Levercirrhose, aktiv fase, blandet genese, dekompensationstrin i vaskulær type og parenkymisk subkompensationstrin (Saghistorik for en 52-årig patient)

Levercirrhose - kronisk, fremadskridende sygdom kendetegnet ved læsioner af både parenchym istromy krop med dystrofi leverceller, nodulær regenerering af levervæv, udvikling af bindevæv diffus omlejring af lobular struktur og det vaskulære system af leveren, hyperplasi af hepatiske reticuloendotheliale celler og milt og kliniske symptomer reflekterende overtrædelse blodgennemstrømning langs intrahepatiske portalkanaler, galdeudskillelse, galdeflytning, funktionelle lidelser i leveren, tegn hyperspienisme. Det forekommer relativt ofte, oftest hos mænd, hovedsageligt i mellem og alder.

Allokér: primær cirrhose i leveren samt cirrhosis,. hvor leverskade kun er en af mange manifestationer i det samlede kliniske billede af sygdommen: i tuberkulose, brucellose, syfilis, endokrine metabolske sygdomme, nogle forgiftninger, kollagenoser. "Patogenesen. Direkte skader levervæv infektiøs eller toksisk faktor ved længere tids påvirkning af immunologiske lidelser, der manifesterer sig i erhvervelses- proteiner liver antigene egenskaber og formuleringshjælpemidler til antistoffer dem. Grundlaget for primær (holangioliticheskogo) biliær cirrose er lang intrahepatisk cholestase. Ved sekundær biliær cirrhose har en værdi krænkelse af udstrømningen af galde gennem de ekstrahepatiske galdekanaler, cholangitis, produktion af antistoffer mod proteiner fra galdekanalernes epithelceller. Når alle typer af cirrhose udvikles degeneration og necrobiosis af hepatocytter, er der en udtalt mesenchymal reaktion, spredning af bindevæv, hvilket resulterer i forstyrret fliget struktur af leveren, intrahepatisk blodbanen, lymfe, galde udstrømning. Reporter intrahepatisk blodgennemstrømning forårsager hypoxi og forøger degenerative ændringer i leveren parenkym. Karakteriseret som nodal hepatocytregenerering.

Ifølge morfologiske og kliniske tegn er portræt, postnekrotisk, biliær (primær og sekundær) blandet cirrhose kendetegnet; på aktiviteten af processen - aktiv, progressiv og inaktiv; i henhold til graden af funktionsnedsættelse - kompenseret og dekompenseret. Der er også små- og stornodercirrhose og dens blandede version.

Symptomer, kursus. Sammen med en forøgelse eller nedsættelse af leverenes størrelse er præget af dens fortykkelse, samtidig splenomegali (se hepatolienal syndrom), symptomer på portalhypertension, gulsot. Ofte kedelig eller smerte i leveren, forværret efter fejl i kost og fysisk arbejde; dyspeptiske symptomer, kløe som følge af forsinket frigivelse og ophobning af galdesyrer i væv. Ved undersøgelse af patienten afslørede karakteristisk for skrumpelever "hepatiske tegn": "liver sprog" vaskulær telangiectasia ( "stjerne", "spiders") på huden på den øverste halvdel af kroppen, aritema hænder ( "lever palmer"), "lak sprog" Crimson, Ofte xanthelasma, xanthomer, fingre i form af tromler, hos mænd - gynækomasti, nedsat hårvækst på hagen og i armhulerne.

Ofte er anæmi, leuko- og trombocytopeni, øget ESR, og hyperbilirubinæmi detekteret, især i galde cirrhose. Når gulsot i urinen registrerer urobilin, reduceres bilirubin, stercobilinindholdet i fæces. Bemærk hyperglobulinæmi, ændringer i protein, sedimentprøver (sublimat, thymol, etc.).

Diagnosen er lavet ud fra det kliniske billede, laboratoriedata. Differentiel diagnostik med andre kroniske hepatopatier (kronisk hepatitis, hepatose, hæmokromatose etc.) samt afklaring af sygdommens kliniske og morfologiske form, tilvejebringelse af punkteringsbiopsi, ekkografi og leverscanning. Røntgenundersøgelse med en suspension af bariumsulfat afslører spiserør i spiserøret, især karakteristisk for portal og blandet cirrose. I tvivlsomme tilfælde anvendes laparoskopi, splenoportografi, angiografi, computertomografi.

Postnekrotisk cirrose udvikler sig som følge af omfattende hepatocytnekrose (oftere hos patienter, der har haft svære former for viral hepatitis B). Leveren er moderat forhøjet eller formindsket i størrelse, kendetegnet ved tegn på leversvigt, udtrykt svaghed, nedsat arbejdsevne i blodet bestemmes ved hypoproteinæmi (hovedsagelig hypoalbuminemia) hypofibrinogenæmi, hypoprothrombinæmi, hyppige tegn på hæmoragisk diatese.

