Hvor mange mennesker lever med levercirrhose 1-4 grader

Udtrykket "Cirrhosis of the fourth degree" forårsager normalt chok, fejlagtige foreninger med alkoholisme, tanker om forestående død og næsten hysterik. "Diagnostiseret med levercirrhose. Hvor meget liv er der tilbage og hvad skal man gøre? ". Faktisk er der mange sorter af levercirrhose med en kompleks klassificering og forårsaget af et stort antal grunde. Men hvad er Cirrhosis 4? Den fjerde grad indikerer nøjagtigt PBC - Primær biliær cirrose - den mest lumske af alle levercirrhose.

Primær biliær cirrose

PBC er en autoimmun sygdom. For en stadig uforklarlig grund fejler det menneskelige immunsystem og:

• antimitokondrie antistoffer fremstår som angriber cellerne i galdevæggene inde i leveren;
• som følge heraf bliver de sunde celler i disse portalkanaler betændt, og udskillelsen og udstrømningen af ​​galdefluidet forværres;
• Som følge heraf påvirkes leveren af ​​sine egne toksiner og reducerer alle dens funktioner;
• irreversible ændringer opstår - leverceller erstattes af fibrøse ar, store og små knuder.

Hidtil har medicinsk videnskab ikke vist sig, men en teori er at udtrykke, at den autoimmune proces udløses af hormonforstyrrelser. Derfor er PBC som regel "en sygdom blandt middelaldrende kvinder 40-50". Sjældent, men der er tilfælde af sygdommen hos mænd og hos unge kvinder.

På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at primær galde cirrhose kan arves af 1. orden, samt være en konsekvens af avanceret reumatoid arthritis. Chancerne for at udvikle denne type skrumpelever hos patienter med medfødt intolerance over for gluten (kornprotein) er høje.

4 grader PBC

Første grad - præklinisk

Der er ingen specifikke tegn på sygdommen. Karakteriseret af lette klager over sløvhed og ubehag i højre side. Men opmærksomheden er trukket på sig selv, som begynder at blande sig med hudkløe, der opstår efter varmt vandprocedurer eller om natten. Faktisk kan sygdommen på dette stadium kun genkendes ved blodanalyse - bilirubin og protrombinindekset reduceres. At leve i denne fase af sygdommen er let og behageligt. Men hvor længe denne periode vil være...

Anden grad - klinisk

Klinikken manifesterer sig: leveren i volumen begynder at stige, smerten i hypokondriet skærper kraftigt, diarré og kvalmeanfald tilføjes den hyppige meteorisme. Apatiske stemninger manifesteres tydeligt, og appetitten er tabt. Tidlig diagnose af blødende tandkød og / eller pludselige næseblødninger kan forekomme. Observerede milde symptomer på hepatisk encefalopati (forringelse af hjernefunktionen).

På nuværende tidspunkt kan cirrhosis bevares og udnytte en fantastisk gave fra naturen - sunde leverceller vil vokse i størrelse og udføre fuldt ud det funktionelle omfang af arbejde, der er forbundet med en sund lever.

Tredje grad - subkompenseret

Væksten i volumenet af organet selv stopper, processen med regenerering af det hepatiske væv begynder aktivt. Skarpt reduceret patientens vægt og kropsvolumen. Ascites tilsættes smerte, flatulens og diarré - fri væske i bukhulen. Øvre blodtryk falder under 100. Ofte, efter blødt tryk på huden forbliver blå mærker. Hos mænd kan brystkirtler begynde at vokse. Med gode fremskrivninger kan kirurgiske indgreb vises for at skabe nye blodstrømbaner og fjerne abdominalvæske. Så tredje fase bliver nødt til at leve ikke kun hjemme, men også i klinikken.

Fjerde grad - terminal

Men for at leve det fjerde stadium af nogen af ​​cirrhosen er det meget svært ikke kun for patienten, men også for hans familie. Det sidste stadium af cirrose er karakteriseret ved følgende indikatorer - leveren reduceres dramatisk i størrelse. En udtalt ascites tilføjes til alle de angivne manifestationer. Patienter lider af udtalt symptomer på hepatisk encelopati: bevidstheden er forvirret, logisk tænkning er vanskelig; der er en klappende tremor af hænder, en hvidløg duft fra munden, sker en ændring i personlighedsbevidstheden.

Blødning fra næse, tandkød eller traumatiske nedskæringer bliver langvarig og rigelig. Der er en konstant risiko for indre venøs blødning og portal venetrombose. Af særlig fare er der konstant åbning af sår i maven og tolvfingertarmen.

Cirrose kan degenerere til levercancer. Patienten kan falde ind i den såkaldte hepatiske koma. Han forfølges af peritonitis og lungebetændelse.

I den sidste fase af sygdommen kræver patienten hyppige hospitaliseringer, konstant pleje og overføres til handicap i den første gruppe.

levealder

PBC-sygdom er karakteriseret ved en langsom progression og er nu let diagnosticeret, underlagt regelmæssige lægeundersøgelser. I de tidlige stadier (1-2) stopper sygdommen praktisk talt i sin udvikling, og stabil kompensation opnås. Men patienter med fase 3 bør ikke give op, men overholder nøje planen for planlagte indlæggelser, behandlingsregime og generelle anbefalinger:

• maksimal beskyttelse mod viral hepatitis infektion;
• totalt afslag på at acceptere alkoholholdige drikkevarer
• beskyttelse mod at tage stoffer, der er giftige for leveren
• streng overholdelse af kost og ernæringsplan for ursodeoxycholsyre, hepatoprotektorer og cellebehandlingsterapi;
• regelmæssig bloddialyse.

