Lever metastaser symptomer før døden

Leveren er et velforsynet blodforsyningsorgan, der renser blodet i systemet i lungecirkulationen. Derfor er metastaser oftest registreret i leveren i tilfælde af neoplasmer af indre organer. Udseendet af metastaser i andre organer indikerer at patienten har kræft i sidste fjerde fase. I disse tilfælde er oftest det primære fokus ret stort og svært at kirurgisk behandling.

Årsager til metastase

Oftest metastaserer tumorer fra mave-tarmkanalen, bronchopulmonært system og brystkirtler til leveren. Mindre almindeligt er der opdaget levermetastaser i tumorer i huden, spiserør og bugspytkirtel og bækkenorganer. Metastaser kommer ofte ind i portens venes organ, mindre ofte med lymfesystemet eller ved at sprede sig fra nabosvæv.

Indledningsvis strækker kræftcellen sig ud over det organ, der er påvirket af den primære tumor. Så kommer det ind i kredsløbs- eller lymfesystemet, hvor det bæres i forskellige organer med strømmen af ​​lymfe og blod. I et af organernes kar lægges de metastatiske cellelængder fast på væggen og begynder at vokse ind i dens parenchyma. Dette danner metastaser.

Symptomer på metastase

Med foci i leveren er der smerter i den rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning, svaghed og feber, generel utilpashed og andre tegn på forgiftning. Patientens appetit falder, der kan være en overtrædelse af stolen. Der er tegn på anæmi - blødhed i huden, et fald i trykket. Patienten taber sig. I tilfælde af alvorlig nedsat leverfunktion fremkommer akkumulering af væske i bukhulen - ascites.

Der er også tegn på en primær tumor, som afhænger af dens placering. For eksempel er forstoppelse karakteristisk for en tarmtumor, patologi i lungerne - åndedrætsbesvær og hæmoptyse, med æggestokkene, menstruationscyklussen forstyrres.

Ændringer findes i blodet. Generelt viser blodprøver tegn på anæmi - et fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin. ESR stiger. I biokemi kan niveauet af leverenzymer - AST, ALT, alkalisk fosfatase, GGT, bilirubin, være en krænkelse af blodkoagulation. For at finde tumorens kilde kan lægen ordinere en tumormarkør. En stigning i alphafetoprotein, et kræftfosterisk antigen, er karakteristisk for levermetastaser.

Ultralydsundersøgelse af maveskavheden, CT eller magnetisk resonansbilleddannelse, scintigrafi hjælper med at afklare diagnosen. Når der opdages levermetastaser, søges en primær tumor. I uklare tilfælde kan diagnostisk laparoskopi udføres.

behandling

Operationen er kun mulig, hvis en eller to metastaser findes i leveren, og de er placeret langt fra skibene. Derefter kan du få leverresektion og kemoterapi. I resten er kun kemoterapi eller strålebehandling mulig. Indførelsen af ​​lægemidler til kemoterapi udføres ofte topisk for at undgå en generel toksisk virkning.

Lægemidlet injiceres gennem et kateter ind i portalvenen og leveres til metastasen af ​​blodkarrene. Under virkningen af ​​et stof forekommer tumornekrose, og den falder sammen. Strålebehandling udføres også.

Det er umuligt at helbrede en sådan patient fuldstændigt, den terapi, der udføres, forlænger kun livet. Efter en tid kan metastaser igen dannes i leveren, så det er nødvendigt at regelmæssigt overvåge behandling af ultralyd eller ved hjælp af CT. Ved gen-påvisning af metastaser genoptages behandlingen.

outlook

Prognosen for påvisning af metastaser i leveren er ugunstig, da dette indikerer et avanceret stadium af tumoren. Et dårligt tegn, hvis leveren mister sin funktion væsentligt, og det meste er påvirket af metastaser. Også betragtet som ugunstig er den store størrelse af primærtumoren og dens spiring i de omgivende væv. Aktiv behandling kan forlænge patientens levetid i fem til seks år, mens patienter uden levevis lever op til mere end et år.

Levermetastaser har prediagonale symptomer før døden. Kræftforgiftning forårsager et fald i appetitten og et betydeligt vægttab. Der er generel svaghed. Disse symptomer udvikles gradvist som tumoren udvikler sig.

Men med dødens tilgang begynder patienten helt at forlade mad og væske. Bevidstheden bliver forvirret, patienten beder om at være sammen med familie eller sygeplejerske. Der er en opfattelse af, at selv i et koma er patienten i stand til at høre ordene hos kære, der kan lindre hans tilstand.

Med udviklingen af ​​sygdommen opstår der kardiopulmonal insufficiens, som manifesterer som åndenød i den udsatte stilling, lytter til vejrtrækning i lungerne, nedsætter frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen, da luftvejscentret undertrykkes under påvirkning af cerebralt ødem. Alle metaboliske processer sænkes, behovet for ilt falder.

Når du trækker vejret, kan du mærke udseendet af store huller mellem åndedræt og ujævn vejrtrækning. Aflast patientens tilstand ved at løfte puden op og dreje den på forskellige sider. Processer i hjernen på grund af manglende ilt er bremset. For at berige vævene med ilt anbefales det at bruge en iltpude, der kan gøres selv hjemme.

På grund af metaboliske lidelser, mangel på vitaminer og sporstoffer, mangel på ernæring, forekommer tør hud. Patienten skal gives en drink i små sip eller fugtige læber. Før døden begynder huden at blive bleg, en forkølelse viser sig. Når ophør af åndedræt stopper og blodtilførslen til hjernen er fraværende, dør patienten.

Før døden går patienterne gennem flere faser:

1. Predagoniya. I denne periode er der en stagnation i nervesystemet, patienter er døsige, apatisk, huden bliver blege med en blålig tinge. Blodtrykket falder. Patienten er inaktiv, inemotional. På nuværende tidspunkt kan moderne medicin støtte patienter i lang tid.
2. Agony. Dette er før dødsfasen. Indledningsvis er der en ubalance i arbejdet i alle organer og systemer på grund af den forskellige blodfyldning af vævene og krænkelsen af ​​deres metabolisme. Manglende ilt fører til forstyrrelse af hovedorganerne, ufrivillig vandladning og afføring. Denne fase kan vare flere timer. Patienter dør af åndedrætsanfald og hjerteaktivitet.
3. Klinisk død. Dette stadium går forud for biologisk død. I dette stadium er kroppen stadig trægte processer i livet. Der er ingen hjerteaktivitet, vejrtrækning er ikke bestemt. Hvis der er en anden sygdom (for eksempel myokardieinfarkt, alvorlig skade), anses denne fase for reversibel, og genoplivning udføres i en halv time. Patienter med sidste kræftstadie genoplives ikke.
4. Biologisk død. Helt stoppe de metabolske processer i kroppen, begyndende med hjernen, og derefter i alle organer og væv. På dette stadium kan en persons liv ikke returneres.

Patienter i sidste kræftstadium føler nærhedens død og er opmærksomme på sin tilgang. Mod slutningen af ​​døden er patienterne i en halvbevidst, døsig tilstand og er psykologisk klar til døden. Der er en løsrivelse fra omverdenen, psykiske lidelser kan forekomme.

For at lindre patientens lidelse anbefales det at kontakte en psykolog og følge hans råd. Tæt folk skal bruge mere tid sammen med den døende patient, læse bøger højt, lytte til afslappende musik, snakke mere, husk de positive øjeblikke i livet. At lindre smerte ordineret narkotika, som er ordineret af en onkolog eller læge klinik recept.

Indskud i leveren hvad er det

Leveren er det foretrukne metastaseringsorgan gennem det faktum, at dette organ leveres med en enorm portalåre. Sekundær skade kan opstå på grund af spiring af maligne tumorer i lungen, mave (adenocarcinom), cecum, sigmoid kolon. Desværre kan en person ikke straks opdage metastaser, især kræft.

Levermetastaser er et globalt problem, som læger rutinemæssigt arbejder på. Det er levermetastaser, der er en fælles patologi blandt mennesker, der er ramt af kræft.

Hvad er disse enheder?

Levermetastaser er kilder til en tumor eller inflammatorisk proces, der opstod som følge af overførsel af patologisk materiale fra en anden kilde til denne proces i kroppen.

Levermetastaseklassificering:

Otdalenny. Det stammer fra organer, der er fjernt fra de primære fokusers steder; Hæmatogen. Opstod på grund af overførsel af patologisk materiale ved blodgennemstrømning; Implantation. Opstår ved tilfældig overførsel af maligne celler til sundt væv; Lymphogenous. Overførsel af patologisk materiale lymfestrøm; Orthogradic. Hemato- eller lymfogen kilde, der opstod ved overførsel af patologisk materiale i retning af den naturlige strøm af blod eller lymfe fra det primære sted med levermetastase; Retrograd. Vend strømmen af ​​blod eller lymf.

Levermetastaser er farlige, fordi de indikerer den langsigtede tilstedeværelse af kræftprocessen. Hvor meget tid der går fra det primære fokus til forekomsten af ​​levermetastase er ikke kendt. I hver organisme er alt individuelt.

Hvorfor opstår metastaser?

Levermetastatisk læsion er processen med at overføre patologisk materiale (maligne celler) fra en tumor eller betændelsesfokus med udseendet af sekundære læsioner.

Metastatisk leverskade har flere faser:

adskillelsen af ​​maligne celler og deres udgang fra organets parenchyma (for eksempel lunge, mave (adenocarcinom), caecum, sigmoid colon); aktiv infiltrering af stroma i det berørte organ (fx lunge, mave (adenocarcinom), cecum, sigmoid colon); fermentolyse af vaskulære vægge, penetration af maligne celler i blodet og lymfe; kredsløbet af kræftceller i blodbanen og lymfogen seng; deres vedhæftning til skibsvæggen, kræftcellernes indtrængning gennem væggen ind i målorganet og indtræden af ​​tumorinvasion. Sådan forekommer levermetastaser.

Flere levermetastaser er meget sjældne. Ifølge statistikker kan kun 0,05% af kræftcellerne, der kommer ind i blodbanen, give anledning til metastaser.

De mest almindelige metastaser i leveren og lungerne. Disse er de to hovedmålorganer, der påvirkes, hvis der er lungekræft, mave (adenocarcinom), cecum, sigmoidkolon.

Kliniske symptomer på metastase

Kliniske symptomer kan identificeres både uafhængigt og med yderligere undersøgelse. Symptomer på levermetastase ligner det sædvanlige billede af sygdommen i hepatobiliærsystemet. Der er karakteristiske smerter i højre hypokondrium og i det berørte organs område.

Symptomer på levermetastaser:

en person klager over smerter i den rigtige hypochondrium; dyspeptisk syndrom (kvalme, opkastning, tyngde i højre hypokondrium, epigastria); gulning af huden og sclera; mørk urin, afklaring af afføring vægttab feber; bleghed; kløe; ascites, åreknuder på den fremre abdominal væg på grund af portalhypertension); blødning fra de samme vener og vener i maven, især hvis der er adenocarcinom.

Metastaser i leveren, i lungerne manifesteres som:

vedrørende læsioner af kirtel, de ovennævnte symptomer; på siden af ​​lungerne - konstant udmattende hoste; åndenød; hoste sputum eller blod; Tilstedeværelsen af ​​brystsmerter temperaturstigning; vægttab

Tilstedeværelsen af ​​smerte skal straks advare patienten og opmuntre kampagnen til lægen.

Vær opmærksom! Tilstedeværelsen af ​​smerte indikerer udstrækningen af ​​orgelkapslen, hvilket betyder, at den er steget i størrelse.

Hvis en person ved, at han har lungekræft, mave, cecum og sigmoid kolon, skal han straks behandles for at forhindre metastaser.

Tegn på læsioner af sigmoid kolon, mave og lunger genkendes let af visse symptomer. Så hvis du kan lægge sigmoid kræft, så vil personen klage over unormale afføring, oppustethed, tilstedeværelsen af ​​mavesmerter (højre), vægttab.

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose omfatter levering af de nødvendige analyser, instrumentelle undersøgelser.

For at identificere levermetastaser kan du tage en generel og biokemisk blodprøve, markører for en ondartet sygdom (alpha-fetoprotein og andre pathognomoniske indikatorer).

I biokemiske analyser er nødvendigt at bestemme indekser AST, ALT, alkalisk phosphatase, thymol, haptoglobin, C-reaktivt protein, bilirubin (total, direkte og indirekte), albumin, total protein, creatinin og urinstof.