Portal cirrhose opstår efter viral hepatitis, som følge af alkoholisme, underernæring, mindre ofte på grund af andre årsager; dets egenart er massiv proliferation af bindevævs septa i leveren, obstruktion af blodgennemstrømning langs portens intrahepatiske grene. Symptomer er forårsaget af portal hypertension forekommer tidlige ascites, åreknuder gemmorroidapnogo plexus vener i spiserøret og Cardia af maven samt subkutane navlevener udstrålende i forskellige retninger fra navlestrengen ring ( "Medusahoved"). Gulsot og laboratorie- og biokemiske ændringer forekommer relativt senere. De hyppigste komplikationer er kraftig spiserør-gastrisk og gentagen hæmorroide blødning.

Biliær cirrhose forekommer på basis af langvarig ukompliceret sygdom og manifesteres af gulsot, hyperbilirubinæmi, kløe og feber i nogle tilfælde med kuldegysninger. I serum øges indholdet af alkalisk phosphatase og kolesterol, ofte alpha (to) og beta-globuliner.

Blandet cirrhose forekommer hyppigst, har fælles kliniske og laboratorie manifestationer af alle tre former for cirrhose anført ovenfor.

Kompenseret cirrhose er karakteriseret ved patienters tilfredsstillende velvære og i nærvær af kliniske, laboratorie- og morfologiske forandringer, der er karakteristiske for cirrose, bevarelse af leverfunktionens hovedfunktioner. Decompenseret levercirrhose manifesteres ved generel svaghed. gulsot, portalhypertension, hæmoragiske fænomener, laboratorieændringer, hvilket indikerer et fald i leverenes funktionelle evne.

Behandling af inaktiv cirrose er langsomt progressiv (i mange år og årtier), perioder med langvarig remission er hyppige, medens patienterne er i tilfredsstillende sundhedstilstand og indikatorer for leverprøver, som er tæt på normale. Med aktiv cirrhose er sygdomsprogressionen hurtig (adskillige år), de kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af procesaktiviteten (feber, hyperglobulinæmi, forhøjet ESR, proteinsedimentskift) er signifikante.

Ureguleret livsstil, systematiske krænkelser af kosten, alkoholmisbrug bidrager til aktiveringsprocessen i leveren.

Den terminale periode af sygdommen, uanset cirrhoseform, er karakteriseret ved udviklingen af tegn på funktionel leversvigt med et resultat i leveren koma.

Prognosen er ugunstig med aktiv cirrhose, noget bedre (med hensyn til forventet levealder og varigheden af bevarelse af arbejdskapacitet) - med en inaktiv, kompenseret. I tilfælde af sekundær galde cirrhose bestemmes prognosen i høj grad af årsagerne til obstruktionen af galdekanalen (tumor, sten osv.) Og muligheden for deres eliminering. Prognosen hos patienter med blødning fra spiserøret i spiserøret og mave i historien forværres; sådanne patienter lever ikke mere end 1-1,5 år og dør ofte fra blødning igen.

Behandling med aktiv dekompenseret cirrose og forekomsten af komplikationer er indlagt. Tilknyt sengeleje, kost nr. 5. Når aktiviteten af processen øges, vises glukokortikosteroidhormoner (prednison - 15-20 mg / dag osv.). Med spiserør i spiserøret - astringenter og antacida; med ascites - saltfri diæt, diuretika, spironolactoner, uden effekt - paracentese. Ved alvorlig hypoalbuminæmi - plasma, albumin IV. Med dekompenseret cirrhose er leverhydrolyserer (seaprex, etc.), vitaminer B1, B6, cocarboxylase, lipo- og glutaminsyrer vist. Ved de første tegn på hepatisk encephapopati begrænser de indtag af protein i kroppen og behandler leversvigt, lidelser i vand-saltmetabolismen, hæmoragisk syndrom. For at reducere den smertefulde kløe foreskrives kolestyramin, som binder galdesyrer i tarmen og forhindrer deres reabsorption.

I galde cirrhose kompliceret af cholangitis, og i leversvigt er bredspektret antibiotika vist.

I tilfælde af sekundær galde cirrhose, kirurgisk behandling for at eliminere blokering eller kompression af den fælles galde kanal.

I tilfælde af akut blødning fra spiserørbladene - akut indlæggelse i et kirurgisk hospital, sult, tamponadeblødning med en speciel sonde med to opblåste balloner eller administration af koaguleringspræparater gennem et esophagoskop til blødende vener, laserkoagulation, udnævnelse af vi-casol, dråbepituitrin In / i, i nogle tilfælde - akut kirurgisk behandling.

Ved inaktiv cirrhosis udføres dispensarobservation af patienter (mindst 2 gange om året), vises diæt nr. 5, regelmæssig 4-5 måltider om dagen, begrænsning af fysisk aktivitet (især med portuskirrhose). Alkohol er forbudt. Nyttige 1-2 gange om året, kurser med vitaminterapi, behandling med syrepar, Essentiapé. I tilfælde af portalcirrhose med betydelige spiserørledninger eller stædige, ikke-hærdelige ascites med det formål at losse portalsystemet, pålægger profylaktisk kirurgisk en portal eller splenoral anastomose (eller andre typer operationer). Patienter med levercirrhose er delvist ufrivillige eller handicappede og skal oversættes til handicap.