Hvis behandlingen af ​​levercirrhose er en eller anden måde, vil levetid og udvikling af sygdommen fra 2 til 4 faser tage ca. 6 år.

Med en ansvarlig tilgang til behandling, en radikal livsstilsændring, kan denne periode forlænges til 30 år, men hvis den fuldstændig ignoreres, kan patienten dø inden for 1 år, fordi der uden specifik behandling udvikles levercirrhose som en lavine.

Hjerte af cirrose i 4. grad er desværre umulig og kan kun opnås ved transplantation af et donororgan. Tiden til en sådan livreddelse er begrænset til måneder, og patienten skal bo i intensivafdelingen.

For en mere præcis bestemmelse af levetiderne bruger lægerne Childe Turkotta Pugh klassifikationssystemtabellen og SAPS Evaluation Criteria Table.

Beskyt dig mod ubehagelige dødsulykker - gennemgå en årlig helbredsundersøgelse. Hvis du er blevet diagnosticeret med levercirrhose, så er der meget, hvor meget der er tilbage at leve.

Fire stadier af cirrose

Cirrose er en kronisk, progressiv sygdom. Irreversible patologiske lidelser forekommer i organets celler - fibrøst væv udskifter gradvist den funktionelle. Som følge heraf er den normale funktion af leveren umulig, hvilket negativt påvirker aktiviteten af ​​andre organer og legemsystemer. Der er flere stadier af levercirrhose, og det er yderst vigtigt ikke at gå glip af de første symptomer på sygdommen. Det er selvfølgelig umuligt at fuldstændigt slippe af med denne patologi, men det er muligt at stoppe udviklingen af ​​den destruktive proces. Nedenfor betragtes graden af ​​cirrose og deres symptomer.

Trin 1

Ved den første fase af levercirrhose (kompensationsstadiet) udvikles en inflammatorisk nekrotisk proces i organets væv. Denne periode er præget af generel svaghed, træthed, nedsat koncentration, anoreksi.

De fleste mennesker ignorerer sådanne symptomer, associerer dem med en vitaminmangel eller med intens fysisk og psykisk stress. Den patologiske proces skrider dog frem og går gradvist ind i den næste fase.

Trin 2

Stig 2 cirrhose i leveren (subkompensationstrin) ledsages af mere alvorlige symptomer. Pruritus vises, huden bliver gullig, kropstemperaturen stiger lidt (op til 38 ºі), en følelse af tyngde udvikler sig, kvalme opstår, opkastning kan udvikle sig med frigivelse af galde. Der er et markant fald i appetitten, dele af fødevarer er signifikant reduceret, og derfor taber patienten dramatisk. Fecal masser erhverver en lys skygge eller helt misfarve, urin, tværtimod bliver mørk i farve. Forstyrrelse af galdestrømmen fører til en ændring i urinens og afføringens farve - det forlader ikke kroppen sammen med afføring, men bevares i urinen.

På dette stadium udvikles alvorlige inflammatoriske processer i levercellerne, organets funktionelle væv erstattes af groft bindevæv. Leveren i denne periode fortsætter stadig med at arbejde normalt. I løbet af den patologiske proces optager bindevævet et stadig større område af organet, får leveren en tæt overflade, og dens forandringer kan let mærkes, når man udfører palpation.

Meget ofte med cirrhose frigøres væske i bukhulen, så et patologisk fænomen kaldes ascist. Med denne overtrædelse er der et stærkt fremspring af maven med en asymmetrisk forspænding i den rigtige retning.

Trin 3

Trin 3 cirrhose i leveren er meget alvorlig og kaldes "dekompensation". Så hvad er cirrhose i dekompensationstrinnet og hvordan manifesterer denne tilstand sig? Denne fase af sygdommen er karakteriseret ved udvikling af alvorlige komplikationer - lever koma, lungebetændelse, sepsis, venøs trombose, hepatocellulær carcinom. I tilfælde af levercirrhose i dekompensationsstadiet er pludselig åbning af gingival, nasal og anal blødning mulig.

Trin 3 cirrhose i leveren (dekompensation) forekommer:

• diarré;
• hyppig opkastning
• total impotens
• et kraftigt fald i kropsvægt (kakheti);
• atrofi af musklerne i hænderne og mellemrummet
• høj kropstemperatur.

På dette stadium er sandsynligheden for død høj, og derfor skal offeret være i en medicinsk facilitet, og en levertransplantation er mulig som en nødforanstaltning.

Trin 4

Dekompensationsstadiet ledsages af symptomer på encefalopati, og det fjerde (terminale) stadium udvikles gradvist. På dette stadium er patienten i koma. Den terminale fase af cirrhosis er kendetegnet ved organets omfattende deformitet. Størrelsen af ​​leveren er stærkt reduceret, miltens volumen, tværtimod, stiger. Udviklingen af ​​anæmi, leukopeni observeres, koncentrationen af ​​prothrombin falder, som følge heraf blødning kan forekomme. På baggrund af hepatisk koma er hjernen påvirket. Patienten forlader som regel ikke koma, resultatet af denne tilstand er i de fleste tilfælde dødelig.

grunde

Udviklingsfaktorer af cirrhosis er forskellige, sygdommen kan opstå på grund af:

• hjertesygdomme - nogle hjertesygdomme ledsages af stagnation af blod, hvilket kan forårsage levercirrhose.
• autoimmun hepatitis - med denne patologi er funktionen af ​​det menneskelige immunsystem svækket, det begynder at angribe sunde celler og tager dem til fremmede. Det kan også føre til cirrose.
• arvelige faktorer - med sådanne genetiske patologier som Wilsons sygdom og hæmokromatose opsamler leveren metaller og skadelige elementer, hvilket fører til cirrose.
• alkohol afhængighed - ikke kun leveren lider af de skadelige virkninger af alkohol, men også alle kroppens systemer. På grund af misbrug af alkoholholdige drikkevarer er leverfunktionen svækket, kroppen kan ikke behandle ethanol. Efter 10 års kontinuerlig drikking udvikles levercirrhose med høj sandsynlighed.
• bivirkninger af lægemidler.
• infektiøse og parasitære sygdomme (toxoplasmose, brucellose, echinokokker, etc.).

komplikationer

Fase 4 levercirrhose ledsages ofte af udvikling af alvorlige komplikationer.