Øget ALT og AST kan indikere en krænkelse af hepatobiliarsystemets funktioner, en indikator for bilirubin kan indikere oprindelsen af ​​gulsot (parenkymalt eller obstruktivt). Haptoglobin kan indikere en tumorproces eller levermetastaser, en thymol-test, der er større end fem, kan indikere tilstedeværelsen af ​​celle-leversvigt.

De instrumentelle diagnostiske metoder omfatter ultralyd, CT eller MR, organscintiografi. Levermetastaser diagnosticeres som små ensomme forekomster. Tegn på levermetastase er mere bekvemt at genkende på CT. På billedet ser orgelet ud som en stor knogleoverflade (ikke forveksles med cirrose).

Scintiography afslører også levermetastaser. På billedet er der knuder med en diameter på mere end to centimeter, men med denne metode kan der være et falsk positivt eller falsk negativt resultat.

Hvis der også er tegn på levermetastase, udføres en punkteringsbiopsi til yderligere histologisk undersøgelse af prøven. Patienten vil ikke føle smerte, da de gør lokalbedøvelse.

For at identificere metastaser i leveren, foreskrive diagnostisk laparoskopi. I dette tilfælde kan lægen efter undersøgelsen fortsætte med operationen straks. Levermetastaser kan fjernes ved resektion.

Medicinsk taktik

Levermetastaser er vanskelige at behandle, men terapi er effektiv i de fleste tilfælde. Når kræft er etableret, og der er symptomer på levermetastaser, er det vigtigste at starte rettidig behandling.

Kemoterapi af levermetastase kan helbrede en person. Det omfatter udnævnelsen af ​​cytostatika (cisplastin, 5-fluorouracil, cyclophosphamid). Valget af cytostatikum afhænger af arten af ​​den primære tumor. Varigheden af ​​behandlingen bestemmes af lægen.

Radioterapi af levermetastase giver gode resultater, strålingsdosis til det berørte organ bestemmes, det kombineres perfekt med kemoterapi. Kirurgisk behandling af levermetastase består i resektion af et organ, ligering af leverarterien. Før kirurgi skal en person gennemgå præoperativ træning.

Kræft kan helbredes! Hidtil er der udviklet nye teknologier til bekæmpelse af diagnosen levermetastaser.

Kost med metastase

Ernæring for levermetastaser bør afbalanceres og befæstes. Kosten skal omfatte mange grøntsager, der er rige på fiber. Ernæring for levermetastaser skal være mindst 4 gange om dagen. Kosten kan omfatte kogte, dampede eller bagte retter.

Kosten skal omfatte sådanne fødevarer: brød, pasta, kiks, korn. Derudover tilbyder kosten at lave mad og spise fedtfattige supper, borscht, magert kød og fisk, mejeriprodukter, frugt og bær, urtete og gelé.

Kosten forbyder anvendelse af: frisk brød, fede supper, kød, fisk, konserves, saltede fødevarer, bælgfrugter, stegte æg, is og chokolade. Samt en kost forbyder brugen af ​​krydret mad og alkoholholdige drikkevarer. Hvis en diæt følges, ordineret af en læge, øges prognosen for overlevelse betydeligt. Det er umuligt at helbrede kræft ved hjælp af en kost, der skal være en kompleks terapi.

outlook

Prognosen er dårlig, når det meste af organet erstattes af en tumor. En syg person spørger ofte: hvor lang tid skal han leve? Hvor lang tid tager det at blive behandlet?

Hvor mange penge vil blive brugt på behandling med levermetastaser?

Det er muligt at helbrede kræft i de tidlige stadier, når levermetastaser forekommer, bliver livet selvfølgelig vanskeligere, men målet (at helbrede sygdommen) bør være en prioritet. Prognosen forværres hver dag. Metastaser i leveren og lungerne er farlige, da de kan føre til indre blødninger. Prognosen i dette tilfælde er endnu værre, fordi den kan ende i døden.

En person skal leve og stræbe efter tilbagesøgning på trods af prognosen fra lægerne. Faktisk, inden livet slutter, er der stadig meget at gøre. Hvor mange patienter lever efter tilstedeværelse af levermetastase, indstilles individuelt. Formentlig er prognosen for, hvor mange patienter der lever, hvis levermetastaser er fundet, svær at besvare.

Hvis patienter med metastaser i leveren bliver helbredt, lever de i yderligere 5-6 år, hvis der ikke forekommer gentagen levermetastase. Uden behandling, leve 9-12 måneder.

Ekspert projekt VseProPechen.ru

Se også

Leverets patologi Patologi i galdevejen Patologi i bugspytkirtlen

Levermetastaser: forudsigelse af forventet levetid

Leveren er mere tilbøjelig til at metastasere end andre organer. Sygdommen er asymptomatisk i lang tid, hvilket forårsager sen diagnostik og behandling, samt signifikant forværrer prognosen for patientens overlevelse.

Metastatiske levertumorer tegner sig for 90% af kræftlæsionerne i dette organ. Desuden bliver leveren oftest stedet for spredning af kræft, som giver det med det andet sted efter cirrose i statistikken over dødelighed blandt sygdomme i dette organ. For at bestemme prognosen for overlevelse i tilfælde af levermetastaser er korrekt diagnose nødvendig (i modsætning til den primære proces i selve organet); finde og fjerne kræftkilden, der forårsagede skaden Korrekt valgt behandling med screening og konstant overvågning af onkologer og hepatologer.

Metastaser: Hvad er det?

Før du taler om symptomer, skal du finde ud af, hvilke metastaser der er, og hvorfor de er farligere end primær levercancer.

Alle tumorceller er oprindeligt normale celler i vores krop, hvor der på grund af eksterne eller interne faktorer forekommer et genetisk svigt. De begynder at ukontrolleret og ukorrekt opdele, for at danne funktionelt uarbejdsdygtigt væv, der er tilbøjeligt til at invasive (med skader på væggen) spiring og spredes til andre organer.

Det er indtrængen i andre organer og væv og den tilhørende dannelse af nye kræftfaktorer kaldet metastase. Før eller senere forekommer celler i enhver malign tumor, som først trænger ind i tilstødende væv, derefter i kar og spredes gennem hele kroppen.

Metastaser er således talrige grene af det primære kræftfokus.

Vær opmærksom! På trods af at tusindvis af tumorceller indtræder i blodbanen hver dag, er mindre end 0,05% i stand til at overleve og implantere i andre væv. Disse celler er imidlertid de mest ondartede og praktisk taget ikke behandles.

På grund af leverens store størrelse giver god blodtilførsel gennem leverarterien og portalvenen samt de specielle egenskaber ved hepatocytmembranen i kroppen, at de kan metastasere kræftformer af enhver art. Det er af disse grunde, at leveren er på andenpladsen efter lymfeknuderne med hensyn til hyppigheden af ​​metastase.

Klinisk billede

Metastaser kan være single eller multiple, hvilket i høj grad bestemmer tidlig diagnose og symptomer.

Hvis tumoren er single, betyder det ikke, at den er lille. Med hurtig progression er tumoren palpabel, markant forskellig fra den normale parenchyma. Der kan være klager over smerter i det rigtige subokostområde på grund af komprimering af sundt væv.

Med flere metastaser udvikler symptomerne sig hurtigt. I begyndelsen vises mekanisk gulsot, hvilket er det første tegn på leversvigt. Et metabolisk svigt forekommer, mange leverfunktioner brydes på én gang: syntetisering, afgiftning, metabolisme, sekretorisk og deponering (akkumulerende). På grund af utilstrækkelig blodforsyning begynder de voksende tumornoder at dø og briste, forgiftning af hele organismen begynder. Parallelt er der en kompression af den ringere vena cava, som forårsager hævelse, primært i underekstremiteterne.

Metastatisk leverskade opstår oftest, når tumorer er placeret i bugspytkirtlen, kolon, mave, bryst, spiserør. Derfor er det værd at være opmærksom på klager fra disse organer, især ledsaget af hurtigt vægttab og øget træthed.

Men vi må ikke glemme, at kræften ofte er asymptomatisk, hvorfor den er diagnosticeret sent.

diagnostik

Levermetastaser er vanskelige at diagnosticere, da denne form for cancer udvikler sig hurtigt og ikke har nogen specifikke symptomer. Derfor er det i nærvær af eksisterende kræftpatologier nødvendigt at overvåge leverfunktionens tilstand og tilstand regelmæssigt.

Anvend til dato sådanne diagnostiske metoder:

1. Definition af tumormarkører.
2. Ultralyd computertomografi (UZKT).
3. Røntgencomputertomografi (CT).
4. Magnetisk resonansbilleddannelse (MR).
5. Tumorbiopsi.
6. Angiografi.

Identifikation af tumormarkører (specifikke proteiner produceret af tumoren) tillader ikke blot at erkende faktoren af ​​forekomsten af ​​kræft, men også for at bestemme det oprindeligt påvirket organ.

Ultralyd CT giver dig mulighed for tydeligt at skelne mellem kanterne af svulsten fra sundt væv, for at bestemme nekrose og forfald af tumornoder med en nøjagtighed på 2-3 mm. Denne metode kan også anvendes under kirurgisk indgreb for at bestemme yderligere taktik for operationen.

Biopsi er nødvendig i næsten alle tilfælde af påvisning af tumorer. Det giver mulighed for at skelne den godartede og ondartede proces, for at bestemme formationernes form og behandlings taktik.

Angiografi giver en ide om tilstanden af ​​blodkarrene i leveren, da det er gennem dem, at kræftceller kommer ind i parenchymen.

X-ray CT og MR giver dig mulighed for at scanne hele kroppen grundigt og bekræfte diagnosen. De er effektive til at detektere flere metastaser og søger det primære fokus for malignitet (kræft) op til 1 cm i størrelse.

behandling

Desværre er næsten alle metoder til behandling af levermetastatiske læsioner ineffektive, især på grund af asymptomatisk progression og sen detektion. Dybest set udføres kompleks terapi med det formål at undertrykke vækst af neoplasma og forbedre patientens livskvalitet.

kemoterapi

Systemisk kemoterapi er ikke den vigtigste behandlingsmetode, men hjælper kun med at stoppe yderligere destruktion af levervæv og midlertidigt sænke væksten af ​​kræft. Derudover har en systemisk virkning en skarp negativ effekt på kroppens generelle tilstand og forværrer helbredet.

Bruges også kemoembolisering, hvis essens ligger i at blokere blodstrømmen af ​​tumoren. Fartøjet, der fodrer formationen, er lukket med en speciel anordning (embolus) indeholdende et kemoterapidrug. Fordelene ved denne metode i den lokale handling af lægemidlet og reducere bivirkninger.

Perkutane injektioner af ethanol varierer også i lokal effekt, men er kun egnet til små enkelt tumorer. Metoden er rettet mod lokal ødelæggelse af unormale væv og nedsat blodgennemstrømning omkring tumoren.

Kemoterapi stoffer er oftest:

1. Oxaliplatin.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatin.
4. Methotrexat.
5. Ifosfamid.
6. Doxorubicin.

Kirurgisk behandling

Med en lille integreret mængde organskader har fjernelsen (resektion) af en del af leveren en positiv effekt.

Vigtigt at vide! Hvis sygdommen er karakteriseret ved flere læsioner i forskellige områder, eller små enkelt tumorer, er kirurgi en unødvendig risiko og udføres ikke.

En forudsætning for operationen er samtidig fjernelse af primærcancer, hvorfra metastase opstod.

En effektiv metode er at transplantere en del af donor leveren i stedet for et fjerntliggende sted. Overlevelse stiger til 75%, og transplantatet erstatter funktionelt fuldstændigt den berørte del.

Vanskelighederne ved denne type behandling ligger i udvælgelsen af ​​donoren og selve kompleksiteten af ​​operationen, som ikke udføres i alle byer og endda lande.

I tilfælde af nogle samtidige onkologiske sygdomme, er kirurgiske indgreb ikke vist på grund af den store risiko for komplikationer. Sådanne grupper indbefatter patienter med:

• pancreas kræft metastaser;
• lungekræft;
• melanom i huden;
• kræft i den store duodenale papilla.

Andre behandlinger

I de senere år er kryoforstærkning af tumorer blevet udbredt. Under påvirkning af lave temperaturer stopper væksten af ​​maligne celler, og de ødelægges. Denne metode er velegnet til solide tumorer med en diameter på op til 5 cm.