Forebyggelse. Forebyggelse af epidemi og serum hepatitis, rationel ernæring, effektivt hygiejnisk og teknisk tilsyn i industrier relateret til hepatotrope giftstoffer, kampen mod alkoholisme. Tidlig behandling af kronisk hepatitis og sygdomme, der forekommer ved kolestase.

MED24INfO

V. K. MAKAROV, INFEKTIVE SJUKDER (DIAGNOSTIK, DIFFERENTIAL DIAGNOSTIK, IMMUNOTERAPI), 2001

MIXED LIVER CIRRHOSIS

Diagnosen er etableret efter patientens død ved tilstedeværelsen af omtrent samme antal små og store knudepunkter for hyperplasi. Klinisk diagnose er næsten umulig at lave (Dunaevsky OA, 1993).

Den sjældneste form. Det observeres hos 5% af alle patienter med levercirrhose (Dunaevsky OA, 1993).
I historien - tidligere kolestatisk variant af akut viral hepatitis, kronisk cholestatisk hepatitis. Andre årsager (kronisk cholecystitis, kolelithiasis, kolangitis, galveveje) er meget mindre almindelige. Alkoholmisbrug i fortiden er ikke typisk.
Hvis sygdommen er en følge af en kronisk cholestatisk variant af akut viral hepatitis eller kronisk cholestatisk hepatitis, kaldes det almindeligvis primær biliær cirrose. I det tilfælde, hvor sygdommens dannelse er forbundet med en langvarig kronisk sygdom i galdevejen, kaldes sådan galde cirrhose sekundært.
Primær biliær cirrose er meget mere almindelig hos ældre og senile patienter (Dunaevsky OA, 1993). Dette kan forklares ved, at den tidsperiode, der kræves for overgangen af kronisk cholestatisk hepatitis til galde cirrhose, er signifikant (i år) længere end for dannelsen af anden levercirrhose.
Patienterne går til lægen med klager over svær, smertefuld kløe, hudløshed. Derudover er de bekymrede for svaghed, utilpashed, dårlig appetit, nedsat præstation, markeret smerte i den rigtige hypokondrium, langvarig feber. I modsætning til cirrhosen beskrevet ovenfor er leveren forstørret, men milten er ikke håndgribelig. Tegn på portalhypertension forekommer sent, mild. Ascites kan ses efter flere års sygdom, tættere på sidste etape. Imidlertid opdages xanthomatose plaques meget ofte og i de tidlige stadier af sygdommens udvikling, især ved lokalisering på øjenlågene (Dunaevsky OA, 1993). Biliær cirrose er karakteriseret ved vedvarende høj kolestase (direkte bilirubin, total cholesterol, alkalisk phosphatase, beta-lipoproteiner). Aktiviteten af den inflammatoriske proces er minimal. ALT og ACT i mange år er inden for det normale område eller lidt forøget. Niveauet af sublimatprøve, T-suppressorer, falder signifikant i sygdommens terminale fase. Indikatorer for thymol-test, protrombinindeks i lang tid forbliver uændrede. Niveauet af immunglobulin M øges markant.

Scanningen afslører ikke funktioner sammenlignet med anden cirrose, bortset fra den relativt sjældne ophobning af miltisotopen. Ultralydsundersøgelse af leveren viser dilaterede intrahepatiske kanaler, leveren forstørres, øget echogenicitet. Sygdommen fortsætter i år og årtier.
BEHANDLING
Overvej de generelle principper for behandling af cirrose generelt:

Sengemodus, med adgang til toilettet.
Kost. Tildel tabelnummer 5. Patienter med ascites - Tabel nr. 7a (protein ikke mere end 1 g / kg patientvægt pr. Dag, saltrestriktion). Fluidforbrug - op til 1 liter om dagen.
Da lægen behandler en etableret autoimmun sygdom, er der ingen vedvarende virkning fra interferonbehandling (S. Sorinson, 1996).
Fonde er vist at kompensere for manglen på T-suppressorer (mitose, glukokortikoider). Præference bør gives til kombinationsbehandling. For eksempel foreskrives mitostatika i perioden for aktivering af processen (en stigning i ALT og ACT): AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / dag) eller 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / dag eller normalt 1 tablet på 50 mg 3 gange om dagen) eller METOTREXAT (5 mg oralt dagligt eller 1 tablet 2,5 mg to gange om dagen) i kurser på 5-7 dage.

Parallelt med mitostatika anvendes glukokortikoider. Forebyggelse (1-3 mg / kg / dag) fordeles jævnt efter 3-4 timer, da leverrytmen af glucocorticoidproduktion slettes i leversvigt. Disse doser af prednison og højere hæmmer autolyse af leverceller ved at undertrykke leukocyternes fagocytiske evne. Små koncentrationer (mindre end 1 mg / kg) har ikke en immunosuppressiv virkning, er vanedannende og kan endda stimulere auto aggressive cellekloner.
Ved de første tegn på remission (reduktion eller normalisering af aktiviteten af ALT og ACT), som vises 3-5 dage efter kombinationsbehandlingens start, afbrydes mitostatika, og dosen af prednisolon reduceres til 30 mg / dag (beregnet på præformerede lægemidler), som yderligere reduceres på 5 mg i 4-7 dage. En dosis på 5 mg / dag er "sikker" og forbliver for livet.