Intern blødning forårsaget af åreknuder

Bindevævet udøver tryk på karrene, og som følge heraf omdanner blodstrømmen. Vene overbelaste og udvide, deres vægge er stærkt tynde. Opkastning, højt blodtryk, intens fysisk aktivitet kan føre til brud på venerne og som følge heraf blødning. I tilfælde af intern blødning opstår opkastning i skarlagenfarvet blod, trykfaldet, alvorlig svaghed udvikler sig, svimmelhed og svag afføring observeres.

bughindebetændelse

På baggrund af ascites kan udvikle peritonitis. Denne patologiske tilstand ledsages af en skarp smerte i maven, en signifikant forringelse af sundhed, feber, forsinket afføring.

Hepatisk koma

Med hepatisk koma ophører organet praktisk talt med at fungere. De første tegn på en sådan tilstand er forvirring, døsighed, en slap tilstand, hård hudlindhed, lugten af ​​ammoniak fra munden.

Ved hjælp af diagnostiske forskningsmetoder kan du identificere en ondartet neoplasma og overvåge dynamikken i dens udvikling. Imidlertid er prognosen for en kræft næsten altid ugunstig.

outlook

Overlevelsesrate afhænger af cirrhosefasen. Med kompenseret cirrose lever mere end 50% af patienterne 7-10 år. På subkompensationsstadiet lever ca. 40% af patienterne i op til 5 år. Med levercirrhose i dekompensationstrin er levetid på 10-40% af patienterne ikke mere end 3 år. Det er umuligt at utvivlsomt besvare spørgsmålet "hvor mange mennesker bor på stadie 4 af levercirrhose"; som følge af komplikationer kan døden forekomme til enhver tid. Så med encefalopati kan patienten ikke leve i 1 år, især hvis han er i comatose tilstand.

Det skal huskes, at i de tidlige stadier af cirrose, når behandlingen er effektiv, kan specifikke symptomer på sygdommen være fraværende. Derfor er det ekstremt vigtigt at gennemgå regelmæssige lægeundersøgelser og rettidigt reagere på ukarakteristiske symptomer.

Klassifikationen af ​​levercirrhose på omfanget af Child - Pugh: sværhedsgrad i punkter

Klassificeringen af ​​levercirrhose på Child-Pugh-skalaen er en moderne måde at vurdere sværhedsgraden af ​​patologi. Det ligger i, at lægen vurderer symptomerne på sygdommen i overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​deres manifestationer og score. For hvert kriterium beregnes deres specifikke mængde. Derefter klassificerer lægen typen af ​​sygdom, foreskriver behandling og vurderer overlevelse. For at forhindre død skal patienten overholde alle anbefalinger fra lægen.

Denne klassifikation blev foreslået i 1973 og er den mest populære i øjeblikket. Baseret på dette lægger lægen konklusioner om behovet for en operation eller recept på lægemiddelbehandling for levercirrhose. Evaluering sker i overensstemmelse med flere parametre, hvor der sættes point.

Levercirrhose er en sygdom, der er karakteriseret ved omlægning af levervæv og blodkar, et fald i arbejdende hepatocytter (leverceller) og en overvævning af bindevæv. Hvis ubehandlet kan denne patologi føre til leversvigt og portalhypertension (forøget tryk i portalvenen). Det forekommer hos kvinder og mænd i alle aldre på baggrund af hepatitis, arvelige patologier, giftig leverskade med stoffer og giftstoffer, når de arbejder i farlige industrier.

Patienter med mistænkt cirrose skal donere blod til biokemisk analyse. Gastroenterologen bør undersøge niveauet af bilirubin, protrombinindekset og albuminet. Et vigtigt diagnostisk kriterium er tilstedeværelsen / fraværet af ascites og hepatisk encefalopati.

Bilirubin er et leverpigment, der dannes på grund af nedbrydning af røde blodlegemer. Det er opløseligt og uopløseligt. Sidstnævnte udskilles på grund af overgangen fra leveren til tarmene og nyrerne.

Hvis leveren ikke klare dette, akkumuleres bilirubin i blodet. På grund af sin stagnation opstår toksisk forgiftning. Bilirubinindekset bør normalt ikke overstige 20,5 μmol / l.

Prothrombin indekset er et protein der er ansvarlig for blodkoagulation. Det betyder, hvor hurtigt en person stopper blødning og hvad er sandsynligheden for hans udseende. Hvis leveren ikke kan producere vitamin K, som produceres af dette protein, så er der en krænkelse af produktionen af ​​prothrombin. Normen i en person varierer fra 72 til 140% og beregnes som forholdet mellem tidspunktet for dannelse af en blodprop i en sund person med en indikator for en person, der lider af levercirrhose.