Mikrobølgehypertermisk koagulation er baseret på, at alle humane væv (især tumorer på grund af god blodforsyning) absorberer mikrobølgeenergi godt, hvilket muliggør selektiv destruktion af beskadiget væv ved høje frekvenser.

Hvor mange lever med levermetastaser?

Behovet for en videnskabeligt baseret vurdering af forventet levetid hos patienter med metastaser i leveren øges hvert år, da de er hovedindikatorerne for effektiviteten af ​​behandlingen. De vigtigste faktorer for prognosen er:

1. Dato for udseende af det første symptom;
2. Dato for diagnose
3. Dato for at starte behandlingen.

Ifølge statistikker tilhører patienter, der er helbredt af maligne tumorer, en gruppe mennesker, der regelmæssigt (mindst en gang om året) gennemgår en omfattende diagnostisk undersøgelse af alle organer og systemer.

Den mest fordelagtige er kræft, der blev diagnosticeret før de første kliniske manifestationer, da symptomernes indtræden ofte indikerer ødelæggelse af organer og væv omkring tumoren. Desværre er levermetastaser næsten altid tegn på et avanceret kræftstadie i et andet organ, hvilket forværrer prognosen signifikant. Selv maksimal overlevelse med aktiv brug af terapi er begrænset til fem år.

Uden brug af kemoterapi og kirurgisk behandling overstiger forventet levetid i levermetastaser normalt ikke seks måneder.

Ved leverresektion med metastaser øges overlevelsen kun, hvis nye læsioner ikke optræder i den resterende del af organet.

I tilfælde af multiple metastaser, selv i tilfælde af akut receptpligtig medicin, da kirurgisk indgreb ofte er kontraindiceret, er prognosen kun 9 måneder.

Af alle behandlinger giver leveren allotransplantation de bedste resultater. I fokusgruppen med et transplanteret organ overlevede 75% af patienterne i 5 år. Disse statistikker gælder dog kun for halvdelen af ​​de patienter, der har gennemgået transplantation, da metastase ofte ikke er begrænset til leveren, men går ud til andre organer, hvilket gør det umuligt at behandle.

Onkolog - online konsultation

Choroidal sygdom, aflejringer i leveren, sygdom i den retosigmoide delingsfel. Indvolde.

№ 16 058 Oncologist 19.11.2014

Hej, jeg er 56 år gammel, i foråret i år undergik jeg brachioterapi for choriodea-neoplasmer, det var vellykket. I den sidste måned har smerter i leveren, svaghed og temperatur 37-39. Hun gennemgik en diagnose, diagnose af choroidal sygdom, aflejringer i leveren og en sygdom i den retosigmoide deling af fælgen. Indvolde. Han blev ordineret et kursus af kemoterapi med KSELODA piller. Tilstanden er stabil, men lægen forklarer ikke, hvad der er med mig. Baseret på ovenstående er mit spørgsmål - er det kræft? Og virkelig skal der udover kemoterapi ikke gøres noget mere?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Velkommen! Om vinteren var han syg i flere måneder, hans næse var hårdt blokeret, og der var sløvhed og svaghed, temperaturen gjorde ikke ondt, men han vejede 103 kilo, og efter vægten blev han forsvundet, han blev behandlet, fordi lægerne ikke tilbudte, Nise og Nizin droppede ind i hans næse de synes at have øget presset. HAR RETURNET TIL RURALHOSPITALEN, da det er tættere, lægen foreskrev en henvisning til EKG, og ultralyd af nyrer og lever, forsøg gav ikke negative anmeldelser, men vægten gik ned. Blod viste, at hæmoglob steg.

Hej, min læge har diagnosticeret irritabel tarmsyndrom. Kan denne svaghed manifestere svaghed og svimmelhed?

God aften, min mor er 58 år gammel, for tre år siden var der rektalcancer, alt blev fjernet, og alting var fint, to år senere fandt de i løbet af den næste undersøgelse omfattende metastaser af leverens højre lob, ordineret kemoterapi (Platinum + Tutabin) efter femte gang i starten benet er dårligt såret, smerten er alvorlig og ikke en enkelt pille hjælper, det er umuligt at udholde. Vær venlig at rådgive, hvordan vi kan hjælpe og hvad kan gøres? Det er skræmmende at se på det, og vores læge siger, at det er sådan, det skal være. Tutabin.

Velkommen! Jeg er 42 år gammel, ingen reumatisme, men for en måned siden blev hypertension diagnosticeret, alt gik væk, og der blev ikke fundet noget, hvor som helst, men ultralydsscanning blev ikke kontrolleret. Så går hypertension for evigt eller kan graden ændres? Og er der et lægemiddel, der giver dig mulighed for at glemme hypertension i lang tid! Er Normat Standard så god som i reklame?

Hej, det femte år er plaget af konstant kedelige smerter i den rigtige hypochondrium, de behandlede mig for osteochondrose - smerten gik ikke væk, så blev jeg behandlet for galde dyskinesi, smerten forsvandt ikke, i går viste en ultralyd en levercyst 15 mm og to hæmangiomer 30 mm og 24 mm, men terapeut hævder, at disse sygdomme ikke kan forårsage smerte. Jeg tager daglig Dovarin 4-6 tabletter, jeg har svaghed og svimmelhed, jeg føler klart, at mit helbred bliver værre. Hjælp rådgivning hvad skal jeg gøre? Tak

18+ Online konsultationer er informative og erstatter ikke ansigt til ansigt høring med en læge. Brugeraftale

Dine personlige oplysninger er sikkert beskyttet. Betalinger og arbejdspladser udføres ved hjælp af sikker SSL.

Levermetastaser

Til dato er kræft desværre ikke ualmindeligt. Kræftformer af kræft ledsages af metastaser. Metastase i leveren er meget almindelig. Det skyldes, at orglet er mættet med det vaskulære netværk, med en konstant rig blodcirkulation. Hvert minut passerer leveren sig op til en og en halv liter blod, som er inficeret med kræftceller. Dette forklarer den høje risiko for levermetastase. Levermetastaser kan forekomme med forskellige kræftformer. Det behøver ikke at være leverkræft. Hvor mange mennesker lever med levermetastaser er ikke ligefrem kendt. Læger foretager forudsigelser baseret på patientens individuelle karakteristika.

Typer af levermetastaser

Levermetastaser bestemmes hos en tredjedel af patienterne med kræft. Hvis kræften er lokaliseret i maven, trænger brystkirtler, tyktarm, lunge, metastaser i leveren hos 50% af patienterne. Metastase af leveren er lidt mindre almindelig i kræft i spiserør og bugspytkirtlen. I tilfælde af æggestokke eller prostatatumorer er levermetastaser meget sjældne.

Eksperter siger, at det er metastatisk levercancer, der er meget mere almindelig end den primære tumor. I medicin er der en klassificering af levermetastase. Så den første klassificering bestemmes af placeringen og indtrængningen af ​​disse metastaser:

• Bilobarnye. Der er et nederlag i begge leveflåder.
• Unilobarnye. Kun én blomst af leveren påvirkes (normalt den rigtige).

Klassificer metastase af kirtlen og antallet af levermetastaser. Således kan flere tumorer og knuder diagnosticeres i et organ. I dette tilfælde er der op til ti tumorer. Hvis metastasen er singel, er der ikke mere end 2-3 noder. Dette er standardklassen for leverkræft. Også blandt andre typer metastaser kan fjerntliggende personer noteres (det primære fokus er langt fra leveren).

Implantationsmetastaser i leveren skyldes overførsel af kræftceller til kroppens sunde væv. Lymfogen metastaser i leveren fremkommer som følge af organskader gennem lymfeen. Tilstedeværelsen af ​​enhver metastase er en farlig komplikation. Dette indikerer trods alt en tilstedeværelse af en tumor i kroppen i lang tid.

Årsager til levermetastase

Metastase i leveren sker mod baggrunden for spredning af onkologiske celler ved den generelle blodbanen. Hvis levermetastasen er fjern, har tumoren en forsømt natur i patientens krop. Ofte er der en grad 4 kræft. I sådanne tilfælde er patientens opsving næsten umuligt. Normalt forekommer levermetastaser i nærvær af kræft i andre indre organer:

• mave;
• Mammekirtler;
• pancreas;
• Galdeblære;
• Lunger.

Hvis tumoren er lokaliseret i dette organ, har 50% af alle kræftpatienter aktiv metastase i leveren. Lidt mindre ofte metastaser i leveren spredt mod baggrunden af ​​esophageal cancer, melanomer. Fjernklinisk onkologisk proces fremkalder sjældent en læsion af kirtlen.

Bukspyttkjertumor

Dette organ er meget vigtigt for hele fordøjelsessystemet. Sammen med leveren producerer kroppen den galde, der er nødvendig for at fordøje mad. Hvis den onkologiske proces af kirtlen observeres, påvirker metastaser meget hurtigt ikke kun leveren, men også galdeblæren og lungerne. Årsagen til dette er den tætte anatomiske placering. I medicin identificerede de endda hepatopancreatoduodenalzonen. Med et sådant arrangement af tumoren begynder metastasen på kræftstadiet 4.

Kræft i endetarm og cecum

Denne type kræft kaldes kolorektal. I den indledende fase af udvikling af den onkologiske proces kan patienten klage over blot en lidelse i fordøjelsessystemet. Kræft i endetarm eller cecum er karakteriseret ved metastaser kun i leveren. Det er værd at bemærke, at denne type sygdom er helbredes. Overlevelse er op til 35% selv i tilfælde af komplikationer i form af metastaser. Men alt afhænger af graden af ​​vævsskader på kræftceller.

Levercancer stadium 4

Onkologisk proces i leveren er ret svær at behandle. Stig 4 levercancer betragtes som irreversibel. Behandling af levercancer stadium 4 kan ikke helbredes. Alt er forbundet med, at kræftprocessen vokser ukontrollabelt, påvirker organets væv. Da leveren hele tiden pumper blod, spredes kræftcellerne hurtigt igennem hele kroppen. Dødeligheden i dette tilfælde er meget høj. En lever, der er ramt af kræft, kan stoppe med at udføre når som helst. Symptomerne på den sidste kræftstadie er meget lyse og intense.

Metastasering uden primært fokus

Det er ikke ualmindeligt for levermetastaser uden definition af en primær tumor. En sådan variant af metastase forekommer meget ofte på grund af brystkræft. Symptomerne er ret knappe. Derfor er det kun muligt at bestemme forekomsten af ​​metastaser efter computertomografi, ultralyd.

En sådan komplikation kan have en anden art af forekomsten. Så lægerne lægger mærke til en klar infiltration af et stomi af et sygt organ. Det er værd at bemærke, at kræftceller endda kan trænge igennem væggene i blodkarrene. Flere kvantitative levermetastaser er mindre almindelige. Det andet sted i metastase efter leveren er optaget af lungerne. Disse er de vigtigste målorganer for kræft.

Symptomer på levermetastase

Den første fase af sygdommen kan være helt asymptomatisk. Ikke specifikke manifestationer bemærkes først. Så vi kan bemærke sløvhed, vægttab, feber, anoreksi. Genkende patologien kan være både uafhængigt og ved hjælp af professionel forskning i kroppen. Ved udførelse af en ultralydsundersøgelse vil der blive vist en stigning i kropsstørrelse, nogle sæler i levervævet.

Sjældent, men der er stadig tegn på levermetastase, såsom mavesmerter, brystsmerter, splenomegali. Følgende symptomer er karakteristiske og fremtrædende symptomer på levermetastase:

• Smerter med ret hypochondrium;
• Kvalme, opkastning;
• Tyngde i maven;
• gulsot;
• Lightening fæces, mørk urin;
• Øget kropstemperatur;
• Kløe i huden
• bleghed;
• ascites;
• Blødning.

Det er værd at bemærke, at dette symptom anses for at være karakteristisk for enhver alvorlig leversygdom. Derfor, når en af ​​manifestationerne opdages, skal du straks kontakte en læge. Da metastaser i leveren ofte observeres i lungerne og metastaser, er det værd at kende sådanne symptomer. Ved metastase af lungerne kan karakteristika kaldes vedvarende tør hoste, åndenød, sputum og blod under stærk hoste, høj kropstemperatur.

