Levercirrhose

Skrumpelever - et sidste trin en række kroniske inflammatoriske sygdomme i leveren, som er karakteriseret ved tab af hepatocytter til dannelse knudepunkter, og regenerere bindevæv webs krænkelse portocaval blod og alle kropsfunktioner. Tre hovedpunkter følger af definitionen. For det første er det ikke en uafhængig sygdom, men resultatet af mange patologiske processer, der forekommer i leveren parenchyma. Sekund, når der er en udtalt diffus skrumpelever omstrukturering af hepatisk væv med betydelig masse tab af hepatocytter, overtrædelse arkitektoniske hepatiske lobules, danner i deres sted knudepunkter fra metaplazirovannyh-regenererer celler omgivet af bindevæv septa kraftfuld. For det tredje fører en sådan destrukturisering af leveren væv til en krænkelse af portocaval blodgennemstrømning i leveren og alle dets funktioner.

Etiologi og patogenese

I lang tid blev kronisk alkoholforgiftning betragtet som den eneste årsag til cirrose. Alkohol er et hepatotoksisk stof, hvilket fører til fedthedgeneration af leveren. I efterfølgende år blev levercirrhose detekteret hos patienter, der ikke drikkede alkohol, men havde viral hepatitis. Dette forhold ses hos 60-80% af patienterne. Antallet af virus, der forårsager hepatitis, er konstant stigende og i dag er der mere end ti slags dem, de mest almindelige sygdomsfremkaldende agenter er hepatitis vira A, B, C, D. trænge ind i hepatocyt, de forårsager ødelæggelse af celler. Hvis patienten ikke dør i den akutte periode af sygdommen fra leversvigt, erstattes de døde hepatocytter med regenererende celler og bindevæv, og levercirrose udvikler sig.

Ikke desto mindre har mange forskere kaldt den anden mest almindelige årsag til levercirrhose. Ifølge deres data kan kronisk alkoholforgiftning i en årrække føre til ødelæggelse af hepatocyt og hepatisk lobule. Andre forskere mener, at alkoholmisbrug og relaterede leverændringer (fedtdegeneration) kun er en gunstig baggrund for viral invasion - den egentlige årsag til sygdommen.

Narkotika og kemiske forgiftninger er af stor betydning i forekomsten af ​​kronisk hepatitis og levercirrhose. Kendt levertoksicitet af fluorholdige inhalationsanæstetika (halothan), antibiotika (erythromycin, rifampicin), antituberkuløse midler (isoniazid), antiinflammatorisk (paracetamol) og antikonvulsiva (natriumvalproat, i kombination med phenobarbital), antidepressiva (amitriptylin). Nogle af dem er syge i lang tid og uden passende lægeligt tilsyn. Kemisk produktion, laboratorier, landbrugskemikalier, forurening af husholdninger og transport kan medføre en forøgelse af koncentrationen af ​​giftige stoffer i luften, vand, jord og mad. De kan akkumulere i kroppens væv og forårsage immune og autoimmune processer i leveren, hvilket forårsager degeneration, metaplasi og død af hepatocytter.

En væsentlig rolle i cirrhos etiologi tilhører talrige metaboliske lidelser i kroppen forbundet med genetiske enzymatiske lidelser. Disse omfatter hæmokromatose, Wilsons sygdom, a-1-antitrypsinmangel og en række andre lidelser. Hemokromatose er forbundet med overdreven ophobning af jern i blodet. Samtidig akkumuleres det i levercellerne og bidrager til udviklingen af ​​cirrose. Med Wilsons sygdom er der en overdreven ophobning af kobber i blodet og væv i kroppen. Dette fører til dysfunktion af centralnervesystemet og levercirrhose. Med mangel på antitrypsin udvikler emfysem og cirrose.

Årsagen til levercirrhose kan være en inflammatorisk proces af bakteriel karakter i galde systemet, hvor kolestase, cholangitis, microabstation og hærdning af leverenvæv udvikles. Lignende ændringer kan forekomme som følge af parasitisk invasion af leveren (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, etc.).

