Pathomorfologi af levercirrhose:
+Dannelsen af regenereringsknuder.
+Overtrædelse af leverens normale arkitektonik.
Det kliniske billede af levercirrhose med aktiviteten af processen:
Målrettet undersøgelse af patienter med levercirrhose:
+Udvidelse og hærdning af leveren.
Ledende kliniske syndromer af dekompenseret levercirrhose:
Komplet blodtal med aktiv levercirrhose:
Biokemisk blodprøve med aktiv levercirrhose:
+Alanintransaminase-niveauet steg.
+Niveauet af asparagintransaminase steg.
+Indholdet af bilirubin steg.
-Albuminindholdet steg.
+Albuminindholdet er reduceret.
+Aktiviteten af y-glutamyltransferase steg.
-Aktiviteten af y-glutamyltransferase reduceres.
Biokemiske markører i anden fase af primær biliær cirrose:
Den mest informative metode til diagnose af levercirrhose:
-Oversigt billede af bughulen.
Kliniske manifestationer af tredje fase af primær galde cirrhose:
+Xanthomas og xanthelasma.
Instrumentale metoder til diagnosticering af levercirrhose:
+Nålbiopsi i leveren.
Etiologi af primær galde cirrhose:
-Bakteriel og viral infektion.
+Ikke-purulent destruktiv cholangitis.
Etiologi af sekundær biliær cirrose:
+Obstruktion af galdevejen.
-Overtrædelse af ceruloplasmin syntese.
Det kliniske billede af cirrose med minimal aktivitet:
+Mørkning af urin efter sammenfaldende infektion.
Hepatocellulær funktion i levercirrhose vurderes ved niveauet af:
Det kliniske billede af alkoholisk cirrose i det udvidede stadium:
+En signifikant stigning i leveren.
-Leveren er ikke forstørret.
Det kliniske billede af alkoholisk cirrose i terminalfasen:
Behandling af leverenes alkoholcirrhose:
Normalt niveau af totalt serum bilirubin i SI enheder:
Normal niveau af direkte serum bilirubin i SI enheder:
Det normale niveau af alanintransaminase i SI-enheder:
Etiologi af Wilson-Konovalov sygdom:
-Obstruktion af galdevejen.
+Overtrædelse af ceruloplasmin syntese.
-Suppurativ obstruktiv kolangitis.
-Forstyrrelse af transferrinsyntese.
Klinisk billede af Wilson-Konovalov sygdom:
+Levercirrhose med minimal aktivitet.
Normalt indhold af ceruloplasmin i serum:
Normalt indhold af kobber i serum:
Kobberindhold i blodserum for Wilson-Konovalov sygdom:
En sygdom, hvor hornhindeundersøgelse afslører en Kaiser-Fleischer-ring:
-Levercirrhose af viral ætiologi.
Lægemiddel til behandling af levercirrhose af viral etiologi:
Lægemiddel til behandling af levercirrhose, udviklet som følge af autoimmun hepatitis:
Lægemiddel til behandling af levercirrhose af alkoholisk ætiologi:
Forberedelser til behandling af primær biliær cirrose og primær skleroserende cholangitis:
Grundlæggende forberedelse til Wilson-Konovalov sygdom:
Komplikationer af levercirrhose:
+Blødning fra spiserør i spiserøret og maven.
Akut revmatisk feber
Tidspunktet for akut reumatisk feber efter infektion forårsaget af beta-hæmolytisk streptokoccusgruppe A:
- AltGTU 419
- AltGU 113
- AMPGU 296
- ASTU 266
- BITTU 794
- BSTU "Voenmeh" 1191
- BSMU 172
- BSTU 602
- BSU 153
- BSUIR 391
- BelSUT 4908
- BSEU 962
- BNTU 1070
- BTEU PK 689
- BrSU 179
- VNTU 119
- VSUES 426
- VlSU 645
- WMA 611
- VolgGTU 235
- VNU dem. Dahl 166
- VZFEI 245
- Vyatgskha 101
- Vyat GGU 139
- VyatGU 559
- GGDSK 171
- GomGMK 501
- State Medical University 1967
- GSTU dem. Tørt 4467
- GSU dem. Skaryna 1590
- GMA dem. Makarova 300
- DGPU 159
- DalGAU 279
- DVGGU 134
- DVMU 409
- FESTU 936
- DVGUPS 305
- FEFU 949
- DonSTU 497
- DITM MNTU 109
- IvGMA 488
- IGHTU 130
- IzhSTU 143
- KemGPPK 171
- KemSU 507
- KGMTU 269
- KirovAT 147
- KGKSEP 407
- KGTA dem. Degtyareva 174
- KnAGTU 2909
- KrasGAU 370
- KrasSMU 630
- KSPU dem. Astafieva 133
- KSTU (SFU) 567
- KGTEI (SFU) 112
- PDA №2 177
- KubGTU 139
- KubSU 107
- KuzGPA 182
- KuzGTU 789
- MGTU dem. Nosova 367
- Moskva State University of Economics Sakharova 232
- MGEK 249
- MGPU 165
- MAI 144
- MADI 151
- MGIU 1179
- MGOU 121
- MGSU 330
- MSU 273
- MGUKI 101
- MGUPI 225
- MGUPS (MIIT) 636
- MGUTU 122
- MTUCI 179
- HAI 656
- TPU 454
- NRU MEI 641
- NMSU "Mountain" 1701
- KPI 1534
- NTUU "KPI" 212
- NUK dem. Makarova 542
- HB 777
- NGAVT 362
- NSAU 411
- NGASU 817
- NGMU 665
- NGPU 214
- NSTU 4610
- NSU 1992
- NSUAU 499
- NII 201
- OmGTU 301
- OmGUPS 230
- SPbPK №4 115
- PGUPS 2489
- PGPU dem. Korolenko 296
- PNTU dem. Kondratyuka 119
- RANEPA 186
- ROAT MIIT 608
- PTA 243
- RSHU 118
- RGPU dem. Herzen 124
- RGPPU 142
- RSSU 162
- MATI - RGTU 121
- RGUNiG 260
- REU dem. Plekhanova 122
- RGATU dem. Solovyov 219
- RyazGU 125
- RGRU 666
- SamGTU 130
- SPSUU 318
- ENGECON 328
- SPbGIPSR 136
- SPbGTU dem. Kirov 227
- SPbGMTU 143
- SPbGPMU 147
- SPbSPU 1598
- SPbGTI (TU) 292
- SPbGTURP 235
- SPbSU 582
- SUAP 524
- SPbGuniPT 291
- SPbSUPTD 438
- SPbSUSE 226
- SPbSUT 193
- SPGUTD 151
- SPSUEF 145
- SPbGETU "LETI" 380
- PIMash 247
- NRU ITMO 531
- SSTU dem. Gagarin 114
- SakhGU 278
- SZTU 484
- SibAGS 249
- SibSAU 462
- SibGIU 1655
- SibGTU 946
- SGUPS 1513
- SibSUTI 2083
- SibUpK 377
- SFU 2423
- SNAU 567
- SSU 768
- TSURE 149
- TOGU 551
- TSEU 325
- TSU (Tomsk) 276
- TSPU 181
- TSU 553
- UkrGAZHT 234
- UlSTU 536
- UIPKPRO 123
- UrGPU 195
- UGTU-UPI 758
- USPTU 570
- USTU 134
- HGAEP 138
- HGAFK 110
- KNAME 407
- KNUVD 512
- KhNU dem. Karazin 305
- KNURE 324
- KNUE 495
- CPU 157
- ChitUU 220
- SUSU 306
For at udskrive en fil skal du downloade den (i Word-format).
