frisk frosne plasma 500 ml, hæmofilt plasma i et volumen på 100 ml.
Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder til kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes indførelsen i blødningens åreknuder i spiserørets spiserør i en enkeltdosis på 2 ml. Scleroterapiforløbet er 8 injektioner.
For nylig er fremgangsmåden til at indføre hæmostatiske lægemidler direkte ind i en varicose-ekspanderet knude ved anvendelse af et endoskop blevet anvendt i vid udstrækning.
Indikationen for brugen af kirurgisk indgriben er manglen på effekt fra lægemiddelbehandling, fraværet af alvorlig sammenhængende patologi hos en patient, patientens unge alder og udtalte kolestatiske og cytolytiske syndromer. De mest almindelige og effektive kirurgiske operationer i denne situation er: gastrektomi med blødning af spiserørene, perkutan endovaskulær embolisering af mavesårene, elektrokoagulering af spiserørene.
Til behandling af patienter med hepatisk encefalopati anvendes glutaminsyre i en daglig dosis på 2 mg, ornitsetil IM ved en dosis på 4 mg dagligt, langvarig brug af Glutargin oralt i en dosis på 750 mg 3 r. pr. dag, oral administration af citrarginin med en hastighed på 1 ampul pr. 100 ml vand, 2 r. pr. dag. Brugen af bredspektret antibiotika anbefales som et middel til afgiftningsterapi.
I den terminale fase af udviklingen af leverkoma administreres en massiv infusionsterapi til patienten - 5% glukose op til 2 liter om dagen med en hastighed på 20 dråber pr. Minut, Cocarboxylase med en daglig dosis på 300 mg Prednisolone i.v. 90 mg hver 4. time, 10% opløsning af glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situation hvor metabolisk acidose forekommer, anbefales det at anvende intravenøse dråbeinjektioner på 4% af opløsningen af natriumbicarbonat i en dosis på 200-600 ml.
Til patienter med galde cirrhose anvendes lægemidler der påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blandt hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.
Ordningen med anvendelse af Heptral: inden for to uger 5-10 ml intravenøst, hvorefter de overføres til den orale dosis på 400 mg 2 r. pr. dag i 1 måned. Ursodeoxycholsyre (Ursofalk) ordineres til et langt kursus i en dosis på 1 kapsel 3 r. pr. dag. Antral anvendes i 6 uger i en daglig dosis på 0,75 g.
For at eliminere den udtalte kløe er Rifampicin ordineret til patienten i en daglig dosis på 300 mg eller fenobarbital i en dosis på 150 mg pr. Dag.
For at forbedre normaliseringen af leverfunktionens funktion i galde cirrhose anvendes Methotrexat til 15 mg om ugen, og i fravær af positive resultater administreres cyclosporin-A, en inhibitor af cellulær immunitet, til 3 mg pr. Kg legemsvægt i 4-6 måneder. Indikationer for brugen af glucocorticoider til levercirrhose er derfor ikke Prednisolon anvendes kun i en kort kursus som et middel til at eliminere kløe med en dosis på 10 mg om dagen.
Med etableret hypersplenis syndrom er der grund til at anvende leukopoiesis stimulerende midler (Pentoxyl i en dosis på 200 mg 4 p. Pr. Dag, Leucogen i en daglig dosis på 0,06 g, natriumkerninat i en dosis på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løbet af 1-3 af måneden. Indikationen for blodtransfusion af erytrocyt eller blodplademasse er en indikator for hæmoglobinniveau på mindre end 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.
Ved levercirrhose, der er kompliceret med hepatorenalsyndrom, er det nødvendigt at øge mængden af blodplasma, for hvilken dextranerne indgives til patienten i / driply (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en markant reduceret daglig diurese anvendes intravenøs administration af 20% mannitol i en dosis på 150 ml hver anden time. For at forbedre blodcirkulationen i nyrearteriesystemet og eliminere iskæmi af barken af nyrerne anbefales det at administrere 2,4% opløsning af Eufillin i en dosis på 10 ml og udnævnelsen af Dopegita i en dosering på 0,25 g 3 r. pr. dag. For at forhindre proteinkatabolisme anbefales det at bruge Retabolil i en dosis på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uger.
Den mest radikale behandling for cirrose er organtransplantation. Dette kirurgiske indgreb har et smalt anvendelsesområde og udføres i henhold til strenge indikationer: hepatisk cellefejl i sluttrinnet, kritisk pancytopeni, en kombination af hypersplenismens syndrom med esophageal blødning, primær autoimmun biliær cirrose og endestadssygdom.
Kost til levercirrhose
Terapeutisk kostfoder spiller en enorm rolle for at forbedre velfærd hos patienter med levercirrhose sammen med medicinering.
Ved udarbejdelsen af menuen for en patient med levercirrhose er det nødvendigt at overveje sygdomsfasen og graden af nedsættelse af den syntetiske funktion af leveren. Med kompenseret cirrose, hvor evnen til at neutralisere ammoniak bevares, er det upraktisk at begrænse produkter indeholdende protein. Portal cirrhosis ledsages ikke af en signifikant svækkelse af evnen til at neutralisere ammoniak, så denne type skrumplever har brug for en stigning i proteinindtag fra mad. Den eneste indikation for restriktionen af fødevarer, der indeholder protein, er den sidste fase af cirrose.