Smerte indikerer en kompleks proces af sygdommen. Smerte syndrom opstår på grund af at strække kapslen af ​​det syge organ, hvilket indikerer en hurtig stigning i leveren. Så snart patienten finder ud af om kræft er til stede, skal behandlingen straks udføres. Den oprindelige fase af den onkologiske proces er trods alt helbredelig. Og kun forsømte tilfælde fører til metastase og død.

diagnostik

Før enhver behandling er det nødvendigt at foretage en hel diagnose af hele kroppen. Så patienten har brug for at bestå en række tests, for at gennemføre nogle instrumentelle undersøgelser. Så for at identificere levermetastaser, foreskriver lægerne en biokemisk blodprøve. Det er også nødvendigt at donere blod fra en vene til markører af kræft. Biokemisk analyse viser sådanne vigtige indikatorer:

• bilirubin;
• ALT, AST;
• Alkalisk phosphatase;
• Thymol test;
• haptoglobin;
• C-reaktivt protein;
• albumin;
• urinstof;
• Creatinin.

Således indikerer et højt niveau af ALT og AST dysfunktion af kroppens hepatobiliære system. Høj bilirubin forklarer oprindelsen af ​​gulsot. Tilstedeværelsen af ​​en tumor og metastase i leveren er indikeret ved en afvigelse fra normen for en sådan indikator som haptoglobin. Nedsat leverfunktion bestemmes af thymolprøven på højt niveau (mere end fem).

Blandt instrumentalforskningsmetoder bruger læger ultralydsdiagnostik, computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse. På disse præparater forekommer levermetastaser som små ensomme forekomster. Hvis du har mistanke om en sådan spredning af svulsten, oftere end ikke, udfører specialister en CT-scanning. Denne metode er den mest informative, sikre. Billedet viser leveren som et forstørret knudeorgan.

Hvis patienten har udtalt tegn på en onkologisk proces i kirtelet, beslutter lægerne at udføre en direkte punkteringsbiopsi. Kun en histologisk undersøgelse af en vævsprøve vil nøjagtigt bestemme problemet. Proceduren for prøveudtagning udføres under lokalbedøvelse, så patienten ikke føler smerte. Nogle gange udføres laparoskopi for at detektere levermetastaser. Så lægen kan fortsætte med operationen umiddelbart efter diagnosen. Når alt kommer til alt, kan metastaser fjernes ved resektion og klipning.

Behandling af levermetastaser

Levermetastaser er vanskelige at behandle. Men terapien skal udføres nødvendigvis. Terapi mod kræft bør begynde straks efter diagnosen. Med metastase er kemoterapi afgørende for behandling af en patient. I sådanne tilfælde foreskrives cytostatiske lægemidler: 5-fluorouracil, cisplastin, cyclofofamid. Valget af et bestemt lægemiddel afhænger helt af præstationen af ​​den primære tumor. Og kun lægen angiver varigheden af ​​kemoterapi.

Behandling af levermetastaser med strålebehandling giver gode resultater. Dosis af stråling, der påføres det berørte organ, bestemmes individuelt for hver patient. Kemoterapi og strålebehandling går godt sammen. Kemoterapi kan reducere den primære tumor i størrelse, suspendere udviklingen af ​​kræft. Dette vil forlænge patientens liv. Radioterapi lindrer smerter og andre symptomer, men forlænger ikke livet. Enkeltmetastaser kan behandles med resektion.

Sekundære og primære levertumorer fodrer på blod fra leverarterien. Nogle gange tager portalvenen del i kosten. I denne henseende injicerer læger ofte lægemidler cytostatika direkte ind i arterien i venen. Tilstedeværelsen af ​​metastase indebærer obligatorisk fjernelse af galdeblæren. Kemoterapi til primærcancer i endetarm eller tyktarm giver mere positive forudsigelser. Således forøger patienternes forventede levetid til 26 måneder. Levertransplantation udføres sjældent på grund af det faktum, at det er meget svært at finde en egnet donor, og der er ikke tid til at vente. Under resektion af en enkelt metastase kan kirurgen beslutte at afskære en del af organet.

Livsprognose

Prognosen for patientens liv afhænger af antallet af metastaser, arten af ​​den primære tumor, behandlingens aktualitet. I gennemsnit indtræder døden et år efter identifikation af metastaser i leveren. Tumor i endetarm og tyktarm har en mere positiv prognose. Så efter patientens resektion kan patienten leve med metastaser i yderligere 12-18 måneder. Hvis det meste af levervævet er erstattet af bindevæv, knuder, metastaser, er prognosen ekstremt dårlig. Fatal kommer hurtigt. Tross alt spredes metastaser kun i sidste kræftstadie.

Kostnæring i levermetastase

I kombination med lægemiddelbehandling er det vigtigt for patienten at følge en diæt. Så dietten skal være så mættet som muligt med vitaminer, være afbalanceret. Patienten er forpligtet til at spise friske grøntsager rig på fiber dagligt. I levermetastaser er fødevaren brudt op i flere måltider om dagen. Alle retter må kun koges, bages eller dampes. Stekt mad er strengt forbudt.

Patientens kost bør bestå af sådanne produkter:

• Gråt brød;
• Korn, porrer;
• Pasta lavet af hård hvede;
• Fedtfattige supper, bouillon, borscht;
• Friske bær og frugter;
• Kosttilskud;
• Lavfedt fisk og skaldyr;
• gelé;
• Urtete;
• Mejeriprodukter.

Farlig mad er helt udelukket fra kosten. Disse er enhver konserves, krydderier, krydderier, marinader. Også forbudt er frisk brød, fedtkød og fisk, bælgfrugter, en stor mængde salt og sukker, alkohol, chokolade, stegte æg. Læger anbefaler at følge middelhavs kost, som hjælper med at forhindre leveren, hjælper kroppen med at bekæmpe patologien. I de fleste tilfælde er det umuligt at helbrede og spare patienten fra levermetastase. Men med den rette behandling kan du forlænge patientens liv.

Intrahepatiske metastaser: symptomer og livsforudsigelse

Metastasere til leveren med en høj frekvens af kræft i tarm, bugspytkirtlen, lungen. Næsten aldrig er der ingen screeninger i kroppen med hjernetumorer. Situationen er forbundet med de særlige forhold i blodforsyningen.

Levervæv ødelægger toksiner fra alle indre organer gennem arterier og portåre. Sena metastaser overføres gennem lymfekarrene. Årsagerne til udseendet af sekundære tumorfoci i vævene er ikke klart, hvordan de etiologiske faktorer ved dannelsen af ​​maligne neoplasmer ikke er blevet etableret.

Hvordan virker levermetastaser?

Immunsystemet bør klare fysiologisk overlevelse med nogen fremmede celler. Forskere hævder, at tumorceller i den menneskelige krop vises konstant, men de ødelægges effektivt af immunsystemet.

Hvornår opstår symptomer på kræft? Så snart autonome celler (i stand til selvstændig reproduktion uden kontrol af forsvarssystemerne) ikke ødelægges, skaber de væv med unormale egenskaber i en kort periode - hurtig vækst, gennemtrængning i de omgivende strukturer, dannelse af deres egne næringsskibe.

Tidlige levermetastaser, symptomer, der ikke manifesterer sig klinisk, har oftest hæmatogen oprindelse (i blodkar). Læger klarer sig ikke altid at identificere det primære fokus. For eksempel i tilfælde af tarmkræft forekommer gulsot først hos en person, og forstoppelse, diarré og mavesmerter virker lidt senere.

Vigtigste tegn på levermetastaser

Ca. en og en halv liter blod passerer gennem portalveinsystemet fra mave-tarmkanalen pr. Minut. I nærvær af metastatiske celler i den, efter at de kommer ind i hepatisk parenchyma, "engraft", formere dem, hvilket danner de kliniske symptomer:

• Smerter under ribbenene til højre;
• Gulsot tinge af sclera, hud;
• Lineær udvidelse af abdominalkarrene (røde striber);
• Symptomet på "manens hoved" - et dedikeret maskemønster af arterier på den forreste abdominale væg;
• Hepatosplenomegali - udvidelse af leveren, milten;
• Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen - ascites.

De beskrevne fænomener fremgår separat i en bestemt rækkefølge, men uden omvendt regression. Nogle forskere tildeler en vigtig rolle i metastaseprocessen til den anatomiske struktur af leverenes kredsløbssystem. I begyndelsen bevæger blodet langs store arterier, så er der en gradvis indsnævring i sinusoider. Disse anatomiske strukturer er et slags filter, hvor blandingen af ​​arterielt og venøst ​​blod forekommer. Teoretisk er en forsinkelse i atypiske celler på dette sted mulig.

Ud over specifikke hepatiske manifestationer udgør kræft en uspecifik klinik. Tegn på malignitet er konstant svaghed, træthed, nedsat koncentration, nedsat præstation. Edderkopper, grønlig hudfarve, accelereret hjertefrekvens, gulning af huden, feber, en stigning i abdomenes overfladiske skibe, blødninger fra åreknuder og hævelse af brystkirtlerne er sekundære manifestationer af ondartet vækst.

Atlas af makroskopisk human patologi

Leverpatologi

2. LIVERUDVIKLINGSAFFEKTER (Q44.7).

2.1. Aplasi. Opstår sædvanligvis i kombination med andre misdannelser. Frugter er normalt ikke levedygtige. En historie om viral patologi hos moderen i graviditetens første trimester kan bestemmes.

2.2. Hypoplasi. Det kan vedrøre både hele leveren parenchyma og individuelle lobes. Differential diagnose siden

personlige anatomiske varianter af strukturen baseret på leverens funktionelle tilstand.

3. FATIAL INFLITRATION AF LIVEREN (K76.8) er kendetegnet ved akkumulering af lipider og lipider i væv i forskellige cellestrukturer med klinisk symptomatisk dysfunktion af organet.

Tidligere blev det antaget, at underernæring er årsagen til udviklingen af ​​fedtdegeneration hos alkoholikere. Det er helt klart, at underernæring og toksiske virkninger på leveren af ​​alkohol har forskellige patogenesemekanismer. Andre årsager til fed leveren er fedme, fastende, langvarig steroidbehandling, diabetes mellitus og forskellige endokrinopatier (Cushings syndrom).

Af særlig interesse er tilfælde af fedtdegeneration i parenteral ernæring. Patogenesen af ​​denne proces er ret kompleks og omfatter følgende mekanismer: nedsat fedtcellerespons på insulin, nedsat syntese af fedtsyrer i leveren og nedsat udskillelse af fedtsyrer ved hepatocytter.

Spørgsmålet om muligheden for genetisk disponering mod fed hepatose hos personer med hæmokromatosegenet og den medfødte patologi af cytokrom p450-2E1-systemet undersøges.

Makroskopisk synlige fedtsyrer i leveren parenchyma defineres som et ikke-specifikt symptom i forskellige sygdomme. For synlig fedtinfiltration skal mindst 50% af det fungerende hepatiske parenchyma påvirkes (figur 5.2). Leveren er forstørret og har en intens gul farve, dens masse kan nå mere end 2500 g. Leverens kanter er afrundede, parenchymen er af konsistensen (patognomonisk tegn).

Ved alvorlig infiltrering med hepatomegali kan en mindre skade være årsagen til bruddet af parenchymen med udviklingen af ​​dødelig indre blødning.

Andelen af ​​leveren er reduceret på grund af den store mængde fedt. I forbindelse med aflejring af fedt på overfladen af ​​knivens skærekant mister den sidstnævnte skinne. Kombinationen med kredsløbssygdomme fører sjældent til en gul farveændring, med undtagelse af forekomsten af ​​meget små områder af rød hyperæmi. Infiltrering med fedt indebærer parenchymen og efterlader portalerne relativt rene, i udskæringen har de en grå eller gråhvid farve. En ændring i portrætens farve i retning af rødt indikerer et overskud af bindevæv i disse områder og en tendens til at udvikle periportal og portalfibrose som den første fase af levercirrhose (hvis patienter overlever).

Den kliniske indstilling er Ziva syndrom - fedtsinfiltrering af leveren med mindre gulsot (figur 5.3). Niveauet af alkalisk phosphatase er signifikant forhøjet med et normalt niveau af transaminaser. Patienter afslørede hyperkolesterolemi. Ved anvendelse af makro-mikroskopisk teknologi bestemmes det gule centrum af lobulerne og den brune periferi. Den skårede overflade er glat uanset hvilken type fedtintilfiltrering. I modsætning til den kongestive lever med fedme, opdages de tilbagestående områder ikke.