Lever Cirrhosis Tests
TEST på emnet "LIVER CIRRHOSIS"
Til studerende på 6. kursus
1. Hvilket symptom eller syndrom af ovenstående er ikke karakteristisk for levercirrhose:
dyspeptiske;
asthenovegetative;
flatulens;
portal hypertension;
akut smerte;
mesenkymal inflammatorisk;
e) cytolytisk
h) hæmoragisk;
i) alle listede symptomer og syndromer
j) ingen af de anførte symptomer og syndromer.
2. Hvilken metode gør det muligt at kontrollere diagnosen levercirrose?
biokemisk forskning;
ultralyd;
biopsi;
scanning;
e) computertomografi.
3. Hvad er ændringerne på scanningspersonerne for levercirrhose?
fokalt fravær af isotopophopning;
et fald i kontrast af skag-grammet, en diffus ujævn fordeling af radionuklidet, en stigning i dets akkumulering i milten;
diffus uregelmæssig fordeling af isotop i leveren.
4. Hvilke morfologiske forandringer er karakteristiske for levercirrhose:
fibrose, nodal regenerering, omstrukturering af vaskulær seng, inflammatorisk-infiltrerende reaktion;
fibrose, inflammatorisk infiltration;
fedt degeneration;
ingen af ovenstående.
5. Hvilke af tegnene afspejler ikke portalhypertension:
ascites;
vandmænd hovedet;
hæmorider;
spiserør i spiserøret;
gulsot;
splenomegali.
6. Hvilket tegn er ikke forbundet med hypersplenisme:
pancytopeni;
splenomegali;
gulsot.
7. At cirrhose på små steder fører normalt til:
overført viral hepatitis;
alkoholmisbrug
sygdomme i galdevejen;
fed hepatose;
alle ovenstående grunde.
8. Under den generelle kliniske fysiske undersøgelse i tilfælde af levercirrhose:
Vania i levercirrose:
leveren er tæt, dens kant er spids;
kuperet, stenede tæthed;
forseglet, kanten er afrundet;
normal konsistens, øget.
9. I tilfælde af lille knudecirrhose (ved dekompensationens indtræden) hersker manifestationer:
portal hypertension;
hepatocellulær svigt
kolestase;
alle ovenstående;
ingen af ovenstående.
10. Ved hvilken skrumpebryst i biopsien opdages Mallory-legemer:
alkohol;
smitsom;
galde;
med alle typer skrumplever;
slet ikke.
11. I tilfælde af SKD cirrhose i leveren til forkant:
hepatocellulær svigt
portal hypertension;
kolestase;
alle listede syndromer;
ingen af disse syndromer.
12. Til stor størrelse cirrhose fører ofte til:
alkoholmisbrug
viral hepatitis;
magt ubalance;
mave-tarmkanalen sygdom.
13. Hvem har normalt primær galde cirrhose?
mænd;
kvinder.
14. Hvad er mest karakteristisk for primær galde cirrhose:
gulsot;
kløe;
blødning;
lændesmerter
alle angivne symptomer
ingen af disse symptomer.
15. Ascites i levercirrhose er dannet på grund af:
sekundær hyperaldosteronisme
hypoalbuminæmi;
portal hypertension;
alle ovenstående;
ingen af ovenstående.
16. Den nærmeste årsag til hepatisk koma i en patient med levercirrhose kan være:
blødning fra esophageal åreknuder
tager thiaziddiuretika
lang modtagelse af barbiturater;
ingen af de anførte grunde
alle angivne grunde.
17. Med truslen om hepatisk koma i kosten bør begrænses:
proteiner;
fedtstoffer;
kulhydrater;
væske;
mineralsalte.
18. Ved diagnosen levercirrhose er den afgørende biokemiske test:
prøve med bromsulfalein;
definition af bilirubin;
bestemmelse af aminotransferaser;
ingen af de angivne tests
Alle listede tests.
19. En kvinde med en stabil nuværende infektiøs levercirrhose forværret, kramper optrådte, forvirring, gulsot steg. Hvilken forskning (vælg det meste
mere signifikant) kan identificere årsagen til forringelsen:
bromsulfalein test;
bestemmelse af niveauet af gamma globuliner;
påvisning af antistoffer mod levervævet
bestemmelse af jernniveauer
bestemmelse af niveauet af alfa-fetoprotein
bestemmelse af serum ammoniak;
e) ingen af undersøgelserne.
20. Påpege en komplikation, der ikke er karakteristisk for levercirrhose:
blødning fra åreknuder;
koma;
lever hævelse;
cholecystitis;
e) alle ovenstående.
21. Hvilket lægemiddel bruges ikke til at behandle levercirrhose?
prednisolon; •
delagil;
azathioprin;
Liv 52;
Cordarone.
22. Forøgelsen af serum IgM og udseendet af autoantistoffer mod komponenterne i mitokondrier hos patienter med gulsot og hepatosplenomegali indikerer ofte:
portal hypertension;
primær biliær cirrhosis;
virusgenesis af sygdommen
Alkoholisk genese af sygdommen.
23. En gradvis ophobning af væske i bughulen på en patient med obstruktiv gulsot, pruritus, epistaxis, hæmoragisk purpura, udbredt blodudtrædning, udvidelse af maveskindet vener, splenomegali og et gradvist fald i leverstørrelse dynamik, esophagusvaricer, øget bilirubin niveauer 3 og flere gange i fravær af ødem i nedre ekstremiteter observeres med:
a) hjertesvigt
b) levercirrhose
c) kronisk alkoholisk hepatitis med samtidig hjertesvigt.