DISINTOXICATION-behandling (hemodez, polyglukin, reomacrodex, 5% glucoseopløsning, 0,9% natriumchloridopløsning) anbefales til en hastighed på 30-40 ml pr. Kg kropsvægt pr. Dag. Det er nødvendigt for eliminering af toksiner, immunkomplekser, produkter af cellemetabolisme, det vil sige, det er en del af immunkorrigerende terapi.
En infusion af aminosyreblandinger (vamin, levamin, polyamin, aminosteryl, aminopeptid, hepatinaminoplasm, aminosteril-N-rena, hepastaryl) med henblik på immunkorrektion med 500 ml dagligt eller 2-3 gange om ugen intravenøst. Følgende lægemidler er indiceret for leversvigt: aminoplasmisk hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - gør det muligt at korrigere aminosyreforstyrrelser ved leverinsufficiens, forbedrer proteintolerance hos patienter med levercirrhose og eliminerer symptomerne på hepatisk encefalopati.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) er en opløsning af essentielle aminosyrer, hvis forhold tillader syntese af protein i leveren i leverinsufficiens.
GEPASTERIL - har hepatoprotektiv og afgiftende virkning, reducerer niveauet af ammoniak i blodet. Specielt designet til patienter med hepatisk encefalopati.

Behandling af EDUCATIONAL-ASCITICAL syndrom

Kombinationen af spironolactoner og furosemid (i fravær af effekt i stigende doser) med samtidig infusion af en 20% opløsning af albumin (Yakovenko, EP et al., 1995) har vist sig mest godt. FUROSEMID ordineres hver anden dag eller 2 dage i træk efterfulgt af en pause på 3-4 dage. Kombineret med udnævnelsen af ALDACTON 100 mg / dag og kaliumchlorid 4 r / dag. Når et positivt resultat opnås administreres aldactonet ved 75 mg / dag og furosemid ved 20-40 mg en gang hver 10 dage. Hvis diurese er utilstrækkelig, kan du ordinere et stærkere lægemiddel, for eksempel TRIAMPUR, 2 tabletter 2 gange om dagen. Med utilstrækkelig effekt kan dosen øges til 4 tabletter pr. Dosis. Tilsvarende indtast 20% albuminopløsning. Proteinbehandling hjælper med at øge albumin og kolloid osmotisk tryk i plasma. Albumin administreres i 100 ml 2-3 gange om ugen.

Behandling af cirrhotisk encefalopati er tæt på behandling af prækoma hos patienter med akut viral hepatitis. Men når cirrhose i leveren er lovende at bruge ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL fremmer produktionen af insulin og somatotrop hormon, forbedrer proteinmetabolisme, reducerer koncentrationen af ammoniak i blodet. Tildel 2-6 g intramuskulært eller 2-4 g intravenøs bolus eller 3-6 g tre gange om dagen inde.
HEPTRAL har hepatoprotektiv aktivitet, forårsager en forbedring af leverfunktionen, reducerer kolestase, indikeres ved cirrhose af alkoholisk ætiologi. Indtast 760 mg, 4 gange dagligt, intravenøst eller intramuskulært i en dosis på 10 ml.

Baggrundsterapi (B-vitaminer, liposyre, glutaminsyre, vikasol, Essentiale). I hvert tilfælde skal du vælge de mest egnede 1-2 lægemidler.

IMMUNO CORRECTIVE THERAPY korrekt

Kompensation af den immunosuppressive funktion af T-lymfocytter kan opnås ikke kun ved anvendelse af mitostatika og glucocorticoider, men også ved at stimulere undertrykkelse ved hjælp af thymiske faktorer. THYMALIN administreres på den sædvanlige måde, det vil sige 10 mg en gang om dagen om aftenen med et kursus på 10 dage. En positiv effekt blev opnået (Yakhontova, OI, et al., 1990).

NATRIUMNUCLEINAT - Ud over at stimulere fagocytose forårsager et fald i infiltrative processer i leveren, en stigning i regenerative processer i parenchymen, en kraftig stigning i RNA i hepatocytter, et fald i deres fedme. Natriumkernen sammen med den immunostimulerende virkning udfører også en erstatningsfunktion ved anvendelse af leverceller som et yderligere materiale.
Levomizol stimulerer immunsystemet T-systemet. Ulempen er, at både antallet af T-hjælpere og T-suppressorer øges. Den maksimale handling sker i 1-1,5 måneder. Derfor er det bedre at ordinere lægemidlet parallelt med thymalin eller natriumkerninat, som har en hurtig stimuleringsvirkning, og levomizol vil forlænge denne virkning. Anbefal levomizol 150 mg en gang om dagen i 3 dage, derefter en 7-dages pause og yderligere 2 tre-dages cykler med et syv dages interval. I alt for 9 tabletter. Derudover er levomizol indikeret i levercirrhose på grund af dets evne til at undertrykke infiltrative processer og sænke dannelsen af CONNECTIVE tissue (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimulerer hæmatopoiesis, fremmer regenerering af hepatocytter, accelererer metabolske processer i leveren og normaliserer dets funktion. Tildel 2 tabletter 3 gange om dagen eller 500 ml intravenøst 1-2 gange om dagen med op til 10 dage.