Albumin refererer til proteiner, der produceres af leveren. Det udfører overførslen af ​​bilirubin og blokerer forekomsten af ​​ødem. Den normale hastighed er 35-50 g / l.

Ascites er en komplikation af cirrose, der består i akkumulering af væske i bukhulen. På grund af dette er der en stigning i underlivet, blodstasis og en stigning i tryk i blodkarrene. Hepatisk encefalopati - neuropsykiatriske lidelser som følge af leversvigt.

Der er fire stadier af encefalopati, som en læge bør overveje, når man vurderer cirrose:

Hvor mange lever med levercirrhose 1, 2, 3 og 4 faser

Hvor mange år mennesker lever med cirrhosis kan helt sikkert ikke siges. Det afhænger af mange faktorer, og der udvikles en række patogenetiske forbindelser under leverens ardannelse. Afhængigt af typen og antallet af ændringer forventes patientens forventede levealder. Der tages også hensyn til dets kvalitet: det vil sandsynligvis vare 20 år og tilbringe mest af tiden i sengen. Eventuelle forudsigelser vil være defekte - alkoholmisbrug og rygning fremkalde hurtig destruktion af sundt levervæv.

Perspektiver og indflydelser

Livets timing med cirrhose bestemmer en række punkter:

• Årsagen til sygdommen;
• Alkohol;
• Procesaktivitet;
• Tilstedeværelsen af ​​aterosklerose og graden af ​​hjertesvigt
• Regelmæssighed af behandlingen;
• Staters immunitet;
• Samtidige infektioner.

Ved kronisk viral hepatitis er processen langsom, men irreversibel. Når cicatricial vækst er dannet patologiske ændringer. Vi giver statistikker. En ugunstig prognose for overlevelse hos alkoholmisbrugspatienter. I tilfælde af stofmisbrug og kronisk alkoholisme kollapser leveren efter 2-3 år, hvilket er dødelig på grund af akut blødning, dekompenserede ændringer i hjertet og hjerneskade. Hvis patienten fortsætter med at drikke alkohol mod baggrunden for sygdommen, opstår døden pludselig.

Med dekompenseret cirrose, op til 90% af mennesker dør i 3 år på grund af blødning fra esophagusårene, lever koma.

Generelle statistikker viser, at efter at have identificeret sygdommen lever en person op til 6 år. Betingelser reduceres under dannelsen af ​​maligne tumorer i leveren mod baggrunden af ​​patologi.

Patientens liv er forlænget i 2 årtier, når cirrose opdages i kompenseret eller subkompenseret stadium. Hvis du udfører ordentlig behandling af viral hepatitis, fjerner misbruget af alkoholholdige drikkevarer, bruger reducerende stoffer, kan du forlænge levetiden betydeligt. Med den tidlige diagnose af sygdomsbehandling kan du stoppe den patologiske proces i begyndelsen.

Det er bedre at indstille prognosen for patientens liv efter verifikation af cirrhosis ved Child-Turkotta kriterier:

I det tredje tilfælde lever 20% af patienterne 5 år. Ved analyse af statistik over cirrhotiske læsioner afsløredes den samlede varighed af alle patienter - ca. 7 år. Med kompenseret cirrhose stiger 50% af patienterne over årtusens milepæl, i trin 3-4 ca. 40%. Minimumsperioden for cirrose er 3 år.

Komplikationer påvirker overlevelse. Portal hypertension syndrom er præget af en forøgelse af trykket i portalsårsystemet. Med ascites lever mennesker i omkring 3 år med en frekvens på> 25%. Tidspunktet er reduceret med hepatisk encefalopati. I denne nosologi forekommer dødsfald inden for 12 måneder efter diagnosen er blevet fastslået.

Ved opdagelse af stadie 3-4 af encephalopati lever en person op til et år. Et fatalt udfald forekommer før lever koma. Død fra cirrose er mulig af følgende årsager:

1. Intern blødning fra spiserørets udvidede åre, tarmene;
2. Ascites under overgangen til peritonitis;
3. Hepatisk encephalopati;
4. Biokemiske lidelser - albuminniveau falder til 2,5 mg%, natrium op til 120 mmol / l.

Levercirrose 4 grader

Med sygdommen opstår der en række farlige komplikationer, som begrænser overlevelsen af ​​mennesker op til 3 år. Et almindeligt symptom på scenen er dropsy. Væske i bukhulen opstår, når lymfen ophobes, utilstrækkelig evakuering af det patologiske indhold. Hævelse af nedre og øvre ekstremiteter, hydrothorax.

Udseende af ascites med cirrhosis er forbundet med flere faktorer:

• Overdreven ophobning af lymf i leveren.
• Øget vaskulær permeabilitet i kroppen.
• For højt tryk på leverkar
• Natriumretention i væv.

Ascites fremkommer med portalhypertension, men forekommer også med en række tilknyttede symptomer:

1. Øget mave
2. Tidlig sagging;
3. Forekomsten af ​​lårbenet, inguinal eller navlebrækthed;
4. Tromme lyd med percussion maven.

Til diagnosticering af dropsy er en punktering taget (laparocentese). Undersøgelsen gør det muligt at bestemme akkumulering af væske i pleurhulen, som bliver hovedårsagen til stimulering af parietale peritoneumers receptorer. Uden akut lægehjælp vil patologi føre til døden.

1. Mavesmerter.
2. Forøget feber med kuldegysninger.
3. Manglende intestinal støj.
4. Leuk leukose i blodet
5. Symptomer på encefalopati.