24. Retsediviruyuschimy karakter gulsot, kløe, feber, hyperbilirubinæmi (op til 340-520 mmol l) bilirubinuri gennemsnitlige alder af patienten i fravær af splenomegali mere karakteristisk:
Opgaver i testformularen på emnet "kronisk hepatitis, livscyklus"
(antallet af korrekte svar vises i parentes)
1. KRONISKE SYGDOMER AF LIVERORGANISATIONEN (4)
2. Hepatitis A virus
3. hepatitis b virus
4. hepatitis C virus
5. Hepatitis D virus
2. KEMISKE STOFFER OG LÆGEMIDLER, der forårsager chroniske sygdomme hos livmanden (5)
2. tetrachlorid
3. clonidin (clonidin)
4. alfa-methyldopa (dopegit)
3. LIVER CIRRHOSIS UDVIKLER MED HEREDITÆRE SYGDOMME (6)
1. overtrædelse af udvekslingen af kobber
2. krænkelse af jernmetabolisme
3. krænkelse af calciummetabolisme
4. krænkelse af fedtstofskifte
7. alfa-1 antitrypsinmangel
4. INFEKTION MED HEPATITIS VIRUS I SAG (2)
1. ved fækal-oral vej
2. seksuelt
3. gennem blod og dets produkter
5. RISIKO FOR HEPATITIS B SIKKERHED FORHØJET (7)
2. medicinsk personale
3. patienter med hæmofili
4. patienter, der modtager hæmodialyse
5. seksuelle partnere af mennesker med HBs-antigen transport
6. personer, der har husstandskontakt med den syge akutte hepatitis B
7. Mødres børn med HBs-antigenvogn
8. mænd - homoseksuelle
6. Infektion med hepatitis C-virus fører til (2)
1. kronisk hepatitis
2. akut hepatitis
3. leveren steatosis
7. INFEKTION AF HEPATITIS C MED VIRUSEN, DEN HÆNDER (2)
1. Fækal-oral vej
2. seksuelt
3. gennem blod og dets derivater
4. luftbårne
8. KRONISK HEPATITIS B BEGRUNDET (3)
2. anti-HBs antistoffer
4. Anti-HBc IgM antistoffer
9. KRONISK HEPATITIS - INFLAMMATORISK SYGDOM AF LIVEREN, AT (1)
1. 2 måneder eller mere
2. 3 måneder eller mere
3. 6 måneder eller mere
10. MÆRKERE AF DISORDERS AF SYNTHETISK FUNKTION (2)
8. alkalisk phosphatase
11. Enzymer, markører af cytolys og varme- og cellulære nekroser (6)
7. alkalisk phosphatase
12. ENZYMER, MARKERE AF CHOLESTASTASIS (2)
7. alkalisk phosphatase
13. BIOCHEMICAL SIGNS OF HEPATOCYTOLYTIC SYNDROME (3)
1. Forøgelse af alaninaminotransferase i plasma
2. forhøjet plasmaaspartataminotransferase
3. Forøget plasma lactat dehydrogenase
4. reduktion af plasmaalbumin
5. reduktion af plasmaprothrombinindeks
14. BIOCHEMICAL CHARACTERISTICS OF CHOLESTASTE SYNDROME (4)
1. Forhøjet plasmakolesterol
2. Forøget plasma alkalisk phosphatase
3. sænkning af plasmakolesterol
4. Forøgelse af plasma galdesyre niveauer
5. nedsat plasmakolinesteraseaktivitet
6. reduktion af alkalisk phosphatase i plasma
7. hyperbilirubinæmi, hovedsageligt på grund af direkte bilirubin
8. hyperbilirubinæmi, hovedsageligt på grund af indirekte bilirubin
15. KLINISKE EGENSKABER AF KRONISK CHOLASTASIS SYNDROME (8)
3. Bleget afføring
6. "Hepatisk lugt"
8. xanthomer, xanthelasma
16. INDHOLD AF UROBILIN URIN I KOLESTATISK JAWN (1)
17. BILIRUBIN I URIN MED CHOLESTATISK JAINT (1)
18. JAUNDAN OBSERVERET PÅ GENERELT BILIRUBIN NIVEAU (2)
19. KLINISKE TEGNINGER AF "SMÅ" HEAT INFRAFICIENCY (3)
3. hæmoragisk syndrom
6. Reducering af leverens størrelse
20. BIOCHEMICAL SIGNS OF "SMALL" LIVER INSUFFICIENCY (3)
2. reduktion af prokoagulanter
3. nedsat clearance af bromsulfalein
4. Forøgelse af alaninaminotransferase
5. Forøget alkalisk phosphatase
21. KLINISKE OG LABORATORIEKRAFTER AF HEPATISK OG CELLULAR INSUFFICIENCY (7)
5. hæmoragisk syndrom
6. stærke ascites
8. reduktion af leverestørrelsen
9. hepatocytnekrose
22. KLINISKE OG LABORATORIEKRAFTER AF "SHUNT" ENCEPHALOPATHY IN LIVER CIRRHOSIS (2)
1. Forøgelse af indikator enzymer
2. Forbedring af cholestase markør enzymer
4. åreknuder i portokavale anastomoser
6. fald i lever størrelse
23. I BEHANDLING AF AKTIVE FORMER FOR KRONISK HEPATITIS OG LIVER CIRRHOSIS ANVENDER (5)
24. I BEHANDLING AF ENDOGENOUS HEPATISK KOMA BRUG (5)
2. glutaminsyre
8. neurotropiske lægemidler
25. FOR DIFFERENTIAL DIAGNOSE AF INTRA-BEHANDLET CHOLESTASIS OG BAPTIST JAWNE BETYDNING (3)
1. bestemmelse af plasma alkalisk phosphatase niveau
2. ultralydsundersøgelse af lever, galdeblære og kanaler
3. ultralydsundersøgelse af bugspytkirtlen
4. Retrograd pankreascholangiografi
26. PORTAL HYPERTENSION KARAKTERISTISK FOR (4)
1. Konstruktivt perikarditis
2. cirrhosis
3. portal venetrombose
4. kronisk hepatitis
5. Budd-Chiari sygdom
27. HISTOLOGISKE TEGN, KARAKTERISTISKE FOR KRONISK HEPATITIS (4)
1. lymfhistiocytisk infiltration af portale og periportale felter
2. fibrose af portale og periportale felter
3. Dystrofiske ændringer af hepatocytter
4. Parenchymaens perifere træk nekrose
5. dannelse af falske lobuler
28. OM OVERGANG AF KRONISK HEPATITIS I LIVERCIRRHOSIS ER CERTIFICERET (1)
1. lymfhistiocytisk infiltration af portale og periportale felter
2. fibrose af portale og periportale felter
3. Dystrofiske ændringer af hepatocytter
4. Parenchymaens perifere træk nekrose
5. dannelse af falske lobuler
29. Hvilken formulering af diagnosen er korrekt (1)
1. Portuskirrhose, dekompenseret, ascites, encefalopati
2. kronisk alkoholforgiftning: giftig hepatitis i den aktive fase
blandet encephalopati, portalhypertension
30. Hvad er den korrekte formulering af diagnosen (1)
1. Kronisk autoimmun hepatitis i den aktive fase
Testy_s_otvetami / Tests (liver)
Sygdomme i leveren, galdeblæren og bugspytkirtlen
1. Makrovesikulær steatose kan observeres med:
+ a) viral hepatitis C
+ b) alkoholisk sygdom
d) viral hepatitis B
+ e) diabetes
2. Udseendet af inflammatorisk infiltrere i leveren:
3. Reorganisering af leverens lobular struktur:
4. Arvelig hyperbilirubinæmi forekommer med syndromet:
+ a) Crigler-Nayar, type I
+ c) Crigler-Nayar, type II
5. Hepatocellulær insufficiens kan udvikle sig med:
a) mikrovesikulær steatose
+ b) massiv hepatocytnekrose
+ c) akut hepatitis
+ d) levercirrhose
+ d) kronisk hepatitis
6. Morfologiske ændringer i levercirrose:
+ a) krænkelse af leverens struktur
+ b) regenerere knudepunkter af hepatocytter
+ c) brofibrøs septa
d) proliferation af stellatceller (Ito-celler)