Reye (G93.7) syndrom (figur 5.4) eller fedtsyre med encephalopati har en signifikant klinisk interesse. Den patologiske proces opstår normalt efter en viral infektion, oftest hos børn i alderen 4-12 år. I 90% af tilfældene i historien om at tage aspirin, som virker som en kofaktor af sygdommen. Aspirin er kendt som mitokondrieltoksinet, så dets direkte virkning på cellulære organeller fører til nedsat oxidativ oxidation af fedtsyrer og overdreven produktion af triglycerider. Syndromet af medfødte sygdomme i oxidativ oxidation af fedtsyrer, som ligner Reye's syndrom, er en autosomal recessiv lidelse.

Klinisk er der i løbet af Reye's syndrom to faser: akut encefalopati og anicterisk leverdysfunktion.

Makroskopisk er leveren parenchyma gul-hvid, hvilket afspejler en signifikant afsætning af triglycerider.

4. LIVERPATOLOGI MED VISSE SYSTEMISKE SYGDOMME. I en række systemiske sygdomme er leverinddragelse et patognomonsymptom. Oftest er leverændringer baseret på hepatisk infiltration med overskydende normale komponenter i stofskifte eller patologiske forbindelser. Leverinddragelse kan forekomme med både genetiske og erhvervede sygdomme.

4.1. Leverets amyloidose (E85) (Figur 5.5). Deponering af amyloid i leveren sker i generaliseret amyloidose og kombineres normalt med involvering af nyrerne, binyrerne og mavetarmkanalen (dvs. sekundær amyloidose). Lever med amyloidose træagtig tæthed, hård. Tynde dele af kroppen har øget lyspermeabilitet. Amyloidose registreres let, når leversektionerne er farvede med Lugols opløsning (udseende af brun-sorte områder).

4.2. Lever i akkumulationssygdomme (E74 - E76) (Fig. 5.6 - 5.8). Sygdomme forbundet med enzymatiske defekter indbefatter en stor gruppe af sygdomme, der har almindelige kliniske og morfologiske syndromer. Langt de fleste af disse sygdomme er arvet på en autosomal recessiv måde, nogle af dem hersker i bestemte populationer.

Grundlaget for patogenesen af ​​denne gruppe af sygdomme er genetisk bestemt mangel på enzymet eller tilstedeværelsen af ​​et defekt enzym (meget mindre ofte). Den specifikke enzymatiske reaktion og dets produkt er fraværende, substratet metaboliseres ikke og begynder at ophobes i overskud i forskellige organer. Først og fremmest optræder akkumuleringen af ​​en overskydende mængde substrat i reticuloendotelialsystemet og andre væv, herunder nervesystemet, hvis skader råder over det kliniske billede af sygdomme.

Makroskopiske ændringer i leveren er repræsenteret ved heptomegali, portalhypertension syndrom og diffus fedme med involvering af portalkanaler, som skelner denne proces fra simpel leverfedme.

Nogle typer akkumulationssygdomme, for eksempel Andersens sygdom (glykogenose, type IV) (E74.0) og Gyrkes sygdom (glykogenose, type I) (E74.0) påvirker overvejende leveren, og hvis den åbnes, kan den detekteres Postnecrotic).

Hvis diagnosen ikke blev etableret under den kliniske undersøgelse, bør patologen henvise frosne dele af leveren, skeletmuskulaturen, hjertet og fascien til biokemisk enzymanalyse.

4.3. Lever med nodular panarteritis (MLO) (figur 5.9). I denne patologiske proces, der er baseret på arteriel vægbetændelse, forekommer arterielle okklusionsområder i perifere organer, hvilket fører til udvikling af multipelt infarkt, hvilket er uspecifik i sin struktur. Leveren er involveret i den patologiske proces i 60% af tilfældene. Makroskopisk afslørede flere områder af nekrose i forskellige udviklingsstadier - fra den anemiske akutte fase til foci af postinfarktsklerose. De fleste nekrotiske læsioner er omgivet af klar afgrænsning blødning.

4.4. Leverhemokromatose (E83) er en autosomal recessiv lidelse, der i de fleste tilfælde er associeret med human leukocyt A3 antigen (HLA-A3). Den vigtigste genetiske defekt er identificeret som en mutation i kromosom 6. Den muterede syntese af mikroglobuliner øger membrankompleksets aktivitet ved jernadsorption fra tarmen. En anden form for genetisk defekt (H63D) fører til overdreven ophobning af jern i form af hæmosiderin i hjertet, leveren, testiklerne, bugspytkirtlen, binyrerne og nyrerne. Sygdommen anerkendes sjældent i op til 50 år.

Den prekirrotiske fase af hæmokromatose er præget af en udtalt mørk brun farve af levervævet og andre berørte organer (hjerte, testikler, bugspytkirtlen) uden dyb krænkelse af dets arkitektoniske (figur 5.10).

Makroskopisk i leveren med alvorlig hæmokromatose bestemmes af billedet af mikronodulær cirrhose (figur 5.11). I nogle tilfælde, med pigmentcirrhose i resultatet af hæmokromatose, mister leveren sin mørkebrune farve og bliver homogen, lysebrun eller okker, herunder bindevæv (figur 5.12). Denne form for cirrhosis findes hovedsageligt hos mennesker mellem 50 og 60 år, og for det meste er mænd ramt.

5. PATOLOGI I DEN HEPATISKE CIRKULERING. Sygdomme i denne gruppe er klassificeret i henhold til de anatomiske egenskaber ved levercirkulationen: sygdomme i portalen og systemisk cirkulation.

5.1. Med systemisk patologi er det mest klassiske kongestivt leversyndrom (muskatlever), der ikke kun kan forekomme i retventrikulær svigt, men også i chok, iskæmisk hepatitis og enhver anden reduktion i effektiv hjerteproduktion med central og venøs blodsænkning.

Makroskopisk, ved nærmere undersøgelse er de hepatiske lobula rødt i farve, godt afgrænset, de mere intenstfarvede røde centre af lobulerne når deres midter. Normalt er stasisområdet omgivet af en brun-gul perifer zone. Den røde zone i skåret dræn, som blodet skubbes ud af overfyldte sinusformede fartøjer. Leverveje er atrofiske. I den perifokale zone ændres ubetydelige områder af fedt, der rager frem over snitfladen, (fig. 5.13).

Den generelle tegning af leveren er rød, parenchymen er tæt og tung, leveren er forstørret, dens kapsel er spændt. Med udviklingen af ​​kronisk højre ventrikulær insufficiens forstørres de centrale områder af lobulerne, de taber rundhed og bliver aflange.

Kronisk hypoxi fører til mere intens fedme af parenchymen (dyb vævshypoxi), modley på skåret, hvis overflade ligner mønsmutet af muskatnød. Områderne af blodstasis fusionere med hinanden, mens resten af ​​parenchymen ser mere blege ud. Den subtile arkitektonik af det hepatiske lobul er repræsenteret af gule periportale felter, og de faktiske zoner af hyperæmi har en perifokal fordeling. Som i tilfælde af akut kongestiv lever synker de centrale segmenter af lobulerne.

5.2. Patologi af blodcirkulationen i portalsystemet. Trombose af portalvenen eller dens grene er klinisk godartet og forårsager ikke et akut fald i leverfunktioner, som er forbundet med en dobbelt blodtilførsel til leveren (figur 5.14). Langvarig okklusion af portalsystemet fører til udvikling af leveratrofi, syndrom af portalhypertension og nedsat galdannelse.

Portalsystemtrombose kan være kryptogen, forbundet med systemiske koagulationsforstyrrelser eller sekundær til levercirrhose, polycytæmi og traume. Ved kronisk okklusion af portalerne i parenchymen bestemmes en kombination af atrofi og hyperæmi med stasis i leverenveerne.

Portal hypertension syndrom kan klassificeres som cirrhotic og ikke-cirrhotic. Cirrhosis portal hypertension er i større eller mindre grad en væsentlig egenskab af levercirrhose, og dens patogenese er blevet undersøgt i tilstrækkelig detaljer. Ikke-cirrhotiske former for portalhypertension kan manifestere og kræver derfor differentieret diagnose ved øvre gastrointestinal blødning efter udelukkelse af mave / duodenalsår eller splenomegali, medens leverfunktionen forbliver normal. I etiologien af ​​ikke-cirrhotisk portalhypertension er lokal venøs obstruktion til stede uden udvikling af portokavale anastomoser, parasitære læsioner i leveren, intrahepatisk portalfibrose og arterielportalfistel.

5.3. Budd syndrom - Chiari (182,0) (obstruktion af leverveverne, udslettende hepatisk endoflebit). Idiopatisk trombotisk okklusion af levervejerne i forskellige størrelser (figur 5.15). Når man åbner systemet i levervejerne i deres proksimale afsnit, er der konstateret blodpropper af forskellig grad af recept, og derfor ses et skævt billede med symptomer på "muskatnød", akut stagnation, hypoxisk fedtinfiltration og blødninger.

Et lignende mønster bestemmes i leveren parenchyma i sekundær trombose i leveråre som en komplikation af tumorvækst eller purulent endoflebitis under dræning af leverabcesser ind i leveråre.

Som klinisk og anatomisk identificeret syndrom opstår i mange sygdomstilstande: sand po- litsitemii og andre myeloproliferative sygdomme, overtrædelse af højre ventrikel funktion (konstriktiv pericarditis) intravaskulær tumor hepatiske vener (angiosarcoma) eller ekstravaskulær obstruktion, hæmoglobinopatier, stumpt traume af leveren, samt anvendelsen af ​​graviditeten orale præventionsmidler. I nogle tilfælde bestemt ved lidelser koagulationssystemet (mangel på faktor 5, fosfolipidantistoffer, lupus antikoagulant, og mange andre, disponerer til trombose). Klinisk er syndromet ganske almindeligt hos patienter, der har gennemgået transplantation og har cytoreduktiv behandling.

I obduktionen obduktion er der næsten altid defineret en signifikant ascites, hvis formål ikke afhænger af niveauet af hepatisk okklusion, dvs. Det kan antages, at dekompenserede former for sygdommen også involverer portalsystemet med udviklingen af ​​portalhypertension.

5.4. Blødninger i leveren, der ofte er forårsaget af stump eller penetrerende abdominal traumer, er for det meste subkapsulære. I dette tilfælde deponeres blodet under den strakte kapsel, og uåbnede hæmatomer stikker ud over parenchymens overflade. Omfattende hæmatomer og subkapsulære blødninger kan være en kilde til dødelig intra-abdominal blødning.

Blunt traume i leveren kan føre til trombose i både arterielle og portalsystemer. Perifert infarkt er normalt subkapsulært, tørt, gult, omgivet af en hæmoragisk corolla. Ofte defineres mellem det sande hjerteanfald af leveren og området for den makroskopisk intakte parenchyma et bredt rødt område, kaldet Xena-infarktet (figur 5.16). Denne zone svarer til parenchys aktive hyperæmi og er ikke et ægte hjerteanfald.

6. LIVER CIRRHOSIS (К74) er en gruppe af kliniske og anatomiske varianter af det sidste stadie af udvikling af mange leversygdomme. Levercirrhose er irreversibel og er en af ​​de ti mest almindelige menneskelige sygdomme, der forårsager døden.

Klassisk er der to hovedformer af cirrhose: mikronodulære (mikronodulære), hvor regenererer ikke overstiger den virkelige størrelse af hepatiske lobule (typisk for alkoholisme) og mikromodulær (makronodulær) - med regenererer nående størrelser på flere centimeter. Samtidig udelukker de to angivne processer ikke hinanden, og under den patologiske-anatomiske undersøgelse findes ofte funktionerne i både mikroknude og makro-node cirrhose. Det er helt muligt, at makro-knudecirrhose er et stadium forud for udviklingen af ​​slutmikro-knudecirrhose, da der i regenererne ofte er defineret centrale årer, i nogen grad opretholdes levercirkulationen.

Komplikationer af levercirrhose er hepatisk hypertension med blødning, hepatisk encefalopati og udvikling af hepatocellulært carcinom.