Egenskaber ved behandling af levercirrhose.

Alkoholmisbrug spiller en væsentlig rolle i udviklingen af denne type skrumplever. Derfor er sådanne patienter vist lipotropiske lægemidler (vitaminer B12, liposyre, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE anbefales at ordinere 3 kapsler 3 gange dagligt samtidigt med intravenøse dråbeinjektioner på 1-2 ampuller på 10 ml 2-3 gange dagligt til 5% glucoseopløsning. Behandlingsforløbet fra 3 til 8 uger. Efter forsvinden af tegn på leversvigt går kun indførelsen af kapsler indeni.
HEPTRAL administreres på 760 mg 4 gange dagligt i løbet af 2-3 uger.

Egenskaber ved behandling af BILARY levercirrhose.

Ud over de generelle bestemmelser for al cirrose bør behandling af cholestase rettes. Til lindring af smertefuld kløe anvendes den samme medicin som i kronisk cholestatisk hepatitis (bilignin 5-10 g 3 gange om dagen, cholesteramin 4-5 g tre gange om dagen). Lipotropiske præparater er vist.
Et moderne middel til kolestase er URSODEZOXYHOLYA-ACY-syre, som foreskrives til 10 mg / kg legemsvægt pr. Dag og dets præparater.
HEPTRAL reducerer hepatocytødem, kolestase. Tildel 1 tablet 4 gange om dagen i op til 2 måneder.
MEN SHPA inducerer produktion af endogent interferon, lindrer krampe i galdekapillarerne, forbedrer galdeflowet. Injiceret intravenøst ved 4-6 ml 2% opløsning 3-4 gange om dagen.
Efter at have stoppet de kliniske manifestationer af sygdommen, der er forbundet med aktiveringen af processen, er patienter udsat for regelmæssig opfølgning på kontrolsystemet af infektionssygdomme, da der med små og store knudecirrose er infektion af andre muligt. Observation udføres gennem hele patientens levetid.

Levercirrhose af blandet etiologi

Klager hos patienten ved indlæggelse til hospitalet for guling af huden og synlige slimhinder, en forøgelse i maven og mørkningen af urinen. Begrundelsen for den kliniske diagnose: Levercirrhose i blandet (viral og toksisk) etiologi, dekompensation.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Indsendt på http://www.allbest.ru

Patientens initialer: Sh.L.V

Fødselsdato: 07/19/1974

Bopæl: Moskva

Arbejdssted: "officielt ledige"

Hospitaliseringskanal: SMP

Diagnose ved optagelse: Gulsot mekanisk.

Dato for eksamen af kurator: 05/05/2015

Primær: Levercirros i blandet (viral og toksisk) etiologi, Child-Pugh klasse B, dekompensering. Gulsot.

Baggrund: Kronisk viral hepatitis C.

klage af levercirrhose

Begrundelsen for den kliniske diagnose

Diagnosen cirrhosis er lavet til patienten baseret på

Klager: Gulning af huden og synlige slimhinder, en forøgelse i maven, mørkningen af urinen.

Anamnestiske data: Langsigtet brug af alkohol, i lang tid brug af intravenøse lægemidler, viral hepatitis C i 20 år. Anamnese af sygdommen: I løbet af de sidste 7 dage før indlæggelsen begyndte at mærke en ændring i hudens farve og synlige slimhinder, en stigning i maven i volumen.

Objektive undersøgelsesdata: Guling af huden og synlige slimhinder, abdomen "frosk" form, der øger leverens størrelse til 14-13-12 cm, palpation af leverens kant 5 cm under costalbuen.

Data Instrumental undersøgelse: ultralyd: Øget echogenicitet og echogen heterogen struktur af leveren. Forøgelse af størrelsen til 140 mm af højre lobe og 85 mm af venstre. Data for væske i bukhulen er ikke. Dataanalyser: BH-blod (total bilirubin 155, 109,1 direkte, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), koagulogram (PI Kvik 40%, INR 1,92, APTT 37,8, Fibrinogen 2,2, trombintid 16,1), urinalyse (urobilinogen 66 μmol / l, bilirubin 17 μmol / l, ketonlegemer 10 mmol / l, protein 1 g / l)

Gulsot diagnosticeres på grundlag af:

Klager, objektiv undersøgelse: Gulning af huden og synlige slimhinder.