+ d) Ændring i leverenes vaskulære netværk
7. Årsager til dødsfald hos patienter med levercirrhose:
a) pulmonal tromboembolisme
+ b) hepatocellulær svigt
+ c) komplikationer af portalhypertension
+ g) hepatocellulært carcinom
+ e) generaliseret infektion
8. Syntese af collagen ved aktiverede myofibroblaster begynder som følge af:
+ a) ødelæggelse af den ekstracellulære matrix
+ b) direkte stimulering med toksiner
c) apoptose af stellatceller (Ito-celler)
+ g) fremstilling af cytokiner med hepatocytter
+ e) cytokinproduktion ved infiltrere celler
9. Manifestationer af portalhypertension:
+ a) blødning fra esophagusårene
+ b) kongestiv splenomegali
+ d) åreknuder i den fremre abdominale væg
d) cerebral blødning
10. Når hepatoralt syndrom hos en patient med viral hepatitis i nyrebibesien kan påvises:
a) fokernekrose af glomeruli
b) proliferativ glomerulonephritis
c) nekrotisk nefrose
+ d) det sædvanlige histologiske billede
e) interstitial nefritis
11. Ofte forårsager det fulminante forløb af hepatitis B-virus hepatitis:
12. Karakteristika for viral hepatitis A:
+ a) godartet klinisk kursus
+ b) fekal-oral transmission
+ c) lav dødelighed
g) udvikling af cirrose
+ e) livslang immunitet
13. Karakteristika for viral hepatitis B:
+ a) vertikal transmissionsvej
b) små virusstørrelser med defekt RNA
+ c) virusets langsigtede persistens i kroppen
+ d) dannelse af en bærer
+ e) parenteral overførselsvej
14. Karakteristika for viral hepatitis C:
+ a) parenteral overførselsvej
+ b) manglende effektiv immunitet
c) lav forekomst af cirrose
+ d) kronisk hyppighed
+ e) mildt klinisk kursus
15. Karakteristika for viral hepatitis D:
+ a) lav frekvens af kronisk virkning
+ b) forekommer hos homoseksuelle
+ c) transformerer hepatitis B til fulminant form
+ d) forekommer hos patienter med hæmofili
e) hepatocellulært carcinom udvikler sig
16. I biopsi af leveren hos en patient med akut viral hepatitis B fundet:
+ a) hydropisk degenerering af hepatocytter
+ b) infiltration i parenchyma- og portalområderne
c) udvidelse af portalkanaler på grund af fibrose
+ d) apoptotiske kroppe (Cowsons kalv)
+ e) konfluent og / eller bronekrose
17. I biopsi af leveren hos en patient med kronisk viral hepatitis B af det milde kursus:
+ a) bevaret lobular og bjælker struktur
+ b) periportal fibrose
+ c) infiltration i portalområder
d) Udtalt kolestase
+ e) apoptotiske legemer (Cowsons kalv)
18. Biopsi af leveren hos en patient med kronisk viral hepatitis C fundet:
+ a) makrovesikulær steatose af hepatocytter
+ b) dannelsen af lymfoide follikler i portalen
c) konfluent og / eller bronekrose
+ d) apoptotiske kroppe (Cowsons kalv)
+ e) Udvidelse af portalkanaler på grund af fibrose
19. Makroskopiske egenskaber ved alkoholisk leverstatose:
+ a) en forøgelse af kroppens størrelse
+ b) blød tekstur
+ c) glat overflade
d) mange afrundede foci i parenchymen
20. Sekundær biliær cirrose udvikler sig med:
a) primær skleroserende cholangitis
b) alkoholisk leversygdom
+ d) langvarig mekanisk blokering af store galdekanaler
d) kronisk viral hepatitis
21. Karakteristik af primær galde cirrhose:
+ a) forekomsten er højere hos kvinder end hos mænd
b) forekomsten er ikke afhængig af køn og alder
+ c) i det kliniske billede er kendetegnet ved tilstedeværelsen af pruritus
+ d) er kendetegnet ved udviklingen af osteoporose.
+ e) leverstørrelse steg
22. Histopatologiske tegn på primær galde cirrhose:
+ a) lymfoid og plasmacytisk infiltration i og omkring epitelet af de små leverkanaler
b) fraværet af ændringer i epitel af de intrahepatiske galdekanaler
+ c) celleepithelial granulomer
+ d) Mallory Mallory
23. Karakteristik af primær skleroserende cholangitis:
+ a) forekomsten er højere hos mænd
+ b) karakteristisk association med inflammatorisk tarmsygdom
c) forekomsten er højere blandt kvinder
+ d) histologisk - kronisk fibrøs obstruktiv ødelæggelse af galdekanalerne
+ e) øget risiko for cholangiocarcinom
24. Årsager til udviklingen af sekundær hæmokromatose:
+ b) sideroblastisk anæmi
+ c) alkoholisk cirrose
d) Wilson-Konovalov sygdom
25. I primær hæmokromatose akkumuleres overskydende jernindskud:
a) Kun i hepatocytter
+ b) først i hepatocytter og derefter i Kupffer-celler
c) først i Kupffer-cellerne og derefter i hepatocytterne
d) parallelt i både hepatocytter og Kupffer-celler
e) Kun i Kupffer-celler
26. Ved sekundær hæmokromatose akkumuleres forekomster af overskydende jern:
a) Kun i hepatocytter
b) først i hepatocytter og derefter i Kupffer-celler
+ c) først i Kupffer-cellerne og derefter i hepatocytterne
d) parallelt både i hepatocytter og i Kupffer c-celler
e) Kun i Kupffer-celler
27. Karakteristik af primær hæmokromatose:
+ a) mænd bliver syge oftere end kvinder
b) sygdommen er ikke afhængig af køn og alder
+ c) autosomal recessiv arv
+ g) bronze diabetes
28. Jernakkumulering i primær hæmokromatose i celler:
+ b) pancreas
+ c) endokrine celler
d) hjerne neuroner
29. Akkumulering af kobber i Wilson-Konovalov jernsygdom:
+ b) lentikulære kerner i hjernen
d) pancreas
30. Histologiske tegn på Wilson-Konovalov sygdom:
+ b) områder af hepatocytnekrose
+ c) aktiv hepatitis
+ d) progressiv fibrose
31. Godartede levertumorer:
+ a) hepatocellulær adenom
b) hepatocellulært carcinom
+ c) adenom af de intrahepatiske galdekanaler
32. Maligne levertumorer:
a) hepatocellulær adenom
+ b) hepatocellulært carcinom
+ c) cholangiocellulær cancer
33. Former for levercancer:
34. Typer af struktur af hepatocellulær carcinom:
+ a) trabekulært carcinom
+ d) kompakt (fast)
35. Varianter af hepatoblastoms histologiske struktur:
36. Sekundære metastatiske læsioner i leveren er forbundet med tumorer:
+ a) fordøjelseskanalen
c) nervesystem
+ d) mammakirtler
d) knoglevæv
37. Typer af galdeblæresten:
38. Ændringer i galdeblærevæggen i akut cholecystitis:
+ b) fibrinøs exudat
+ c) neutrofilt infiltration
d) sklerose af den egen plade
39. Ændringer i galdeblærevæggen i kronisk cholecystitis:
+ a) fibrøs vægtykkelse
+ b) muskelhypertrofi
+ d) sklerose af den egen plade
e) Udtalt hævelse
40. Komplikationer af akut cholecystitis:
+ a) galdeblærens empyema
b) galde cirrhose
c) kronisk hepatitis
+ d) brud på blærevæggen med udvikling af peritonitis
41. Komplikationer af kronisk kalkcystitus:
+ a) galdeblærens empyema
+ b) galde cirrhose
c) kronisk hepatitis
+ d) brud på blærevæggen med udvikling af peritonitis
42. I patogenesen af akut pancreatitis kan det betyde:
+ a) kolelithiasis
+ c) iskæmi af acinarvæv
d) parenchyma lipomatose
+ e) medicinskader
43. Morfologiske ændringer i akut hæmoragisk pancreatitis:
a) hyperplasi af små kanaler
+ b) steatonekrose af parapncreatic fiber
+ c) blod gennemvædet foci af nekrose
+ d) neutrofilt infiltrering langs nekrosezonernes periferi
+ e) nekrose af blodkarvægge
44. Lokale komplikationer ved akut pancreatitis:
+ b) udvikling af bugspytkirtelabcesser
+ c) dannelsen af en pseudocyst
g) udvikling af DIC
45. Almindelige komplikationer ved akut pancreatitis:
d) udvikling af pankreasabcesser
d) dannelsen af en pseudocyst
46. Kliniske og morfologiske egenskaber ved kræft i bugspytkirtlen:
+ a) tager 2. plads blandt de maligne tumorer i mave-tarmkanalen
+ b) forekommer hovedsageligt hos mænd ældre end 60 år
+ c) bugspytkirtlen er oftest påvirket
+ d) histologisk - dårligt differentieret adenocarcinom
d) høj overlevelsesrate
47. Habitat Opistorhis felineus i den endelige ejer:
+ a) intrahepatiske galdekanaler
+ b) ekstrahepatiske galdekanaler
+ g) bugspytkirtelkanaler
48. Opisthorchosis invasion er en risikofaktor for udvikling:
Kliniske prøver og opgaver
Om artiklen
Til citering: Kliniske tests og opgaver // BC. 2014. №20. S. 1479
1. Hvilket symptom eller syndrom af ovenstående er ikke karakteristisk for levercirrhose?
A) dyspeptisk;
B) astheno-vegetativ;
B) flatulens;
G) portalhypertension
D) akut smerte
E) mesenkymisk inflammatorisk;
G) cytolytisk;
H) hæmoragisk.
2. Hvilken metode gør det muligt at kontrollere diagnosen levercirrose?
A) biokemisk forskning;
B) ultralyd;
B) biopsi;
D) scanning;
D) computertomografi.
3. Hvad er ændringerne på scanningspersonerne for levercirrhose?
A) fokal mangel på isotopophopning
B) diffus ujævn fordeling af radionuklidet, hvilket øger dets akkumulering i milten;
B) diffus ujævn fordeling af isotopen i leveren.
4. Hvilke morfologiske forandringer er karakteristiske for levercirrhose?
A) fibrose, nodalregenerering, omstrukturering af vaskulærlejet, inflammatorisk infiltrerende reaktion;
B) fibrose, inflammatorisk infiltration
B) fedtdegeneration
D) ingen af ovenstående.
5. Hvilket symptom afspejler ikke portalhypertension?
A) ascites;
B) "Hovedet af Medusa";
B) hæmorider
D) esophageal åreknuder
D) gulsot
E) Splenomegali.
6. Hvilket tegn er ikke forbundet med hypersplenisme?
A) pancytopeni
B) splenomegali;
B) gulsot.
7. At cirrhose på små steder fører normalt til:
A) overført viral hepatitis;
B) Alkoholmisbrug
B) sygdomme i galdevejen
G) fed hepatose
D) alle ovenstående grunde.
8. Under den generelle kliniske fysiske undersøgelse i tilfælde af levercirrhose:
A) leveren er tæt, dens kant er spids;
B) bakket, klippetæthed;
B) forseglet, kanten er afrundet;
D) Normal konsistens, øget.
9. I tilfælde af lille knudecirrhose (ved dekompensationens indtræden) hersker manifestationer:
A) portalhypertension
B) hepatocellulær svigt
B) cholestase;
G) alle ovenstående;
D) ingen af ovenstående.
10. Ved hvilken cirrose i biopsi opdages Mallory-legemer?
A) alkoholisk;
B) smitsom
B) galde;
D) for alle typer skrumplever;
D) nej.
11. I tilfælde af SKD cirrhose i leveren til forkant:
A) hepatocellulær svigt
B) portalhypertension
B) cholestase;
D) alle de listede syndromer;
D) ingen af de angivne syndromer.
12. Til stor størrelse cirrhose fører ofte til:
A) alkoholmisbrug
B) viral hepatitis;
B) magt ubalance
D) Sygdomme i fordøjelseskanalen.
13. Hvem har normalt primær galde cirrhose?
A) mænd;
B) kvinder.
14. Hvad er mest karakteristisk for primær galde cirrhose?
A) gulsot
B) kløe;
B) blødning
D) rygsmerter
D) alle de anførte symptomer.
15. Ascites i levercirrhose er dannet på grund af:
A) sekundær hyperaldosteronisme
B) hypoalbuminæmi
B) portalhypertension
G) alle ovenstående;
D) ingen af ovenstående.
16. Den umiddelbare årsag til hepatisk koma i en patient med levercirrhose kan være:
A) blødning fra esophageal åreknuder
B) modtagelse af thiaziddiuretika
B) langvarig brug af barbiturater
D) Ingen af de anførte grunde
D) alle de anførte grunde.
17. Med truslen om hepatisk koma i kosten bør begrænses:
A) proteiner;
B) fedtstoffer;
B) kulhydrater;
D) væske;
D) mineralsalte.
18. Ved diagnosen levercirrhose er den afgørende biokemiske test:
A) test med bromsulfalein;
B) bestemmelse af niveauet af bilirubin
C) bestemmelse af niveauet af aminotransferaser;
D) ingen af de angivne tests
D) alle de angivne tests.
19. En kvinde med en stabil nuværende infektiøs levercirrhose forværret, kramper optrådte, forvirring, gulsot steg. Hvilken forskning (vælg en af de mest betydningsfulde) kan afsløre årsagen til forværringen af tilstanden?
A) bromsulfalein test;
B) bestemmelse af niveauet af y-globuliner;
B) bestemmelse af antistoffer mod levervæv
D) bestemmelse af jernniveauet
D) bestemmelse af niveauet af a-fetoprotein
E) bestemmelse af ammoniak i serum
G) ingen af undersøgelserne.
20. Påpege en komplikation, der ikke er karakteristisk for levercirrhose:
A) blødning fra åreknuder
B) koma;
B) levertumor;
D) cholecystitis;
D) alle ovenstående.
21. Forøgelsen af serum-IgM og udseendet af autoantistoffer mod komponenterne i mitokondrier hos patienter med gulsot og hepatosplenomegali angiver oftere:
A) portalhypertension
B) leverens primære biliær cirrose
B) virusgenesis af sygdommen
D) Alkoholens alkoholiske genese.
Svar
1 - D. 2 - V. 3 - B. 4 - A. 5 - D. 6 - V. 7 - B. 8 - A. 9 - A. 10 - A. 11 - A. 12 - B. 13 - B. 14 - B. 15 - G. 16 - D.
17 - A. 18 - G. 19 - G. 20 - G. 21 - B.
Problem nummer 1
Patient N., 39 år gammel, blev henvist til en hepatolog med det formål at finde ud af årsagen til den øgede aktivitet af aminotransferaser. I 3 år før behandling led han akut hepatitis B, blev afladet med normale biokemiske parametre. Alkohol misbruger ikke, tager ikke stoffer.