Cirrhosis grade 3

Ca. 50% af personer med denne diagnose lever 3-4 år. Reduktion af termer opstår med komplikationer:

• Hydrothorax (effusion i pleurhulen).
• Udvikling af hæmorider på grund af en stigning i intra-abdominal tryk.
• Fordeling af indre organer.
• Diaphragmatisk brok.
• Esophageal reflux.

Med tilstrækkelig terapi øger de overlevelse med 1-2 år, men flere kan ikke gøres af læger: Funktionelle leverceller erstattes af ikke-funktionel fibrose. Hvis orglet transplanteres og det vil rodde godt, stiger tiden, men ikke med virusinfektioner. Ved transplantation vil mikroorganismen inficere en ny lever. Yderligere problemer vil opstå ved brug af immunosuppressive midler for at undertrykke graftafvisningsreaktionen.

Liste over komplikationer i cirrhose af klasse 3:

1. Spiserør i spiserøret, endetarm.
2. Gastrointestinal blødning.
3. Hepatisk encefalopati (forvirring, neuromuskulære konvulsioner, adfærdsproblemer).
4. Hepatocellulært carcinom er en malign tumor med hurtig progression.
5. Hepatorenalsyndrom - vedvarende hæmning af nyrefunktionen, nyresvigt, ophobning af blodtoksiner.
6. Hepatologisk lungesyndrom.
7. Hepatisk gastropati.

Levercirrhose 2 grader

Patologi er gunstig i forhold til 10 års overlevelse, men halvdelen af ​​disse patienter dør 5-6 år efter diagnosen af ​​sygdommen. Dødsårsagen er komplikationer, tilsidesættelse af afvisningen af ​​alkoholholdige drikkevarer. Sandsynligheden for død på kort sigt bestemmes af sværhedsgraden af ​​leversvigt, portalhypertension.

Kvalificerede specialister i diagnosticering af sygdommens sværhedsgrad vurderer indholdet af albumin, bilirubin, protrombintid, stadium af hepatisk encefalopati, sværhedsgrad af ascites - indikatorer bidrager til at forudsige. Med grad 2 (subkompenseret) udvikler åreknuder og gastrointestinal blødning ikke, hvilket øger patienternes forventede levetid.

Cirrhosis grade 1

Dropsy for dette stadium er ikke typisk. Inflammatoriske processer, der fører til døden af ​​hepatocytter, med rettidig behandling, stoppe eller sænke. Specifikke ændringer afspejles i blodprøver. Stigningen i AlAt, AsAt indikerer ødelæggelsen af ​​leverceller. I patologi spores en normal koncentration af albumin, bilirubin, protrombin indekset falder til 60-80. Med den hurtige udvikling af hepatitis foreslås den aktive dannelse af cirrose med begrænsning af livet til 10-15 år.

Yderligere begrænsende faktorer:

• Hovedpine.
• Svaghed.
• Mindsket præstation.
• Apati.
• Gynekomasti (hos mænd).

Komplikationer er ubetydelige i forhold til behandling, men påvirker patientens mentale sfære, reducerer præstationen.

Børn med cirrhose på 1 grad bor i lang tid med ordentlig terapi. Leverceller har reservefunktioner: de genoprettes af betændelse og organiske tumorer.

Brug af mineralvand, mad kan reducere mængden af ​​toksiner i blodet. Hjemme terapi omfatter linolie og mælk thistle. I tilfælde af galde cirrhose gør patienten selvstændigt korrigerende procedurer til terapeutiske foranstaltninger. Uden konsultation med lægen kan ikke være selvbehandling.

Patienter med cirrhose nedsat immunitet. Det er nødvendigt at eliminere foci for kronisk infektion i tænderne. For at øge levetiden hos patienter med cirrhose undgå at arbejde med hårde lugte, pesticider. Hævningsværdier i patologi er også kontraindiceret.

Varigheden af ​​en person med cirrhose afhænger af patientens stemning og ønske. Tidlig diagnose er korrekt behandling grundlaget for at forøge levetiden for cirrotiske læsioner i leveren eller milten.

Det største problem, hvor sygdommen opstår - alkoholmisbrug. Langvarig indtagelse af surrogater fører til ødelæggelse af hepatocytter, svækket udskillelse af galde og andre manifestationer. Hvis du slippe af med afhængigheden i et tidligt stadium, kan den patologiske proces forebygges. Leverceller er i stand til selvhelbredende, men med sygdommens langsigtede eksistens forekommer der uigenkaldelige ændringer - spredning af fibrøst væv. Scar er dannet på stedet for vedvarende inflammatoriske reaktioner, hvor patologiske ændringer ikke har tid til at regenerere.

Et andet problem er viral hepatitis. Den kroniske forløb af sygdommen ledsages af konstant betændelse. Langsigtet destruktion af leverceller krænker kroppens funktionalitet. Fibrosis erstatter ødelæggelsesstedet. Den morfologisk spores mikronodulære foci. Størrelsen af ​​læsionen bestemmer overlevelsen for cirrose.

Stadier af cirrose: oversigt og egenskaber af hver

Staging, det vil sige den successive passage af visse udviklingsstadier, er karakteristisk for de fleste sygdomme, og cirrose er ikke en undtagelse.

Sygdommen udvikler sig i tre faser:

1. Den første fase kompenseres (initial cirrhose).
2. Anden fase er subkompenseret.
3. Det tredje trin er dekompenseret cirrhose (terminal).

Stadier af levercirrhose bestemmes ved anvendelse af en særlig Childe-Pugh sværhedsskala - en kvantitativ vurdering af sværhedsgraden af ​​de vigtigste tegn på utilstrækkelig leverfunktion, nemlig bilirubinniveauer i levercirrhose, kolesterol og protrombintid og graden af ​​hjerneskade på levertoksiner (encephalopati ) og ascites (akkumuleringer af fri væske i underlivet).