Ud over proteinfødevarer bør du begrænse forbruget af fedtstoffer af animalsk oprindelse, og i nærværelse af opkastning og kvalme bør du helt eliminere fedtindtag i kroppen.
Kulhydrater kan forbruges i enhver mængde, men med samtidig fedme bør slik og sukker udelukkes.
Patienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåge drikkeplanen og tage hensyn til daglig diurese. Mængden af forbrugt væske bør begrænses til 1-1,5 liter. På grund af det faktum, at ascites er ordineret en massiv diuretisk behandling, er der risiko for et kraftigt fald i niveauet af kalium i kroppen, derfor bør patienterne spise tilstrækkeligt tørrede frugter og grøntsager.
Der bør lægges særlig vægt på kogningsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tyk og fast mad er svær at fordøje. Produkterne skal varmebehandles ved kogning og bagning.
Organerne i fordøjelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til at klare et stort volumen mad, så patienten skal spise fødevaren fraktioneret. Det sidste måltid skal være senest kl. 19.00.
Af kødprodukterne bør være foretrukne produkter af hakket, dampet, fedtfattigt kød. De første retter er tilberedt på vegetabilsk bouillon i form af supper. Grød skal have en flydende konsistens. Det er uønsket at bruge rå grøntsager og frugter. Absolut forbudte produkter til levercirrhose er kaffe og alkohol.
I folkemedicin er der mange opskrifter til afkogninger, som har en positiv effekt på levernes regenerative egenskaber og har afgiftningsegenskaber. Det mest effektive middel er havregryn decoction, som bruges i stedet for te. Til madlavning skal du blande 3 spsk. vaskede havre, 3 spsk. birkeknopper, 2 spsk. hakket lingonberry blade og hæld denne tørre blanding med 4 liter renset vand. Tilbered separat bouillon hofterne. Begge bouillon skal insistere 1 dag på et køligt tørt sted. Så er det nødvendigt at kombinere begge infusioner, føj dem til 2 el. majs stigmas og 3 spsk. Pileurt. Kog infusionen i 15 minutter, spænd gennem osteklange og opbevar i køleskabet. For at bruge infusionen skal forvarmes 4 gange om dagen i stedet for te.
Omtrentlig daglig kost:
Til morgenmad: 1 kogt æg, 200 g boghvede grød med bagt æble, 100 g saltfri brød, 100 ml havregryn bouillon med 1 tsk. sukker.
Til frokost: 250 g bagt kartofler med grønne og tomater, 100 g kogt, lavfedt fisk, frugtgelé 100 ml.
Til frokost: grøn te med mælk, saltfri chips med syltetøj.
Til middag: 200 g grøntsagssuppe-puree med 1 el. fedtfattig creme fraiche, 90 g kylling dampet, 100 g frugtgelé.
Hvor mange lever med levercirrhose
For at give patienten en forudsigelse, er det nødvendigt at være sikker på patientens ønske og ønske om at være sund. Med forbehold af opfyldelsen af alle anbefalinger fra den behandlende læge, kan patienter med levercirrhose, som er i kompensationsfasen, leve i nogen tid. Naturligvis er denne patologi karakteriseret ved irreversible ændringer i leveren, men med passende behandling bliver patientens livskvalitet næppe påvirket.
For at vende tilbage til et normalt fuldt liv, er det undertiden nok at eliminere årsagen til levercirrhosen og kostoverensstemmelse. Hvis sygdommen er nået til terminalfasen, er det ret vanskeligt at opnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne terapimetoder.
Ifølge verdensstatistikker er levetiden hos patienter med kompenseret levercirrhose mere end 10 år. Med dekompenseret cirrhose dør 40% af patienterne de første tre år efter diagnosen. Patienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mere end 1 år.
Den mest effektive metode til forlængelse af livet i tilfælde af levercirrhose er at ændre patientens livsstil: undgå dårlige vaner, normalisere spiseadfærd, spise store mængder frugt og grøntsager, opretholde sund hud, gennemgå regelmæssige lægeundersøgelser og følge lægens anbefalinger fra den læge.
Levercirrose prognose
Gunstigt udfald af sygdommen observeres kun i tilfælde af latent med hensyn til kliniske og morfologiske manifestationer af levercirrhose samt med fuldstændig udelukkelse af hepatotoksiske stoffer (alkohol, lægemidler, hepatotoksiske lægemidler og vira).
Levercirrhose i stadiet af et udviklet klinisk og biokemisk billede er uhelbredeligt og gunstigt for at opretholde patientens tilstand i kompensationsfasen. Ifølge verdensstatistikker forekommer dødsfald i levercirrhose som følge af udviklingen af hepatocellulær insufficiens og gastrisk blødning. 3% af patienter med cirrose i stadiet af dekompensation udvikler hepatocellulært carcinom.