Under klinisk undersøgelse viste biokemiske blodprøver en signifikant stigning i aktiviteten af ALT (420 enheder / l, norm - op til 40 enheder / l) og AST (383 enheder / l, norm - op til 40 enheder / l). Ved undersøgelsen af serummarkører af hepatitisvirus B og C blev følgende billede opnået: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBcorJgG (+), anti-HBsogJgM (-), HBVDNA (-), anti-HCV (-), HCVRNA (-).
Derudover identificerede markører for hepatitis D-virus. Det samlede antal antistoffer mod HDAg og HDVRNA blev påvist. Hepatitis med høj histologisk aktivitet med svær fibrose blev afsløret under leverbiopsi (histologisk aktivitet indeks - 14 point, fibrosisindeks - 3 point i Knodell-systemet).
Opgave. Formulere en foreløbig diagnose.
Problemer nummer 2
Patient B., 58 år gammel. Han vendte sig til en lægeassistent med klager over generel svaghed, utilpashed, kvalme, følelse af tunghed i den rigtige hypokondrium, flatulens, hudkløe, smerter i den rigtige hypochondrium, forværret efter indtagelse af fede fødevarer og motion, næseblødninger. Fra anamnesen viste det sig, at patienten havde brugt store mængder alkohol i mange år.
Objektivt: Kropstemperaturen er 36,9 ° C. Generel tilstand - moderat. Huden og synlige slimhinder er gullige, der er spor af ridser på huden, der er brune skorster i den rigtige nasale passage. Læber lyse, skinnende, tunge glat, fugtig. Palmer er hyperemiske. På brystets hud er der 2 edderkopper, på navets hud omkring navlen er der udvidede og konvoluterede saphenøse årer.
Der er mangel på hår i armhulen, en stigning i brystkirtlerne. Subkutant fedt er underudviklet. Breath svækket. Hjerte lyde er rytmiske, dæmpet. HR - 92 slag / min, blodtryk - 140/90 mm Hg. Art. Underlivet er forstørret, med palpation lidt smertefuldt i den rigtige hypokondrium. Den 5 cm lange lever stikker ud fra kanten af costalbuen langs midclavikulær linje, svagt smertefuld, tæt og ujævn overflade. Milten rager 2 cm fra kanten af costal arch, smertefri.
Opgave. Formulere en foreløbig diagnose.
Problemer nummer 3
Patient O., 20 år gammel. Han vendte sig til en paramediker med klager over svær mavesmerter, der opstår 3-4 timer efter at have spist, i tom mave, ofte om natten, og smerten forsvinder efter at have drukket mælk. Der er tendens til forstoppelse, tabe sig. Appetit gemt. Patienter anser sig for at være inden for 1 år. Fra anamnesen viste det sig, at patienten ryger meget og misbruger alkohol.
Objektivt: Den generelle tilstand er tilfredsstillende, huden er bleg, det subkutane fedtvæv er tilfredsstillende udviklet. Der er ingen patologi hos lungerne og kardiovaskulærsystemet. Tungen er belagt med en hvid og gul blomst. På palpation af maven er der en skarp smerte til højre for midterlinjen over navlen. Lever og milt er ikke håndgribelige.
Opgave. Formulere en foreløbig diagnose.
Svar
Problemer nummer 1. Kronisk viral hepatitis B, HDV superinfektion, aktiv fase, histologisk aktivitet indeks - 14 point, fibrosis indeks - 3 point i Knodell systemet.
Problemer nummer 2. Levercirrhose af alkoholisk ætiologi. Gulsot syndrom. Syndrom af portalhypertension. Syndrom af hepatocellulær svigt. Cholestasis syndrom.
Problemer nummer 3. Duodenalsår i det akutte stadium.
Russiske forskere har rapporteret om oprettelsen af en bioteknisk lever. Forskere fra Federal Scientific Institute.
Test om emnet "Plejeomsorg for kronisk hepatitis og levercirrhose"
OVERSIGT OVER ALLE LÆRERE: I henhold til Forbundslov N273-FZ "Om uddannelse i Den Russiske Føderation" kræver pædagogisk aktivitet læreren at have et system med særlig viden inden for uddannelse og uddannelse af børn med handicap. Derfor er der for alle lærere relevant avanceret træning på dette område!
Afstandskurset "Organisation af arbejde med studerende med handicap (HVD) i overensstemmelse med Forbundsstatistiske uddannelsesstandarder" fra projektet "Infurok" giver dig mulighed for at bringe din viden i overensstemmelse med lovens krav og få et certifikat for avanceret træning af den etablerede prøve (72 timer).
Test på "Plejeomsorg for kronisk hepatitis og levercirrose"
1. Symptom på cirrose
a) smerter i den rigtige hypokondrium
b) svaghed, forhøjet blodtryk
d) øget appetit
2. Risikofaktor for kronisk hepatitis og cirrose
b) infektion med hepatitis B virus
d) lav levestandard
3. En sygdom, hvor der er mærket "edderkopper" på den øverste del af kroppen, gulsot, ascites
c) levercirrhose
4. Til diagnosticering af hepatitis mest informativ adfærd
a) røntgen i maven
c) ultralyd af abdominale organer
5. Klargøring af patienten til abdominal punktering
a) gastrisk skylning
b) rensende emalje
c) sifon enema
d) tømning af blæren
6. Komplikationer af cirrose
a) esophageal blødning
b) intestinal blødning
c) hepatisk koma
d) alle ovenstående
7. Essentiale, Kars, B-vitaminer bruges til at behandle sygdomme
d) urinvejene
8. At diagnosticere levercirrhose
a) mavefølelse
b) Røntgenundersøgelse
d) punktere biopsi
9. Forebygge kronisk leversygdom må
a) forebyggelse af akut viral hepatitis
c) udelukkelse af hypotermi
d) rehabilitering af infektionsfokus
10. For at bestemme etiologien af leversygdom, vil patienten tage blod fra en patient
b) Wasserman-reaktion
c) markører af viral hepatitis
d) bestemmelse af immunstatus
Test på "Plejeomsorg for kronisk hepatitis og levercirrose"
- Vlasenko Anna Borisovna
- 292
- 2018/05/10
Materiale nummer: DB-1575429
- 2018/05/10
- 144
- 2018/05/10
- 73
- 2018/05/10
- 69
- 2018/05/10
- 92
- 2018/05/10
- 213
- 2018/05/10
- 119
- 2018/05/10
- 37
- 2018/05/10
- 771
Fandt du ikke hvad du søgte?
Du vil være interesseret i disse kurser:
Alle materialer udgivet på webstedet, oprettet af forfatterne af webstedet eller indsendt af brugere af webstedet og præsenteret på hjemmesiden udelukkende til orientering. Materialernes ophavsret tilhører deres juridiske forfattere. Delvis eller fuldstændig kopiering af materiale fra webstedet uden skriftlig tilladelse fra webstedets administration er forbudt! Redaktionel udtalelse kan ikke falde sammen med forfatterens synspunkt.
Ansvar for at løse eventuelle kontroversielle punkter vedrørende materialerne selv og deres indhold, antage de brugere, der har indsendt materialet på webstedet. Redaktionen af webstedet er imidlertid klar til at yde fuld støtte til løsning af eventuelle problemer relateret til webstedets arbejde og indhold. Hvis du bemærker, at materialer er ulovligt brugt på dette websted, skal du give besked om webstedets administration via feedback formularen.