Hvert af tegnene bedømmes på en skala fra 1 til 3, ifølge summen af ​​punkter bestemmes sygdommens sværhedsgrad, hvilket svarer til klasserne:

• A (kompenseret stadium);
• B (subkompensation);
• C (dekompensering).

Den første kompenserede periode (klasse A på Childe-Pugh skalaen) er karakteriseret ved en mild grad af sværhedsgrad, den samlede score i beregningen er 5-6.

Kliniske manifestationer af sygdommen

Levercirrhose i den første grad (tidlig cirrhose) udvikler sig og fortsætter oftere latent (skjult), manifesteret af milde klager samt data, der indikerer utilstrækkelighed af de leverfunktioner.

Et hyppigt og vedvarende symptom er tyngde i højre eller venstre side på grund af en forøgelse af organernes størrelse - leveren og / eller milten.

Desuden kan symptomer på levercirrhose være symptomer på fordøjelsesforstyrrelser - kvalme, opkastning, diarré (hyppige flydende afføring mere end 3 gange om dagen), abdominal distension, appetitløshed eller langvarig stigning i kropstemperaturen, generel svaghed, øget træthed og nedsat præstation.

Under undersøgelsen kan lægen kun detektere en forøgelse af leverens størrelse (hepatomegali), dens overflade er jævn, konsistensen er tæt på grund af udstrækning af leverkapslen, og det kan være smertefuldt. Ofte er der en stigning i størrelse og milt (splenomegali).

Allerede i kompenseret fase er det muligt at erhverve et udseende "typisk" for levercirrhose, som er kendetegnet ved følgende egenskaber:

• boller i mundens hjørner;
• tør hud;
• edderkopper på ansigt og krop (telangiectasia);
• Palmenes rødme i området med højden af ​​tommelfingeren og lillefingeren (palmar erytem);
• hos mænd, en stigning i brystkirtlerne (gynekomasti) samt et fald i hårvækst i skægets område, overskæg, aksillære huler eller endog deres tab.

Laboratorie- og instrumentskilt:

Når der udføres laboratorieundersøgelser, kan ændringerne måske ikke detekteres, det vil sige indikatorerne ligger inden for det normale område eller kun lidt ændret.

Til tidlig diagnose udføres en ultralyddiagnose af bukhuleorganerne (ultralyd), og levercirrhose bekræfter de fire mest almindelige tegn:

• udvidelse af portrætens og miltens blodårer
• stigning i leverens størrelse med en ændring i dens struktur (heterogenitet);
• stigning i miltens størrelse
• påvisning af fri væske i bukhulen.

Derudover vil de karakteristiske ændringer blive detekteret allerede på dette stadium i studiet af biopsi - et stykke levervæv opnået ved punktering, nemlig krænkelse af strukturen - arkitektonics - af leveren med omfattende dannelse af fibrøst væv og falske lober.

Den anden fase af cirrose - subkompenseret (Childe-Pugh klasse B) er indikativ for moderat sværhedsgrad og udgør 7-9 point ved beregning.

Kliniske manifestationer

For dette stadium af cirrose er et udviklet klinisk billede karakteristisk. De første tegn på levercirrhose kan være en stigning i underlivets størrelse, næseblødninger med cirrose, søvnforstyrrelser, irritabilitet.

Objektive tegn på hvilke lægen mistænker diagnosen:

• ændre patientens adfærd, karakter og intelligens
• "Typisk" udseende med opkøb af hudens hudløshed, skader på hudens hud, tyndhed i nærvær af en stor abdomen (ascites med levercirrhose), muskelatrofi, blå mærker på kroppen, synlige vener på underlivets forvæg ("maneterhoved");
• ofte navlestreg, ødem;
• stigningen i leverens størrelse med tegn på heterogenitet i strukturen - tuberøsitet ved sondering.

Laboratorie- og instrumentskilt:

Laboratorie- og instrumentanalyser på dette stadium indikerer manglende leverfunktion:

• fald i indikatorer, der karakteriserer levers evne til at danne stoffer - niveauer af protrombin, albumin, kolesterol;
• forhøjede niveauer af bilirubin og transaminaser (ALT, AST), hvilket indikerer levercellernes død med frigivelsen i blodet af deres indhold.

Kræft af sygdommen

Relativ kompensation kan vare i årevis, men oftere udvikler dekompensation af levercirrhose før eller senere.

Levercirrose, grad 3, det vil sige det dekompenserede stadium, er klasse C på Childe-Pugh-skalaen og observeres ved alvorlig sygdom. Ved beregning af antallet af point er 10-15. Cirrose af leverstadiet 3 indikerer en massiv død af leverceller.

manifestationer

Det sidste nedbrydelige stadium af levercirrhose øger risikoen for at udvikle sådanne komplikationer af sygdommen som:

• blødning fra spiserørets udvidede åre og mave;
• spontan bakteriel peritonitis (infektiøs inflammation i bukhulenes peritoneal cover);
• hepatisk koma;
• respiratorisk svigt
• nyresvigt
• levercancer (hepatocellulær carcinom).

Desuden kan hver af dem i mangel af passende lægehjælp føre til dårlig prognose og endog døden.