Makroskopiske ændringer i leveren i tilfælde af cirrose er beskrevet tilstrækkeligt detaljeret og behøver ikke yderligere detaljeret udarbejdelse, da en åbenbar cirrotisk proces under en obduktion obduktion ikke medfører vanskeligheder ved diagnosen. Det skal huskes, at cirrhose er en kompleks patologi, hvor fibrose selv er et af symptomerne, og derfor kan der ikke sættes et lighedstegn mellem disse processer. Leverfibrose er karakteriseret ved intensiv udvikling af bindevæv uden tegn på regenerering og udtalt strukturel omstrukturering af organet. Samtidig kompenseres hepatisk blodgennemstrømning i begge systemer, og portræthypertension observeres ikke. Skelne mellem periportal og interstitial type leverfibrose.

Komplikationer af cirrose er forskellige og involverer næsten alle organer og systemer. Nogle af dem er ret karakteristiske og spiller en vigtig rolle i thanatogenese.

Portal hypertension. I det klassiske tilfælde af cirrhosis når trykket i portalsystemet 350 - 500 mm vand. Art. (normalt 100 mm). Årsagen er portalblokken på grund af hyperproduktion af bindevæv. Ofte er portalhypertension kompliceret ved intraportal trombose. Andre årsager til denne sygdom er hjertesvigt, veno-okklusiv syndromer, tumorer og postoperativ trombose. Kliniske og anatomiske symptomer på portalhypertension omfatter:

• ascites (stasis, hypoalbuminæmi, hyponatremi);
• åreknuder i zoner af portokavale anastomoser (spiserør i spiserøret er årsag til død i 25% af cirrose som følge af blødningsproblemer);
• knoglemarvshypoplasi (anæmi, infektioner);
• mave / duodenalsår (i 15% af tilfældene).

Hemorragisk diatese - hypokoagulering ved at reducere protrombin og fibrinogen; trombocytopeni, hypersplenisme; DIC udvikler sig i avancerede tilfælde.

Hormonale lidelser - ufuldstændig østrogen metabolisme med hyperestrogenisme; testikelatrofi, gynækomasti; gir essensisme, ovarie menstruationsforstyrrelser; osteopo roser; hyper aldosteronisme.

Perifert ødem - hypoalbuminæmi, hyperaldosteronisme.

Gulsot observeres hos 70% af patienterne.

Hepatisk koma - er dødsårsag hos 40-60% af patienterne.

Primær levercancer (hepatocarcinom) registreret i 3% af alle tilfælde.

Makroskopiske varianter af levercirrhose er repræsenteret af følgende former.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (Laennek sirrhose, atrofisk cirrhosis) er karakteriseret ved små knuder, der strækker sig i størrelse fra 1 til 10 mm, jævnt fordelt gennem parenchymen (figur 5.17). Denne form for cirrhose er begrænset, men kan udvikle sig uden mellemliggende stadier i udfaldet af fedt, galde eller pigmenteret cirrhose, dvs. i tilfælde af akut fedtdystrofi (hvis patienten overlever i den akutte periode), primær galde cirrhose eller hæmokromatose i leveren. Leverens størrelse er normal eller lidt reduceret. Med en speciel form for mikronodulær cirrhose - hypertrofisk - kan leveren forstørres, men nodenes størrelse er altid monomorf og overstiger ikke lobulens størrelse (figur 5.18).

6.2. Makronodulær cirrhose (postnekrotisk cirrose) er karakteriseret ved en ekstremt polymorf størrelse af regenereringsnoder fra 1 til 30 mm i kombination med markeret fibrose (figur 5.19). En makroskopisk undersøgelse bestemmer, at mange af lobulerne ikke indeholder en central vene, dvs. er falske. Denne form for cirrhosis er undertiden svært at differentiere med post-ar-fibrose, men med sidstnævnte er der ingen regenerering og et tidligere tab af parenchyma. Desuden er en del normalt påvirket af postnekrotisk ardannelse, og processen er ikke diffus.

Andre kendetegn ved levercirrhose er: en afrundet kant, en grå opalescent fortykket kapsel. Regenererede knuder er normalt forskellige farver - brun, gul eller gulgrøn, afhængigt af intensiteten af ​​koleraformationen, tilstedeværelsen af ​​fedtinfiltration eller nekrose. Bindevævslager er grå, når blodcirkulationen reduceres i sclerotisk væv eller rødt, når intens angiogenese (progressiv umodentlig cirrose). Konsistensen af ​​leveren er læderagtig, tætningen af ​​parenchymen er ledsaget af en karakteristisk ridsende lyd.

6.3. Fedcirrhose (Fig. 5.20). I denne form for cirrhosis er leveren forstørret, tæt i tekstur, gul i farve, den skårede overflade er jævnt melokodulær. Leverkonstruktionsændringer - regenereringsknuder - adskilles af tynde bindevæv-retikulære lag. Hyppigheden af ​​denne form er 5% af al cirrose. Patogenese: generel fedme, fedtleverinfiltration, alkoholisk hepatose, type 2-diabetes (15% af de døde er diabetikere), spiseforstyrrelser (methioninmangel).

6.4. Hjertesirrhose (K76.1) (Fig. 5.21). Kronisk kongestiv lever fører til induration, udvikling af fibrose og regenerering på grund af tab af et fungerende parenchyma. Leveren er tæt, med en udtalt mørk brun farvning. Kapslen er sclerosed, leverens overflade og indsnittet af parenchymen er repræsenteret af jævnt fordelte små knuder. I denne form for cirrhosis råder fibrose over intensiteten af ​​parenkym rekonstruktion. Fuldt dannet hjertecirrose er sjælden i nekropen, fordi patienter normalt ikke lever op til dette stadium af sygdommen. Årsager: dekompenseret kronisk højre ventrikulær svigt eller Budd-Chiari syndrom.

6.5. "Kontrast" cirrhose (K71.7) er forbundet med akkumulering af kontrastmidler under flere røntgenundersøgelser. Langvarig afsætning af kontrast fører til udvikling af fibrose. På grund af den manglende brug af thorasusta reduceres hyppigheden af ​​denne form for cirrhose praktisk talt til nul, men kan forekomme hos ældre mennesker. En typisk komplikation af "kontrasterende" cirrose er udviklingen af ​​malignt hemangioendotheliom (angiosarcoma) i leveren (figur 5.22).

Hyppigheden af ​​klassisk levercirrhose er fra 5 til 9% af det totale bruttosektionsmateriale. Atrofisk cirrose af Laennec er 65 - 75%, postnekrotisk cirrose - ca. 25%. Oftere opdages cirrose hos personer fra 40 til 60 år. Alle former for cirrose hos mænd er dobbelt så almindelige som hos kvinder.

6.6. Perniny biliary cyrrosis (Fig. 5.23). Denne patologi er karakteriseret ved udviklingen af ​​en autoimmun ødelæggelse af de intrahepatiske nattegangskanaler og kolestase. Opstår sædvanligvis hos kvinder i alderen 40-60 år og kan på grund af en lang asymptomatisk periode diagnosticeres ved en tilfældighed. I patogenesen af ​​sygdommen forekommer der flere kliniske og anatomiske fænomener, herunder steatorrhea, xanthomer og xanthelasmer, osteoporose, osteomalacia og portalhypertension. Den patologiske proces kan være forbundet med sclerodermi, sjogren syndrom, hypothyroidisme og malabsorption. Makroskopisk bestemt mikronodulær cirrose.

6.7. Sekundær galde cirrhose udvikler sig i udfaldet af kronisk intrahepatisk cholangitis og cholestasis. Betændelsen i dette tilfælde er ikke autoimmun, men bakteriel af natur og er forbundet med en stigende infektion. Makroskopisk adskiller sig ikke fra primær galde cirrhose (mikronodulær variant), men den etiologiske komponent er etableret for denne sygdom.

6.8. Wilsons sygdom (E83.0) (hepatolentisk degeneration) er en sjælden autosomal recessiv sygdom, der forekommer mellem 10 og 30 år. Tilstanden er kendetegnet ved en blok af kobberakkumulering i leveren og nogle strukturer i hjernen. En genetisk defekt i kromosom 13 reducerer produktionen af ​​cerruloplasmin, som binder og transporterer kobber.

Omkring 50 forskellige typer mutationer er blevet identificeret for denne patologi, og derfor er rutinemæssig genetisk afprøvning utilstrækkelig. I patogenesen er hovedmekanismen akkumulering af kobber i forskellige organer på grund af øget intestinal adsorption og nedsat hepatisk udskillelse af dette element.

Makroskopisk er det mest fremtrædende symptom makronodulær cirrose, der findes hos 60% af patienterne (figur 5.24). Levercirrhose kan være progressiv, mens det i de prækrotrotiske områder af leveren er usædvanlig forskelligartet parenchyma, der ikke kan skelnes fra det i kronisk aggressiv hepatitis. Ud over en cirrhotisk læsion, som er et patognomonsyndrom, er det nødvendigt at have andre tegn på sygdommen - Cowser-Fleischer-ringe (øjenskade i form af kobberaflejringer i sclera) og et højt indhold af fritt kobber i blodet, samtidig med at den samlede mængde kobber og cerruloplasmin reduceres i serum. Derudover bestemmes et højt indhold af kobber i urin og levervæv.

7. HEPATITIS. Inflammatoriske læsioner i leveren kan skyldes en bred vifte af både smitsomme og toksiske årsager. En særlig gruppe består af viral hepatitis lignende i kliniske manifestationer, diagnosticeret differentielt på baggrund af historie, epidemiologisk situation og serologiske metoder til forskning.

Hepatitis diagnosticeres på baggrund af klinisk syndrom, forøgelse og spænding i leveren, gulsot, tilstrækkeligt karakteristiske immunologiske symptomer, mangel på en klassisk inflammatorisk reaktion med neutrofili, unormale leverprøver og et karakteristisk billede af hepatisk biopsi.

7.1. Akut viral hepatitis (B15 - B19). I øjeblikket er der adskillige uafhængige nosologiske enheder i gruppen af ​​viral hepatitis:

-Hepatitis A (patogen er RNA-indeholdende picornavirus; infektionsrøret er fækalt-oralt). Diagnosen er etableret baseret på påvisning af serologisk positive antistoffer af klassen IgM (tidlig markør) og IgG (langvarig immunitet);

-Hepatitis B (forårsagende middel - DNA-holdig hepadnavirus; infektionsveje - blodkontakt, seksuel og vertikal; risiko for kronisk infektion er op til 90%). Diagnosen er etableret på baggrund af den specifikke fordeling af immunglobuliner i løbet af sygdommen. Denne form for hepatitis udgør en særlig fare for homoseksuelle, stofmisbrugere, som injicerer narkotika, medicinsk personale og patienter, som regelmæssigt behøver hæmodialyse. De hyppigste komplikationer er: cirrose - ca. 40%, hepatocellulær carcinom - ca. 20%, akut leversvigt - mindre end 1%. Hertil kommer, at hepatitis B kan være kompliceret af glomerulonephritis, arthritis og nodulær panarteritis;

-Hepatitis C (patogen - RNA-indeholdende flavivirus; Klassisk posttransfusion hepatitis; i en lille procentdel af tilfælde registreres seksuel og vertikal transmission). Diagnosen er etableret ud fra et specifikt serologisk billede. I modsætning til hepatitis A og B er antistoffer mod hepatitis C ikke beskyttende.

Denne form for viral hepatitis er den mest almindelige årsag til kronisk hepatitis (i 80% af tilfældene) og er også forbundet med en høj risiko for hepatocellulær carcinom. Forløbet af sygdommen er kompliceret af sialoadenitis, thyroiditis, lymfomer, idiopatisk lungefibrose, glomerulopati;

-Hepatitis D (det forårsagende middel er et deltavirus, som er et defekt RNA - En virus, der kun kan reproducere i HBsAg-positive former for hepatitis B, især i det kroniske forløb). Hepatitis D er almindelig blandt narkomaner, der bruger intravenøse lægemidler til hæmofili patienter og patienter, der modtager hyppige intravenøse infusioner. Det forværrer løbet af den vigtigste hepatitis og er en hyppig følgesvend af kronisk hepatitis i udfaldet af hepatitis B;

-Hepatitis E (patogen - RNA-indeholdende calciumvirus; infektionsrøret i udviklingslande er mad). Sygdommens forløb er normalt mild eller asymptomatisk hos gravide kvinder - alvorlig, med stor risiko for akut leversvigt og høj dødelighed.