Medicin test med svar
Kun de korrekte svar er givet.
LIVERSYDELSER Test (hepatose, hepatitis, cirrose)
1 Hvad er de mest almindelige leversygdomme?
2 Giv definitionen af hepatose.
En leversygdom præget af dominans af degeneration og nekrose af hepatocytter.
3 Hvilke typer hepatose udsender, givet den arvelige faktor?
1. Medfødt (arvelig).
4 Giv klassifikationer erhvervet hepatose nedstrøms.
5. Navngiv den mest praktisk signifikante hepatose.
Giftig leverdegeneration (progressiv massiv levernekrose).
6 Giv definitionen af toksisk leverdystrofi (massiv progressiv levernekrose).
Akut, sjældent kronisk sygdom præget af progressiv massiv nekrose af leveren og leverinsufficiens.
7 Hvad er de etiologiske faktorer for massiv progressiv levernekrose?
1. Eksogene forgiftninger (fosfor, arsen, giftige svampe osv.)
2. Endogen forgiftning (sen toksicose af graviditet, thyrotoksicose)
3. Infektioner (oftere hepatotrop virus).
8. Hvad er stadierne af giftig leverdystrofi.
1. fase af gul dystrofi (første 2 uger)
2. Fase af røddystrofi (3. ugers sygdom).
9 Angiv de mikroskopiske ændringer i levervæv i den fase af gul dystrofi.
1. Skarp fedt degeneration af hepatocytter
2. Hepatocytnekrose med autolytisk desintegration.
10 Beskriv de mikroskopiske ændringer i leveren i den fase af rød dystrofi.
1. Gastrointestinal detritus fagocytose
2. Udvidelse og blodoverløb af sinusformede kapillærer
4. Svag inflammatorisk cellulær reaktion.
11. Hvad er de generelle ændringer, der udvikles med massiv levernekrose.
2. Hyperplasi af paraportale lymfeknuder og milt
3. Flere blødninger i væv og organer (hæmoragisk syndrom)
4. Nekrose af epitelet af nyrens bundne tubuli (nekrotisk nephrose)
5. Dystrofi og nekrose i myokardiet, centralnervesystemet, bugspytkirtlen.
12 Hvad er resultatet af progressiv massiv levernekrose?
2. Udvikling af postnekrotisk cirrose.
13. Navn på dødsårsagerne i tilfælde af massiv levernekrose.
1. Akut leversvigt
2. Hepatisk nyresvigt (hepateralsyndrom).
14 Giv definitionen af fedt hepatose.
Kronisk sygdom karakteriseret ved fedtdegeneration af hepatocytter.
15 Angiv de hyppigste faktorer, der fører til fed hepatose.
1. Giftige virkninger (alkohol, insekticider, lægemidler)
2. Endokrine og metaboliske sygdomme (diabetes, generel fedme)
3. Spiseforstyrrelser (mangel på lipotrope faktorer, proteinmangel, overskydende fedt og kulhydrater)
4. Hypoxi (hjerte-, lungesufficiens, anæmi).
16 Navngiv de tre faser af fedt hepatose.
1. fedtsyre uden nekrose
2. fedtsyre i kombination med hepatocytnekrose
3. fed fed lever med udviklingen af portal cirrhosis.
17. Giv definitionen af hepatitis.
Leversygdom af inflammatorisk natur.
18 Giv klassificering af hepatitis:
1. Primær (uafhængig sygdom)
2. Sekundær (som en manifestation af en anden sygdom).
19. Hvad er den mest almindelige ætiologi af primær hepatitis?
1. Hepatotrop virus
3. Lægemidler
20 Navngiv de vigtigste grupper af sygdomme, hvor der kan være sekundær hepatitis.
1. Infektionssygdomme (sepsis, tuberkulose osv.)
2. Intoxikation (thyrotoksicose osv.)
3. Systemiske sygdomme i bindevævet mv.
21 Hvad er resultaterne af hepatitis?
2. Udviklingen af cirrose
3. Dødsfald
22 Navngiv varianterne af viral hepatitis, afhængigt af typen af virus.
1. Hepatitis A (epidemi)
2. Hepatitis B (serum)
4. Hepatitis D (normalt i kombination med hepatitis B)
5. Hepatitis E og andre
23 Angiv de mulige kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis.
1. Akut cyklisk (icteric)
3. Nekrotisk (fulminant)
24 Angiv de kliniske og morfologiske former for kronisk viral hepatitis.
1. Aktiv (aggressiv) hepatitis
25 Navngiv de vigtigste mikroskopiske ændringer, der forekommer i leverenvæv i viral hepatitis.
1. Ændring af hepatocytter (degeneration, nekrose)
2. Inflammatorisk, primært runde celle, stromal infiltrerer
3. Cirkulationsforstyrrelser
5. Ved kronisk kursus - fibrose
26. Giv navnene på nogle nekrose, der findes i leveren i viral hepatitis.
1. Fokal nekrose (spotty)
3. Fusion - bro
27 Hvad er de histologiske forandringer i leveren, når der er en anicterisk form for viral hepatitis?
1. Moderat hydropic degeneration af hepatocytter (sjældent nekrose)
2. Inflammatorisk infiltration i periportal og lobulær stroma uden at ødelægge hepatocytterne på grænsepladen.
28 Beskriv de histologiske ændringer af leveren i den cykliske form af viral hepatitis i det icteric stadium (ved sygdommens højde).
1. Hydropic og ballondegenerering af hepatocytter
2. Hepatocytnekrose (fokal, trappet, sammenflytende) med nedsat leverstrålestruktur
3. Råd Taurus (hepatocytter i en tilstand af koagulationsnekrose)
4. Inflammatoriske infiltrater i periportal og lobular stroma med destruktion af hepatocyt grænseplade
5. Cirkulationsforstyrrelser
29 Hvad er de mulige resultater af cykliske og anicteriske former for viral hepatitis?
1. Recovery (oftere)
2. Overgang til kronisk hepatitis.
30 Beskriv de histologiske ændringer i leveren i den nekrotiske (fulminant) form for viral hepatitis.
1. Udbredelsen af nekrose (broer, massiv)
2. Hydropic og ballon degeneration af hepatocytter
3. Kropsforstyrrelser (overflod, blødninger i nekrosezonen)
4. Galstasis i galde kapillarer
5. Mild inflammatorisk infiltrering.
Hvad er de mulige resultater af den nekrotiske form for viral hepatitis?