Komplikationer af sygdommen er oftest forårsaget af udviklingen af ​​portalhypertension syndromet - en forøgelse af trykket i systemet i leverårene i strid med blodudstrømningen. Portal hypertension i cirrose udvikler sig i 4 faser:

• indledende - praktisk talt ingen manifestationer;
• moderat - lille dilatation af spiserøret, anterior abdominal væg, tegn på en stigning i miltens størrelse i fravær af ascites;
• udtalt - udseendet af tegn på ascites, forstyrrelser i blodkoagulationssystemet (blå mærker på kroppen, næseblod), signifikant dilatation af venerne;
• kompliceret med udviklingen af ​​ovenstående overtrædelser.

Objektivt vil den sidste stadie af cirrose blive kendetegnet ved et fald i leverens størrelse under palpation (rynke), og miltens størrelse i denne periode kan overstige leverens størrelse.

Laboratorie- og instrumentdata:

Analyserne kan normalisere niveauet af leverenzymer (ALAT, ASAT) i den biokemiske undersøgelse af blodserum, som ofte fejlagtigt fortolkes som en forbedring, men hvis der er nogen fungerende hepatocytter, og derefter ingen steder at tage enzymer.

Funktioner af terapeutiske foranstaltninger

Identifikation af årsagerne til sygdommen, det vil sige etiologi, spiller en dominerende rolle på ethvert stadium af sygdommen. Det er den etiologi, der vil påvirke, hvordan man behandler cirrose.

For eksempel i tilfælde af cirrhose af viral oprindelse bør særlige præparater anvendes mod hepatitisvirus og i tilfælde af cirrose af autoimmun oprindelse - præparater, der undertrykker inflammatorisk proces.

Absolut forbudt brug af drikkevarer indeholdende alkohol, da de fører til yderligere skader på levervævet og er uforenelige med stoffer!

Kompenseret og subkompenseret cirrose antyder, at kroppen stadig er i stand til at opretholde sine funktioner i en vis mængde. Målet med terapi er at forlænge denne tid så meget som muligt og for at forhindre den tidlige udmattelse af kroppens reserve.

Fødevarer bør være fuldstændige og let fordøjelige for at give kroppen tilstrækkelig energi og byggemateriale og skaber ikke ekstra stress på leveren.

Funktioner af magt vil afhænge af det kliniske billede: med alvorligt vægttab på grund af forringelse af fordøjelse og absorption af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, vitaminer og mineraler bør overveje anvendelsen af ​​ernæringsformuleringer, som vil blive administreret enteralt (oralt) eller parenteral (intravenøs ) af.

Når tegn på hepatisk encefalopati optræder, begrænser de indtagelsen af ​​proteiner fra mad, da deres ufuldstændige fordøjelse øger niveauet af toksiner i blodet. I tilstedeværelse af ødem anbefales det at begrænse saltindtaget og udviklingen af ​​ascites - for fuldstændigt at eliminere det (saltfri kost) foruden at begrænse vandindtag for at undgå forværring af sværhedsgraden af ​​disse symptomer.

Dagens tilstand: Moderat fysisk aktivitet, undtagen langvarig gang eller stående, samt arbejde, der øger trykket i underlivet (i skrånende stilling med løftevægte), arbejde med udsættelse for høje eller lave temperaturer og med betydelige udsving.

Det er vigtigt at skifte perioder med aktivitet og hvile for at undgå træthed for at normalisere søvn. Når sværhedsgraden af ​​processen forværres, vises en overgang til sengeleste eller halvseng, hvilket vil forbedre blodtilførslen til leveren og reducere belastningen på den.

Undtaget fysioterapi, overophedning eller hypotermi, langvarig solbadning, vaccination.

Den gavnlige indflydelse forebyggelse af komplikationer, fx tildeling intestinale antiseptiske midler og antibiotika (Enterofuril, Intetriks, Alpha normiks, ciprofloxacin) for at forhindre vedhæftning af infektiøs peritonitis dække maven (bakteriel peritonitis), samt reducere dannelsen af ​​toksiner af patogene mikroorganismer.

Til samme formål anvendes præparater af præbiotika (Hilak Forte, Inulin, lactulosepræparater) og probiotika (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

Til forebyggelse af blødning i nærvær af åreknuder anvender lægemidler, der reducerer trykket i det venøse system - beta-adrenerge receptorer af hjerte og blodkar uden selektive (Inderal, obzidan, Korgard) eller langtidsvirkende nitrat lægemidler (Monocinque administreres Monosan, Pektrol).

Patienter med tilstedeværelsen af ​​det udtrykte proces eller udvikle komplikationer kandidater til minimalt invasiv korrektion under anvendelse af endoskopiske teknikker gennem endoskopi (ligering af vene særligt ringe og filamenter, afbrydelse under anvendelse sclerosemidler), samt kirurgisk fjernelse af venerne i det specifikke område, eller af det påvirkede organ (resektion ). Derudover er det muligt at oprette bypass-ruter for blodgennemstrømning (shunting).

Forbedrede fordøjelse og leveren funktioner bidrager formuleringer af ursodeoxycholsyre (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) og gepatoprotektory andre klasser - urtepræparater (Legalog, Karsil, Hofitol) væsentlige phospholipider (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) -præparater energi og antioxidant virkning, for eksempel alfa-liposyre (Berlition, Octolipen).

At reducere symptomerne på hepatisk encephalopati virkende toksiner bindende protein natur blod præparater på basis af lactulose (Dufalac, Normase, Portalak) eller stimulering af deres deaktivering - tilberedninger af L-ornithin-L-aspartat (Hepa-Merz, Ornithin, Larnamin) og S adenosyl-L-methionin (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Man bør konstant tage vitaminkomplekser, der nødvendigvis indeholder fedtopløselige vitaminer - A, E, D, K med erstatning.