Viral hepatitis G, som sandsynligvis skyldes et RNA-indeholdende flavivirus, undersøges for øjeblikket. I disse opathogenese betragtes intravaskulær transmission hos stofmisbrugere, patienter, der kræver hæmodialyse og hæmofilier. Denne hepatitis hos 15% af de diagnosticerede tilfælde er forbundet med hepatitis B og C og har ingen uafhængig værdi.

Makroskopiske ændringer i akut hepatitis (Fig. 5.25) er ikke specifikke og er repræsenteret af diffus og fokalvarieret parenchyma, leveren er ofte hyperemisk og edematøs, parenchymen ombrydes rundt om kapslen, når den skæres. Nogle gange er der i parenchymen definerede områder af gulgrøn farve, som makroskopisk repræsenterer cholestase. Intense nekrotiske processer i akut hepatitis er sjældne og makroskopisk manifesteret i form af lavvandede, gulrøde eller gulgrønne sektioner, der falder fra indsnittets overflade.

7.2. Kronisk hepatitis (K73) defineres som kronisk inflammation i hepatisk parenchyma, der varer mere end 3 til 6 måneder, manifesteret af nedsat leverfunktion og et karakteristisk histologisk mønster.

Oftere er forekomsten af ​​kronisk hepatitis forbundet med infektion med hepatitis B-virus (med eller uden delta-komponent) og C, autoimmun hepatitis, lægemiddelinduceret hepatitis (isoniazid, sympatholytisk mv.), Wilsons sygdom og mangel på alfaantitrypsin.

Traditionelt kronisk hepatitis er histologisk klassificeret som kronisk vedvarende og kronisk aktiv. Moderne histologiske klassificering tyder på en mere differentieret tilgang til disse kategorier, herunder intensiteten og forekomsten af ​​inflammation i forskellige zoner af hepatisk acini og graden af ​​fibroplastisk reaktion.

Akut eller kronisk hepatitis opdages sjældent ved obduktion som den vigtigste sygdom. Hos nogle patienter er der et fulminant forløb af akut leversvigt (akut gul atrofi i leveren bestemmes makroskopisk), og det makroskopiske billede af hepatitis udlignes af mere akut hepatisk nekrose. Ofte dør patienter senere, men fra posthepatisk cirrose.

Makroskopisk er der ingen specifikke kriterier for kronisk hepatitis. Denne gruppe af patologiske processer er kendetegnet ved fokal, undertiden diffus hyperemi af hepatisk parenchyma, som bliver rødbrun. I subakut og kronisk hepatitis kan leveren have en lidt kornet overflade. På samme tid i de parenchymadefinerede områder af fedtdegeneration, mindre blødninger og området for hyperæmi. I nogle tilfælde påvises små hvide fibrinaflejringer på overfladen af ​​den organ-reaktive fibrinøse perihepatitis, på trods af at selve viral hepatitis ikke ledsages af udtalt ødelæggelse af blodkar. I fremskredne tilfælde af kronisk hepatitis parenchyma korn bliver meget mere udtalt, er det muligt at bemærke dannelsen af ​​bløde interstitiel forbindende netværk, som hæver sig over overfladen af ​​afsnittet om baggrunden lidt synke dele af parenkym, der repræsenterer nekrotiske og reparative ændringer.

Ca. 10% af alle former for hepatitis bliver kroniske. I øjeblikket udvikler kun 16% af alle kroniske former med et resultat til cirrose, hvilket er forbundet med succesen med behandlingen af ​​kronisk hepatitis. Ca. en tredjedel af alle kroniske hepatitis tilfælde heler med hepatofibrose, men med kronisk aktiv hepatitis er resultatet i hepatofibrose 54%.

Differentiel diagnose af kronisk hepatitis i obduktionspraksis udføres på basis af histologisk undersøgelse i overensstemmelse med opdeling af hepatitis i kronisk vedvarende, kronisk aktiv og kronisk aggressiv.

8. AKUTE / PERSONLIGE HEPATISKE INSUFFICIENCY er karakteriseret ved udvikling af lever (toksisk) encephalopati i 8 uger (akut form) - 6 måneder (subakut form) fra starten af ​​akut leversygdom.

Det væsentligste kliniske og korfologiske fænomen er coagulopatisk syndrom, hvoraf 70% observeres i resultatet af viral hepatitis, halvdelen af ​​dem - med hepatitis B (ofte i kombination med deltavirus). Ikke-infektiøse årsager til akut leversvigt forbundet med at tage lægemidler (non-steroide analgetika), madforgiftning (fx svampe), chok, hyper og hypotermi syndromer Budd - Chiari og Reyes, lymfomer, ikke-hepatotrope virusinfektioner (parvovirus B19), fedtlever af graviditet.

Disse patologiske processer fører til udvikling af et makroskopisk billede af akut gul leveratrofi (figur 5.26). I denne tilstand er leveren normalt reduceret i størrelse. Parenchymens konsistens er løs, kapslen er rynket, kanten af ​​leveren er spids. Farven på den hepatiske parenchyma er gul eller gulgrøn, nogle gange med en udpræget okkerfarve.

9. TOKSISK SYGDOMME AF LIVEREN (K71). Leverskader i toksiske syndromer har et antal særpræg, der er forbundet med forbrugsvarighed og dosis af stoffet, en relativt lang asymptomatisk periode efter eksponering og forekomsten af ​​en patologisk proces hos alle personer, der udsættes for toksins virkning.

Etiologiske faktorer omfatter ikke-steroidanæstetika, alkohol, carbontetrachlorid, chloroform, tungmetaller, mercaptopurin, niacin, alkaloider, phosphor, tetracyclin, vitamin A osv.

I patogenesen af ​​giftig leversygdom bør fremhæves:

• idiosynkratisk reaktion. Toksisk reaktion, der manifesterer sig som allergisk, praktisk taget ikke afhænger af dosis, men kan opstå i forbindelse med direkte toksisk virkning eller indirekte via metabolitter (i sådanne tilfælde ikke kan udelukke nogle genetisk disposition). Årsager: amiodaron, aspirin, carbamazepin, chloramphenicol, diclofenac, flutamid, halothan, isoniazid, ketoconazol, methiddopa, oxacillin. phenylbutazon, phenytoin, pyrazinamid, quinidin, streptomycin:
• kolestatisk reaktion, som kan være inflammatorisk og ikke-inflammatorisk. Inflammatorisk lægemiddelkolestase er forbundet med inflammation i de intrahepatiske galdekarillærer (proksimal cholangiolitis). Årsager: amoxicillin, chlorpromazin, chlorothiazid, chlorpropamid, erythromycin, penicillamin, sulfadiazin. Ikke-inflammatorisk intrahepatisk kolestase forekommer med en direkte toksisk virkning på mekanismerne ved galdesekretion. Årsager: azathioprin, østrogener, anabolske steroider, cyclosporin;
• medicinsk autoimmun hepatitis. Årsager: aspirin, isoniazid, methiddopa, minocyclin, nitrofuraner, sulfa-lægemidler, propylthiouracil;
• fedtdystrofi af leveren, opdelt i makroskopisk (årsager: alkohol, amiodaron, steroider, methotrexat) og mikrovesikulære (årsager: antikonvulsiva, tetracyclin);
• granulomatose lægemidler. Årsager: allopurinol, quinidin, quinin, phenylbutazon, phenytoin;
• leverfibrose. Årsager: methotrexat, hypervitaminose A;
• Leverskoliose (primær dilatation af leverbihulerne med subklinisk svækkelse af hepatisk mikrocirkulation). Årsager: azathioprin, steroider;
• levertumorer. Årsager: steroider, østrogen.

De fleste af disse reaktioner og patologiske processer er makroskopisk repræsenteret ved udvikling af akut gul leveratrofi (synonymer: akut toksisk lever, akut hepatisk nekrose). I visse tilfælde er frekvensen af ​​denne patologi op til 1% af bruttobeskyttelsesmaterialet. Dødenes alder er normalt 30-50 år.

En særlig form for langvarig levernekrose er rød leveratrofi (figur 5.27). Karakteriseret ved progressiv makroskopisk nekrose af parenchymen. Overfladen af ​​lever og snit er varieret i form af vekslende røde og gule striber. Leveren er signifikant reduceret i størrelse og masse (nogle gange op til 300-350 g), tæt, med flere fold på kapslen. På sektionen synker de røde områder, der er karakteristiske for nekrose, og er så bløde i tekstur, at de kan adskilles fra resten, tættere parenchyma ved blot at vaske med vand. Et signifikant fald i leverstørrelse er forbundet med en kombination af progressiv nekrose og antecedent eller samtidig brun leveratrofi. Dannelsen af ​​flere gule områder i hepatisk parenchyma er forbundet med fedtsinfiltration og kronisk hypoxi.

Udover de ovennævnte former for dystrofi og nekrose hos leveren bestemmes det morfologiske billede af sekundær spredt nekrose hos dem, der er døde af cirrose. Makroskopisk, leveren er grå-gul i farve, fibrøse felter over næsten hele parenchyma falder fra indsnittets overflade. Looping områder er omgivet af en bultende gul-rød parenchyma af både sande og falske lobules. Den konserverede leverparenchyma uden for de regenerative knuder er lyse gul i farve, tør, omgivet af et hæmoragisk bælte, der klart afgrænser disse områder (figur 5.28). Zoner af kollaptoid nekrose af stroma er resultatet af tilbagetrækning af fibrøst væv med perivaskulær kompression og okklusion, som forbedrer den nekrotiske proces.

Hvis dissemineret nekrose kompliceres ved kraftig blødning med kredsløbssammenbrud, fører dette til dannelsen af ​​sekundær nekrose ikke kun af stroma, men også af parenchymen. Denne proces fører igen til udviklingen af ​​uhelbredelig leverfejl, selv med et relativt kompenseret klinisk forløb af cirrose. I sådanne tilfælde adskiller den sekundære akutte gule atrofi af leveren sig ikke i sine morfologiske egenskaber fra primæret, men eliminerer fuldstændigt makroskopien af ​​den foregående patologiske proces.

10. LIVERAFSYKTER (K75) bestemmes ret sjældent under obduktionsundersøgelse og er normalt indikatorer for alvorlige forsømte sygdomme. De mest almindelige er amoebiske og pyogene abscesser. Differentiel diagnose under obduktion bør udføres med metastatisk leverskade. Det er ønskeligt at anvende alle mulige bakteriologiske og morfologiske metoder.

Amoebiske abscesser som en manifestation af forsømt amebisk dysenteri findes ofte i lande med et subtropisk og tropisk klima.

Makroskopisk er kroppsabcesserne repræsenteret af flere grupper af nekrotiske foci indeholdende gulhvid eller gulgrøn pus med en glat indre membran (figur 5.29). Kapslen af ​​pyleflebitiske abscesser er tynd, uden fibrose, tæt forbundet med den tilsvarende gren af ​​portal venøsystemet. Nogle gange er et snit med en tykkere kapsel og en skleroseret indvendig foring - en drænet abscess - bestemt af snit. Leverens parenchyma mellem abscesser er brunrød, med udvikling af hjerteanfald Xena.

I tilfælde af pyleflebitiske abscesser skal differentialdiagnose udføres med kolangitiske leverabser (Fig. 5.30). Indholdet af sidstnævnte er tykt, intenst grønt eller mørkt grønt, abscesskapslen er tyk og tæt, placeringen er for det meste subkapsel, der er ingen forbindelse med portalsystemet.

Differentialdiagnose med embolisk septisk abscesser med bakteriel endocarditis eller septikæmi temmelig kompliceret, og i dette tilfælde de diagnostiske kriterier er piemicheskie flere læsioner i andre organer og defineret kilde til sepsis. Derudover skal lokalisering af processen og kommunikationen med portalveinsystemet tages i betragtning.

Diagnose af ensom leverabces (Fig. 5.31) er ret simpel. Klassisk set er dette en sekundær infektion i den patologiske proces (for eksempel leverabces i purulent cholecystit eller stigende cholangitis). Enlig abscess har en tykk kapsel, et udtalt pyogent lag (figur 5.32).

Pyogene leverabcesser er mere forskellige og er forbundet med følgende patogenetiske mekanismer:

• infektion gennem portalsystemet (pylephlebitic abscesser, som også omfatter amoebic);
• infektion gennem galdevejen (stigende kolangitis);
• infektion gennem arteriel systemisk cirkulation (hepatisk arterie med bakteriæmi og sepsis);
• Spredningen af ​​infektion fra nærliggende anatomiske områder (for eksempel med højre sidet lungebetændelse);
• penetrerende leverskader.