Diagnosen af kronisk viral hepatitis C er lavet på basis af:

Anamnestiske data: intravenøs stofbrug

Serologiske undersøgelsesdata: HCV detekteret

Cirrose forekommer hos mennesker, der tidligere har haft akut viral hepatitis, og hos patienter med alkoholisk leversygdom. Kræft kan udvikle sig på baggrund af langvarig cirrhose i leveren med lyse kliniske symptomer eller latent cirrose i leveren. Anerkendelse af cirrose er baseret på den hurtige progression af leversygdom, udmattelse, feber, abdominalsmertsyndrom, leukocytose, anæmi, en kraftig stigning i ESR. Den korrekte historie af primærcancer er hjulpet af en kort historie af sygdommen, en betydelig, undertiden sten tæthed af en ujævnt forstørret lever. Med den "typiske" udgave af denne leversygdom er der vedvarende svaghed, vægttab, anoreksi, asyit, der ikke er egnet til diuretisk terapi. Ascites udvikler sig som følge af trombose af portalvenen og dens grene, metastaser til periportal knudepunkter og carcinomatose i peritoneum. Til forskel fra levercirrhose - splenomegali er endokrine metaboliske sygdomme sjældne.

Til diagnose af cirrose og primær levercancer er det tilrådeligt at anvende en leverscanning og ultralyd. Imidlertid er disse kun screeningstests, der indikerer "fokal" eller "diffus" patologi uden en bestemt diagnose.

Kriterierne for en pålidelig diagnose i primær levercancer og cirrhose er påvisning af b-fetoprotein i Abelian-Tatarinov-reaktionen, laparoskopi med målrettet biopsi samt angiografi, hvilket er særligt vigtigt for cholangioma.

Med alveolær echinokokose er det første tegn på sygdommen en stigning i leveren med sin ekstraordinære tæthed. Ofte begrænset bevægelse af membranen. Diagnostiske fejl fører til en stigning i milten hos nogle patienter og nedsat leverfunktionstest. En grundig røntgenundersøgelse hjælper med at diagnosticere, især ved brug af pneumoperitoneum, samt en leverscanning. Kriterier for en pålidelig diagnose af echinococcosis er specifikke antistoffer.

Drug terapi og dens begrundelse:

Pancreatin - enzym erstatningsterapi

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - diuretisk behandling

Omeprazol - gastroprotektor, protonpumpe blokering

Sundhedsstilstanden er forbedret, bilirubinæmi, nedsat gulsot, nedsat urinindtagelse.

Patienten rådes til at tage den foreskrevne behandling, følge en kost, undgå fysisk anstrengelse og følelsesmæssig stress.

Patienten tager lang tid medicin og lider af alkoholafhængighed.

Levercirros er udsat for første gang.

Antal patientbesøg - 3

Analysen af patientens undersøgelsesdata blev udført i dynamik i hele tilsynsperioden.

foretaget en fuldstændig klinisk analyse af patienten med læreren.

Indsendt på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Isolering af det førende kliniske syndrom af ascites. Resultaterne af laboratorie og instrumentelle metoder til forskning. Årsager til udvikling og træk ved dannelsen af cirrose. Etiotrop behandling af hepatitis C. Differentiel og foreløbig diagnose.

sag historie [12,8 K], tilføjet 12/18/2009

Analyse af de førende symptomer på leverskader og deres differentialdiagnose. Nederlaget for blodet (myeloproliferative sygdomme). Grundlaget for diagnosticering af levercirrhose i toksisk etiologi, stadium af dannet cirrhosis.

sag historie [38,4 K], tilføjet 12/14/2010

På baggrund af patientens klager, anamnese, laboratorieprøver, en undersøgelse af den endelige diagnose af "Viral cirrhosis (med en hepatitisk historie hos leveren)." Portal hypertension. " Etiologisk og patogenetisk behandling af sygdommen.

sag historie [22,9 K], tilføjet 03/16/2014

Klassificering af leversygdomme ifølge etiologi, morfologi, aktivitet og grad af funktionshæmning. Patogenese, symptomer, diagnose og forebyggelse af levercirrhose. Lindring af esophageal-gastrisk blødning. Behandling af hepatisk encefalopati.

præsentation [877,3 K], tilføjet den 19.05.2012

Ikke-lokaliserede smerter ved at bøje naturen over maven, konstant, ikke forbundet med fødeindtagelse. Åndenød med svære vejrtrækninger under svage anstrengelser. Hævelse i underekstremiteterne. Det kliniske billede og den anvendte behandling af cirrose.

sag historie [32,8 K], tilføjet den 10.11.2013

Sygdomme i leveren ikke-infektiøs ætiologi. Ændringer i de vigtigste biokemiske parametre i leversygdomme. Ultralydsundersøgelse af leveren. Metoder til biokemisk forskning. Ændringer i biokemiske parametre i toksisk cirrose.

afhandling [1,0 M], tilføjet den 03/18/2016

Patologi, kliniske manifestationer af cirrose. Levermikroskopi. Childe Pua klassificering. Diagnose, komplikationer, behandling, kost. Behandling af edematøst syndrom og hepatisk encefalopati. Lindring af esophageal-gastrisk blødning.