En radikal og prognostisk behandlingsmetode er donortransplantation, det vil sige transplantation. Imidlertid kan det ikke på alle stadier af cirrhose producere den rette virkning, især i det alvorlige dekompenserede stadium er der en sådan forringelse af funktionerne i alle systemer og organer i kroppen, at transplantationen muligvis ikke er tilstrækkelig effektiv og sikker.

Desværre er det umuligt at helbrede levercirrhose ved nogen af ​​de eksisterende metoder. Men med rettidig behandling til lægen er der en chance for virkelig at påvirke sygdommen og øge deres chancer for et langt behageligt liv. Ikke selvmedicinere, det er bedre at straks søge lægehjælp.

Cirrose af lever alvorligheden

Variant syndromer af levercirrhose.

Nogle forfattere har identificeret variantsyndrom af levercirrhose, når patienter med autoimmun hepatitis kan opleve symptomer på primær biliær cirrose og primær skleroserende cholangitis i henholdsvis 5 og 7% af tilfældene. Omvendt kan i 19% af patienter med primær galde cirrhose og 54% af patienter med primær skleroserende cholangitis registreres manifestationer af autoimmun hepatitis.

Sygdomme i galdevejen.

Stridninger i galdevejen, skleroserende cholangitis, primær kolestatisk hepatitis, forstyrrelser i galdeudstrømning forårsaget af cystisk fibrose, kan forårsage udvikling af primær og sekundær galde cirrhose. Bilkirrhose forekommer hos 5-10% af alle tilfælde af levercirrhose.

Metabolske sygdomme.

Hemokromatose.

Hemochromatosis er en autosomal recessiv arvelig sygdom præget af nedsat jernmetabolisme i kroppen. Som følge heraf ophobes jern i organer og væv, dets indhold i blodserum øges. Ved hæmokromatose forekommer diffus jernaflejring i leverenes hepatocytter.

Grundlaget for patogenesen af ​​Wilson-Konovalov sygdom (hepatolentikulær degeneration) er en overtrædelse af kobbermetabolisme og ophobning af dette sporelement i leveren og andre indre organer. Normalt udskilles hovedparten af ​​kobber efter absorption i tarmen i galde og urin. I Wilson-Konovalov-sygdommen akkumuleres kobber i centralnervesystemet og leveren. Levercirrose, som normalt er af makronodulær type, udvikler sig. Sygdommen opstår med en frekvens på 1: 200.000 af befolkningen, arvet på en autosomal recessiv måde.

Alpha1-antitrypsin er en proteasehæmmer med lav molekylvægt, der hæmmer aktiviteten af ​​proteolytiske midler (trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, hyaluronidase, leukocytproteaser, makrofager, mikroorganismer). 0,03-0,05% af nyfødte har et fald i alfa1-antitrypsinaktivitet. Mangel på alpha1-antitrypsin fører til en øget akkumulering af proteolytiske enzymer og efterfølgende skade på væv, hovedsageligt lunger og lever.

I nyfødtperioden har patienterne en forstørret lever, gulsot, misfarvning af afføring, mørk urin på grund af cholestasis. I løbet af laboratorieundersøgelser afslørede konjugering hyperbilirubinæmi. Endvidere kan levercirrhose udvikle sig.

Glykogenose er en gruppe af arvelige sygdomme, der er karakteriseret ved en mangel på enzymer involveret i glykogen metabolisme. Samtidig observeres overtrædelser af strukturen af ​​glycogen, dets utilstrækkelige eller overdrevne ophobning i forskellige organer og væv, herunder i leveren. Ifølge karakteren af ​​enzymatisk mangel skelnes der 12 typer glykogenose. Glycogenoser af type I, III og IV fører til levercirrhose.

Galactosemia er en arvelig sygdom præget af nedsat kulhydratmetabolisme på grund af fraværet af enzymet galactose-1-phosphat uridyltransferase. Samtidig akkumuleres galactose i blodet. Patienter har en tilbagegang i fysisk og mental udvikling, gulsot, hepatomegali. Arvet af autosomal recessiv type.

Cystisk fibrose er en arvelig systemisk sygdom af eksokrine kirtler, både slimdannende (sekretoriske kirtler i luftvejene, tarmene, bugspytkirtlen) og serøs (spyt, sved, tårer). I forbindelse med inhibering af chloridtransport og en ændring i balancen af ​​natriumioner i epitelcellerne i respiratoriske, hepatobiliære, gastrointestinale kanaler og bugspytkirtel hos patienter med cystisk fibrose observeres kongestive obstruktive ændringer i de respektive organer. Viskositeten af ​​galde stiger, som fylder galdekanalerne. Hvis denne proces er aktiv, kan der forekomme obstruktiv cirrhose i leveren, kompliceret af spiserørblad og splenomegali.

Eksponering for giftige og medicinske lægemidler.

Levercirrhose kan skyldes at tage sådanne stoffer som methotrexat, alfa-methyldopa, amiodaron, halothan, isoniazid. Disse lægemidler kan føre til fulminant leversvigt.

Derudover kan kolestatiske lidelser forårsages af chlorpromazin, erythromycin, østrogen.

Kronisk kredsløbssvigt.

Levercirrhose kan forekomme hos patienter med kronisk højre ventrikulær insufficiens (for eksempel med tricuspidventilinsufficiens og med konstrictiv perikarditis).

Levercirrose udvikler sig som et resultat af progressiv indsnævring eller lukning af leveråre.

Operationer på tarmene.

Levercirrhose skyldes rystende operationer på tarmene (anvendelse af en bypass-tarmanastomose), med en betydelig del af tyndtarmen af.