1. Overgang til postnekrotisk (storstedet) cirrose
2. fatalt udfald
32 Navngiv de vigtigste mikroskopiske ændringer i leveren i kronisk aktiv (aggressiv) viral hepatitis.
1. Hepatocytdystrofi (hydropic og ballon og i hepatitis C og fedt)
2. Hepatocytnekrose (trappet, bro, subassiv)
3. Inflammatorisk infiltrer i periportal og lobular stroma, med ødelæggelsen af hepatocyt grænseplade
33 Hvad er resultatet af kronisk aktiv viral hepatitis?
1. Overgang til levercirrhose (oftere)
2. Recovery (sjældnere).
34 Navngiv de vigtigste mikroskopiske ændringer i leveren ved kronisk vedvarende viral hepatitis.
1. Uskarpe vanddrevne degeneration af hepatocytter (nekrose er meget sjælden)
2. Inflammatorisk infiltrerer i periportale felter, sjældent inden i lobulaerne uden at skade de hepatocytter af grænsepladen
3. Moderat fokal fibrose.
35 Hvad er resultaterne af kronisk vedvarende viral hepatitis?
2. Kan omdannes til aktiv hepatitis.
36 Navngiv de mulige ekstrahepatiske ændringer i viral hepatitis.
2. Hæmoragisk syndrom
3. Hyperplasi af lymfeknuder og milt
4. Dystrofiske forandringer i nyrerne, hjertet og det centrale nervesystem.
37 Navngiv resultaterne af viral hepatitis.
2. Overgang til cirrose
3. Fatal udfald (med nekrotisk form).
38 Hvad er hovedårsagerne til døden hos patienter med viral hepatitis?
1. Akut leversvigt
2. Akut nyresvigt og hepatisk svigt (hepatorenal syndrom)
39 Giv definitionen af cirrose.
Kronisk sygdom præget af stigende leversvigt på grund af cicatricial rynke og omstrukturering af leveren.
40 Identificer de principper, hvormed levercirrhose klassificeres.
41 Giv klassificering af levercirrhose ved etiologi.
2. Giftig og giftig-allergisk (inklusive alkoholisk)
42 Cirrose, hvilken ætiologi dominerer nu?
3. Biliær cirrose.
43 Giv klassificering af cirrhosis ved morfologiske egenskaber.
1. Lille knudepunkt (mikronodulær)
2. Krupnouzlovo (makronodulær)
3. Blandet (lille-stor-knudepunkt)
4. Ufuldstændig septal.
44 Giv klassifikationen af cirrose ifølge det morfogenetiske princip.
3. Biliary (betragtes som en variant af portuskirrhose)
45 Navngiv de karakteristiske morfologiske forandringer i levervævskarakteristikken for enhver cirrose.
1. Hepatocytdystrofi og nekrose
2. Perverteret regenerering
3. Diffus sclerose
4. Strukturel omstrukturering af kroppen med dens deformation.
46 Hvad er de specifikke manifestationer af omdannelse af levervæv i cirrose?
1. Udviklingen af falske skiver (eller noder-regenererer) med omstruktureringen af strålestrukturen
2. Forøgelse af volumen og overtrædelse af topografi af understøttende strukturer
3. Reorganisering af galde systemet
4. Overtrædelse af den vaskulære sengets arkitektoniske
47 Navngiv de morfologiske træk ved småhalscirrhose.
1. Små falske skiver (højst 1 cm)
2. Den falske lobes monolobulære struktur
3. Bindevæv septa smal.
48 Beskriv de morfologiske træk ved grov cirrhose.
1. Store regenererende knuder (falske skiver) - kan være op til 5 cm
2. Multilobulær struktur af regenerative knuder
3. Bindevæv septa bredt.
49 Navngiv de morfologiske egenskaber ved ufuldstændig septalcirrhose.
1. Falske lobuler er ikke dannet.
2. Bindevæv septa tynd, ende blindt.
50 Giv en kort beskrivelse af postnekrotisk levercirrhose:
A) makroskopiske ændringer,
B) træk ved et mikroskopisk billede,
B) i udfaldet af enhver sygdom udvikler sig
D) ledende manifestation i dekompensation.
1. Lever tæt
2. Reduceret i størrelse
1. False lobuler store (multilobulære)
2. Bindevæv septa bredt
3. Tilnærmelse af triader og centrale vener
1. Giftig leverdystrofi
2. Alkoholisk hepatitis
3. Viral hepatitis (fulminant form)
D) Hepatsvigt.
51 Giv en kort beskrivelse af levercirrhose:
A) makroskopiske ændringer,
B) træk ved et mikroskopisk billede,
C) i udfaldet af hvilke sygdomme udvikler oftere,
D) ledende manifestation i dekompensation.
1. Lever tæt
2. Reduceret i størrelse
1. Falske lobuler, små (monolobulære)
2. Bindevæv septa smal
3. En skarp overtrædelse af angioarkitektur med fremkomsten af intrahepatiske portokaval shunts
1. Kronisk viral hepatitis
2. Alkoholisk hepatitis
3. Udveksle fordøjelsessygdomme
D) Portal hypertension.
52 Hvad er portalhypertension?
En patologisk tilstand præget af en vedvarende stigning i blodtrykket i portalsystemet.
53 Hvorfor udvikler portalhypertension i levercirrhose?
Vaskesens volumen falder med diffus sclerose og omstrukturering af orgelarkitektonikken.
54 Navnspecifikke manifestationer af portalhypertension.
1. Udvidelse og udtynding af portokavale anastomoser (esophagus og mavesår, underlivets mur, hæmorroide)
3. Sclerose i portalvenen
55 I resultatet af hvilke sygdomme udvikles:
A) primær biliær cirrose,
B) sekundær biliær cirrose?
A) Ikke-purulent destruktiv cholangitis og cholangiolitis (en uafhængig sjælden sygdom).
1. Gallsten sygdom med obstruktion af galdevejen
2. Purulent og anden cholangitis
3. Til svulster, der forstyrrer strømmen af galde fra leveren
4. Med atresi (hypoplasi) i galdevejen.
56 Navngiv de histologiske egenskaber ved galde cirrhose.
1. Ændringer forbundet med ikke-purulent destruktiv cholangitis (udtrykt i varierende grad).
2. Akkumulering af lymfoide celler med dannelsen af lymfoide follikler
3. Spredning af galdekanalerne, skiftevis med deres ardannelse
4. Sen uudtrykt cholestase.
1. Cholangitis, pericholangitis
2. Spredning af galdekanalerne
3. Tidligt udtalt kolestase ("søer" af galde, galde hjerteanfald).
57 Angiv de vigtigste ekstrahepatiske ændringer i cirrose.
2. Hæmoragisk syndrom
3. Sclerose og portveve trombose
4. Udvidelse og udtynding af esophagus-port-kavale anastomoser og mave, hæmorider, underlivets væg
7. Hepatorenalsyndrom
8. Hepatisk glomerulosklerose (immunokompleks glomerulonefritis)
9. Destruktive ændringer i hjernens nerveceller.
58 Hvilke parametre er der taget hensyn til i de kliniske og funktionelle karakteristika af cirrose?
1. Graden af hepatocellulær svigt
2. Graden af portalhypertension
3. Aktivitet af processen (aktiv, moderat, inaktiv)
4. Flowens art (progressiv, stabil, regressiv).
59 Hvad er kompenseret levercirrhose?
Levercirrhose, hvor der ikke er manifestationer af hepatocellulær insufficiens eller portalhypertension.
60 Hvad er dekompenseret levercirrhose?
Levercirrose, hvor der er manifestationer af hepatocellulær insufficiens eller portalhypertension.
61 Navngiv de mest almindelige årsager til døden hos patienter med levercirrhose.
1. Leverinsufficiens (hepatisk koma)
2. Hepatisk nyresvigt
3. Blødning fra de udvidede anastomoser af portalvenen (esophagus og mavesårer).
5. portal venetrombose med udvikling af nekrose
6. Infektiøse komplikationer (sammenfaldende sygdomme).