Stigende kolangitis forekommer med galdeobstruktion (sten, strengninger, tumorer og cyster) og er den mest almindelige identificerbare årsag til leverabcesser (22%), som er klassificeret som cholangitisk. I 10% af tilfældene er flere leverabcesser forbundet med appendicitis og diverticulitis. I 40% af tilfældene i undersøgelsen efter slagtning er årsagerne til udviklingen af ​​abscesser ikke påvist, og de betragtes som kryptogene.

Bakteriologisk undersøgelse findes oftest i E. coli, Proteus, enterobacter og anaerob infektion. Hos personer med immunodepressionssyndrom (transplantation, lymfomer, immundefektioner) registreres mykotisk infektion ofte.

11. ANDRE SYGDOMER AF LIVEREN.

11.1. Cystisk echinokokose (V67.9) (Fig. 5.33) er en kronisk sygdom forårsaget af parasitisme i leveren og andre organer af båndmaskens larver, echinokok båndmask.

Echinococcus larven er en blære med en diameter på 1 mm til 50 cm eller mere. Den endelige ejer af parasitten er kødædende dyr (hund, ulv, ræv, lynx, etc.), hvor modne parasitter er lokaliseret i tyndtarmen.

Mellemliggende ejere - herbivorer, i hvert fald - mand. Sygdommen er registreret i mange regioner i verden (Australien, New Zealand, Afrika, USA, Mellem- og Sydamerika, Europa, Mellemøsten, oftere - i det nordlige Rusland).

Echinococcus æg (oncospheres) fra forurenede afføring indtages af mellemværter og når leveren via portåren systemet (i 65% af tilfældene) eller indtast det systemiske kredsløb via thoraxlymfen kanalen (lunger, hjerne og knogle). Hydatiforme cyster (blister) kan være sterile eller producere dattercyster på grund af proliferation eller sekundær cystisk degenerering. Foci (cyster) indeholder væske og elementer af parasitter. Primær infektion forekommer i de fleste tilfælde i barndommen. Den hyppigst forekommende komplikation er en alvorlig anafylaktisk reaktion, der udvikler sig, når echinokokblæren åbnes i kredsløbssystemet, abdominalen og sjældent pleuralhulen.

11.2. Aktinomykose lever (A42.1) (fig. 5.34) er kendetegnet ved udviklingen af ​​kronisk tilbagevendende betændelse i en abscessed forbindelse med hæmatogen spredning af bakterier (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) fra tarmslimhinden eller direkte spredt fra nærliggende organer (lunger).

Stor størrelse nekrotisk foci 1-3 cm i diameter, central nekrose, med grågul tæt fibrøs pus, er makroskopisk bestemt. Actinomycose af leveren kan påvises i form af både ensomme og multiple abscesser, som bevarer de generelle makroskopiske kriterier uanset infektionskilden - cholangitisk eller piloflebitisk. Ofte er der en fusion af inflammation. En komplikation er perforering af abscesser i det frie abdominale hulrum med udvikling af peritonitis.

11.3. Miljør tuberkulose i leveren (A19) (Fig. 5.35) er repræsenteret ved en diffus granulomatøs reaktion i form af små hvide-gullige foci af tilsvarende størrelser (mindre end 2 mm). Foci er af samme type uanset lokalisering - subcapital suralnu eller intraparenchymal. Forekommer med generaliseringen af ​​tuberkuloseprocessen. Normalt ledsager miliær tuberkulose i leveren lungens milile tuberkulose, det er oftest bestemt hos børn og ældre (en række forfattere angiver eksistensen af ​​både tidlig og sen formidling).

I nogle tilfælde af akut hæmatogen formidling med involvering af leveren, kan der forekomme et klinisk-anatomisk billede af den mest alvorlige Landusi sepsis, hvor flere nekrotiske foci når størrelser langt over antallet af milire. Primær miliary tuberkulose i leveren, der er karakteriseret ved fraværet af lungesmerter, er yderst sjælden.

Ved differentialdiagnose bør der tages hensyn til andre granulomatøse inflammationer - sarcoidose, listeriose og syfilis. Listeriose i leveren (A32) (Fig. 5.36) er også karakteriseret ved multipel miliær nekrose af organet. Diffuse miliære og submiliære nekrotiske foci er defineret i mange parenkymale organer (lever, nyrer, lunger). Det forekommer hovedsageligt hos børn (hos spædbørn - sjældent), der beskrives under navnet "septisk granulomatose". Diagnosen er etableret på baggrund af mikroskopisk undersøgelse.

12. LIVERTUMORER OG SYSTER - En ret forskelligartet gruppe af processer, herunder både genetiske og erhvervede sygdomme.

12.1. Godartede levertumorer (D13.4) udgør en forholdsvis betydelig procentdel af gruppen blandt alle humane tumorer. Ligeledes at indstille frekvensen af ​​denne sygdom ikke er mulig, da der på den ene side på grund af den store spredning af orale præventionsmidler har ubestridelige etiopathogenic forbindelse med godartede tumorer, er hyppigheden steget betydeligt, på den anden side muligt spontan regression af tumoren ved afslutningen af ​​orale præventionsmidler selv med en enkelt statistisk skive.

12.1.1. Hepatopellulær adenom (Fig. 5.37) er forbundet med proliferationen af ​​hepatocytter. Høj frekvens af detektion af hepatopellulære adenomer hos kvinder er forbundet med brugen af ​​orale præventionsmidler. En interessant kendsgerning er, at når man afbryder denne gruppe af lægemidler, forekommer regression af selv ganske store tumorer.

Hepatojellulær adenom kan være placeret i en hvilken som helst del af hepatisk parenchyma. Dette er en ensom, godt afgrænset tumor, normalt grøn eller grøn-gul i farve (gulsot-adenomer), ret let diagnosticeret med relativt normale parenchyma-arkitektonics. Hvis denne tumor udvikler sig på baggrund af makronodulær cirrose, og dens størrelse ikke overstiger 3 til 4 cm, så kan den ikke makroskopisk differentieres fra regenereringsnoderne. Væksten af ​​hepatocellulær adenom forekommer inden i kapslen, hvilket fører til en pressorvirkning på det omgivende parenchyma, dets nekrose og erstatningsfibrose. Normalt har tumoren signifikant blodfyldning, og med spontane brud er en stor internblødning mulig.

Differentialdiagnostikken skal også udføres med en ensidig metastase, syfilitisk gummi og tuberkulom i leveren.

12.1.2. Cavernous hemangioma tilhører ikke egentlige tumorer, men er en misdannelse af karrene. Den er lokaliseret i det subkapsulære rum, men kan være så stort, at det erstatter klodens struktur fuldstændigt. Sjældent flere. Normalt repræsenteret af en mørk rød meget fuldblodet klart afgrænset knudepunkt. Kombinationen af ​​hurtigt voksende store cavernøse hæmangiomer i leveren med blodaflejring og mekanisk trombocytopeni hos børn er kendt som Kazabah-Merritt syndrom (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Maligne levertumorer (C22) er praktisk taget ikke detekteret klinisk i helbredelige eller funktionsdygtige stadier. Normalt er disse avancerede former med intens fjernmetastase. Sekundære levertumorer (metastatisk) er meget hyppigere end primære tumorer, hvilket kun udgør 1,5% af alle tumorer. Den femårige overlevelsesrate, ifølge forskellige forfattere, overstiger sjældent 2%.

Ondartede levertumorer, der udvikles fra leverceller, kaldes hepatocellulære kræftformer og fra galdeceller, kaldet cholangiocellulær cancer. Traditionelt forekommer hepatocellulære carcinomer på baggrund af tidligere cirrose generelt og cirrose i udfaldet af hepatitis B eller C i særdeleshed. Følgende forskelle bestemmes: for udviklingslande - cirrhose forbundet med hepatitis B; for udviklede lande, cirrose forbundet med hepatitis C og alkoholbrug.

12.2.1. Hepatocellulosekræft udvikler sig i 95% af tilfældene på baggrund af tidligere cirrose (figur 5.38). Tumoren er repræsenteret af en signifikant ensomknude eller et konglomerat af små knuder (og det vides ikke, om dette er en manifestation af multicentrisk carcinogenese eller intrahepatiske metastaser). Tumor noder adskiller sig fra baggrundssår dannelse i tilfælde af cirrose ved deres bløde konsistens (i deres arkitektonics, de er snarere medullære snarere end faste kræftformer) og variation. En sådan farve af knuderne er forbundet med tilstedeværelsen af ​​blødninger (røde og sortrøde områder), fedtsinfiltration (gul farve) og intra-nodulær gulsot (grøn eller grøn-gul farve).

Tumorfoci, i modsætning til cirrotiske knuder, er ikke forbundet med en perifokal desmoplastisk reaktion. Primær leverkræft er defineret i 0,3% af alle obduktion (mindre end 2% af tumorer), hvorimod metastatisk kræft - omkring 6% 92% af alle primære maligne levertumorer udvikler sig i mennesker ældre end 50 år, og hos mænd i 2 gange oftere end kvinder. Tumorer metastaserer intrahepatisk (multicentrisk vækst er mulig), ved portens port og lunger. Helt hyppigt morfologisk fænomen er spiring i portalvenen med dens trombose (fig. 5,39, 5,40).

12.2.2. Holatiocellulær kræft udvikler sig fra epitelceller i galdekanalen. Makroskopisk er tumoren ofte repræsenteret af en tæt ensom knude, klart afgrænset fra det omgivende parenchyma, af hvid eller hvidgrøn farve, og i dens arkitektoniske referencer henvises det snarere til solide kræftformer (figur 5.41).

12.2.3. Metastatiske tumorer i leveren (C78) i frekvens er på andenpladsen efter lignende lungetumorer. Metastatisk udsåning sker via portalveinsystemet fra bukhulen og bækkenet, eller gennem det hepatiske arteriesystem til tumorer i lungerne, bryst- og skjoldbruskkirtlen. Måske direkte distribution fra nærliggende organer (mave, galdeblære, bugspytkirtlen). Tumor noder varierer betydeligt i størrelse og farve - fra lysegul og hvid til sort, afhængigt af oprindelsen af ​​den primære tumor (figur 5.42). Overfladen af ​​de subkapsulære tumorknudepunkter tilbagekalder sædvanligvis, hvilket er forbundet med udviklingen af ​​central hypoxi og collaptoid nekrose af metastaser (kræft "navle" - et klassisk tegn på metastaserede epitheltumorer). Ved metastatisk intakt parenchyme bestemmes sammenflydende infarktioner af Xena.

Ca. 30% af alle maligne tumorer metastasererer til leveren, og hyppigheden af ​​metastatiske læsioner øges til 60%, hvis organet er anatomisk drænet gennem portalsystemet. Oftest bestemmes levermetastaser i kræft i bugspytkirtlen - i 50% af alle observationer; derefter i faldende rækkefølge er galdeblærekræft - 40%; lunger - 36%; mave og tyktarm - med 33%; brystkirtlen - 32%; spiserør - 23%; skjoldbruskkirtlen - 18%; livmoder og æggestokke - 12%. Andre etiologiske faktorer er leverhemokromatose, aflatoksin (direkte hæmning af regulatoriske gener af p53-familien), alfa-antitrypsinmangel og tyrosinæmi.

12.3. Levercyster (Q44.6) er et klinisk-anatomisk syndrom, hvis udvikling er forbundet med genetisk patologi. Tilstanden kan være forbundet med den faktiske patologi af leveren eller være en del af andre genetiske polycystiske sygdomme.

Faktisk hepatiske medfødte cyster er af to typer - kommunikation og uncommunicating, som er bestemt af deres forbindelse med galdevejen. Den første proces er kendt som Caroli syndrom.

Både ensomme og flere cyster, fyldt med enten gennemsigtigt eller bilious indhold, afsløres makroskopisk. Normalt er foci godt adskilt fra den omgivende parenchyma. I cyster bestemmes kun en lille udvikling af den fibrøse kapsel, som gør det muligt at differentiere dem fra drænet og organiseret abscesser.

Når multiorgan medfødte polycystiske lever cyster kombineres med cyster i nyrer og lunger ved infantile (autosomal recessiv) polycystisk type (fig. 5.43), eller med cyster i nyrer og bugspytkirtel ved voksenalderen (autosomal -dominantnom) polycystisk type (fig. 5.44). Hulene i cysterne er fyldt med en klar gul eller farveløs væske.