præsentation [879,8 K], tilføjet den 13-03-2016

Årsager til kronisk progressiv proces i leveren. De vigtigste faktorer patogenese af levercirrhose. Kliniske tegn på sygdommen og karakteristika af mulige komplikationer. Diagnose af levercirrhose, dens behandling og metoder til forebyggelse.

præsentation [175,2 K], tilføjet den 09/28/2014

Særlige tegn på cirrose og hepatitis. Dyb metodisk glidende topografisk palpation på Obraztsov-Strozhesko. Behandling af levercirrhose. De vigtigste symptomer på constrictive perikarditis, lever echinococcosis og kronisk hepatitis.

sag historie [25,5 K], tilføjet 10/28/2009

Systemiske manifestationer i hepatitis, former for strømning. Egenskaber ved akut viral hepatitis A. Alkoholskader i leveren. Udviklingen af akut cyklisk form. Hepatotrope vira, der forårsager leverskade. Postnekrotisk cirrose i syfilis.

præsentation [6,1 M], tilføjet den 11/20/2014

Arbejderne i arkiverne er smukt indrettede i overensstemmelse med universiteternes krav og indeholder tegninger, diagrammer, formler mv.
PPT, PPTX og PDF-filer præsenteres kun i arkiver.
Vi anbefaler at downloade arbejdet.

Levercirrhose

Krupnouzlovoj (postnekrotisk cirrhose)

. Regenerater af hepatisk parenchyma i form af store knudepunkter er omgivet af brede lag af bindevæv. enkelt stadium af cirrhotic processen. Det afspejler en slags balance mellem løbende skade på parenchymen og den regenerative kapacitet i leveren. Den etiologiske klassifikation af cirrose er som følger. Erhvervede former Alkoholcirrhose Cirrose efter hepatitis eller viral infektion (posthepatitis, postviral) Cirrose af ukendt ætiologi. Cryptogenic indiske børns cirrhose. Bilskirrhose, primær sekundær (på grund af obstruktion af galdevejen)

Anden og uspecificeret levercirrhose (K74.6)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

bemærkning
Denne underposition omfatter følgende yderligere firecifrede levercirrhosiskoder:
- Levercirros, uspecificeret (K74.60);

- kryptogenisk;
- makronodulyarny;
- mikronodulær;
- blandet type;
- portal;
- Postnecrotic.

Undtaget fra denne underrubrik:

Således beskrives levercirrhose, kodet i denne underposition, som et klinisk morfologisk syndrom med uforklarlig eller uspecificeret ætiologi.

morfologi

Fraværet af selv et af disse tegn gør det umuligt at kalde processen cirrhose.

Yderligere tegn på cirrhose (ikke altid detekterbare) kan være:
- hepatocytdystrofi (hydropic, ballon, fedt);
- hepatocytnekrose.

3. Klassificering
3.1. En populær tidligere klassificering var baseret på størrelsen af regenereringsknuder, da det blev antaget, at små (mindre end 3 mm) knuder er karakteristiske for giftige (alkoholiske) cirrhose og store - for virusskader. I øjeblikket er et sådant årsag-og-effektforhold tvivlsomt. De beskrivende udtryk "mikronodulære", "makronodulære", "ujævne" er uden klinisk betydning.
3.2. Biliær- og portalcirrhose er morfologisk praktisk talt ubestridelig i sidste fase.

4. Clinic
Den kliniske manifestation af cirrose er kronisk eller uspecificeret hepatisk svigt. Forskellene i kodning ligger i, at leversvigt primært beskrives som et klinisk og laboratoriesyndrom og levercirrhose - som en klinisk og morfologisk.

Flow periode

Afhængig af mange faktorer dannes levercirrhose i perioder fra flere uger til flere år.

klassifikation

Klinisk klassifikation

1.1 Med kompenseret levercirrhose:

- portalhypertension (ascites, spiserør i spiserøret, mave, endetarm, blødning fra varicose noder, hepatisk encefalopati, gulsot).

2. Ifølge kliniske og laboratoriefunktioner:

2.3 For klassificering ved sværhedsgrad anvendes Child-Pugh klassificering af hepatocellulær funktion i levercirrhose (se tabel nedenfor).

- klasse C (dekompenseret): 10-15 point.

2.4. MELD / PELD skalaer
Siden 2002, som en del af et amerikansk levertransplantationsprogram, er en model af leversygdom i slutstadiet blevet brugt som et scoringssystem designet til at vurdere den relative sværhedsgrad af leversygdom. I pædiatri kaldes en lignende skala PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) og bruges til at vurdere sværhedsgraden af processen hos børn under 12 år.

Resultatet på MELD pointsystemet spænder fra 6 til 40 point. Skalaen bruges også til at forudsige dødelighed i de kommende 3 måneder og bestemme hastigheden af den krævede levertransplantation.

Morfologisk klassifikation
Foreslået af World Hepatology Association (Acapulco, 1974) og WHO (1978). I øjeblikket mister den praktiske værdi.

Etiologi og patogenese

I. Etiologi

1. Identificerede etiologiske faktorer:

1.1 Fælles årsager til cirrose er generelt:
- viral hepatitis B (± HDV) og C - 10-40% af al cirrose;

Bemærk. Således i denne underkategori er kun levercirrhose kodet, som anført i det i afsnittet "Sammendrag". Cirrose med angivelse af etableret ætiologi er kodet i andre underkategorier.

2. Kryptogen cirrose
Cirrhosis ætiologi kan ikke etableres hos ca. 10-35% af patienterne. En sådan cirrhosis anses for at være kryptogen. Mere end 50% af patienterne, der tidligere havde været diagnosticeret med idiopatisk kronisk hepatitis eller kryptisk cirrhose, kan detektere hepatitis C.
Ifølge andre forfattere omfatter gruppen kryptisk cirrose primært et vist antal levercirrhose observeret hos migrantbørn (Antiller, Reunion, Iberiske Halvø, Nordafrika), hvis oprindelse antyder ernæringsfaktorer (ikke bevist på grund af manglende epidemiologiske data ). Med fuldstændig sikkerhed kan vi kun bemærke fraværet af alkoholisk cirrose hos børn.

II. obduktion

epidemiologi

Alder: For det meste moden alder

Kønforhold (m / f): 2

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

diagnostik

2. FEGDS.
Gennemførelsen nødvendigvis efter diagnosen. Det bruges til at bestemme sværhedsgraden af åreknuder. I hans fravær gentages endoskopisk undersøgelse med intervaller på 3 år.

Spiserøret i spiserøret:

3. Leverbiopsi med histologisk undersøgelse af biopsi - betragtes som "guldstandard" af diagnosen. Vanskeligheden ved diagnose er forbundet med utilstrækkelig materialeudtagning, ukorrekt udvalgte steder til biopsiprøveudtagning.
Metoden bruges til at bestemme indekset for fibrose og indekset for histologisk aktivitet på skalaerne METAVIR, Ishak, Knodell. Leverbiopsi kan udføres ved acceptable koagulationshastigheder (INR mindre end 1,3 eller protrombinindeks mere end 60%, blodplade tæller mere end 60x10 9 / l). For at reducere risikoen for komplikationer udføres proceduren under ultralydskontrol.

4. Fremgangsmåden for indirekte elastografi af leveren udføres ved anvendelse af et FibroScan-apparat (EchoSens, Frankrig). Metoden er baseret på ultralydsmåling af hastigheden og fordelingen af mekaniske vibrationer, kunstigt skabt af apparatet på levervævet. Ultralyd elastografi er ikke egnet til patienter med fedme, da signalet kun passerer gennem et væv fra 25 til 65 mm tykt. Analyse af brugen af metoden viste, at dens værdi ved detektering af cirrose er højere end med andre stadier af leverfibrose.

Levercirrhose af blandet oprindelse

Sengemodus, med adgang til toilettet.
Kost. Tildel tabelnummer 5. Patienter med ascites - Tabel nr. 7a (protein ikke mere end 1 g / kg patientvægt pr. Dag, saltrestriktion). Fluidforbrug - op til 1 liter om dagen.
Da lægen behandler en etableret autoimmun sygdom, er der ingen vedvarende virkning fra interferonbehandling (S. Sorinson, 1996).
Fonde er vist at kompensere for manglen på T-suppressorer (mitose, glukokortikoider). Præference bør gives til kombinationsbehandling. For eksempel foreskrives mitostatika i perioden for aktivering af processen (en stigning i ALT og ACT): AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / dag) eller 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / dag eller normalt 1 tablet på 50 mg 3 gange om dagen) eller METOTREXAT (5 mg oralt dagligt eller 1 tablet 2,5 mg to gange om dagen) i kurser på 5-7 dage.

DISINTOXICATION-behandling (hemodez, polyglukin, reomacrodex, 5% glucoseopløsning, 0,9% natriumchloridopløsning) anbefales til en hastighed på 30-40 ml pr. Kg kropsvægt pr. Dag. Det er nødvendigt for eliminering af toksiner, immunkomplekser, produkter af cellemetabolisme, det vil sige, det er en del af immunkorrigerende terapi.
En infusion af aminosyreblandinger (vamin, levamin, polyamin, aminosteryl, aminopeptid, hepatinaminoplasm, aminosteril-N-rena, hepastaryl) med henblik på immunkorrektion med 500 ml dagligt eller 2-3 gange om ugen intravenøst. Følgende lægemidler er indiceret for leversvigt: aminoplasmisk hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - gør det muligt at korrigere aminosyreforstyrrelser ved leverinsufficiens, forbedrer proteintolerance hos patienter med levercirrhose og eliminerer symptomerne på hepatisk encefalopati.

Behandling af EDUCATIONAL-ASCITICAL syndrom

Behandling af cirrhotisk encefalopati er tæt på behandling af prækoma hos patienter med akut viral hepatitis. Men når cirrhose i leveren er lovende at bruge ornitsetil, Heptral.

Baggrundsterapi (B-vitaminer, liposyre, glutaminsyre, vikasol, Essentiale). I hvert tilfælde skal du vælge de mest egnede 1-2 lægemidler.