Kroniske og akutte sygdomme i det kardiovaskulære system kan forårsage portalhypertension og leverforandringer, der er karakteristiske for cirrose. Således en forøgelse af trykket i den øvre hulvene på grund skleroserende pericarditis, hjertedefekter med højre ventrikel, Takayasu sygdom (stenose af den øvre hulvene) kan dramatisk portacaval hindre blodgennemstrømning i leveren og resultere i skrumpelever. Lignende ændringer observeres i Badd-Chiari-sygdom - sklerose og trombose i levervejerne på niveau med deres sammenfald med den ringere vena cava.

På trods af de betragtede mange kendte årsager til levercirrhose er der patienter, der lider af denne sygdom, som ved omhyggelig undersøgelse ikke kan finde anamnese eller laboratorieangivelser af årsagen. I sådanne tilfælde nævnes kryptisk cirrose af leveren, som forekommer hos 5-15% af patienterne.

Fig. 77. Levertype med lille knudepunkt (A) og stor knude (B) cirrose

Makroskopisk, i tilfælde af levercirrhose er der en forøgelse eller nedsættelse af organets volumen, en farveændring fra kirsebærbrun til "mursten" eller grå. Overfladen af ​​leveren bliver ujævn, konsistensen er mere tæt. Små knude og stornoder former for cirrhosis er kendetegnet. I tilfælde af en lille knudeform er knudepunkterne af samme størrelse med en diameter på mindre end 3 mm. De fleste forskere mener, at den lille knudeformular er karakteristisk for sygdommens tidlige stadie og er mere almindelig hos alkoholisme, galdeblindobstruktion, svækket venøs blodudstrømning, hæmokromatose (figur 77).

I form af SKD er knudepunkter i forskellige størrelser meget større end 3 mm i diameter. Nogle af dem når flere centimeter. Bindevæv septa mellem knuderne er ofte brede, trukket ind og ligner ar. Deres sværhedsgrad afgør den grå farve i leveren og reduktionen af ​​dens størrelse. Som regel styrkes venøsmønsteret på det ligamentale apparat i leveren og peritoneum i dets umiddelbare nærhed. På samme tid observeres ofte hudens hud og indre organer. De samme knuder og tætte bindevævslommer er synlige på snittet, det venøse mønster i leveren er udtømt, vævfarven er orange eller grå.

Mikroskopisk undersøgelse af den lobulære struktur af leverparenchyma med et karakteristisk arrangement af venøse blodkar, arterioler og galdekarillærer fordrejes. I stedet for de hepatiske lobler defineres regenerere noder, der består af afrundede, tilfældigt liggende celler af forskellig størrelse. Portal bihuler og central venen er fraværende eller skarpt deformeret. Noder er omgivet af brede lag af bindevæv med sjældne venøse, arterielle skibe og galdestrømme (figur 78).

Fig. 78. Mikroskopisk billede af levercirrhose:

A - noder regenererer; B - brede bindevævshoppere

Det kliniske billede og data om objektiv forskning

Det kliniske billede i levercirrhose kan være meget forskelligartet og afhænger af sværhedsgraden af ​​ændringer i leveren parenchyma og dens funktionelle tilstand. Kun halvdelen af ​​alle patienter med levercirrose, gå til lægen klager over ømme smerter i højre øvre kvadrant, følelse af tyngde i maven, dårlig appetit, tidlig mæthed, abdominal udvidelsen, træthed, mørk urin efter indtagelse af alkohol og andre fejl i kosten. Ofte indikerer patienter overført hepatitis, alkoholmisbrug, stofmisbrug. Ved undersøgelse er huden tør, af en grå-gul farve, fødevaren er normal eller reduceret, og maven virker uforholdsmæssigt forstørret. På den fremre mavesvæg er det ofte mærkbart forstærket venøst ​​mønster. På palpation af maven, er forkanten af ​​leveren, som falder ned under costalbuen, tæt på berøring. I ufuldstændige patienter er det muligt at bestemme den kuperede overflade af leveren. Percussion ofte bestemt fri væske i bughulen skråninger, dens store volumen (5-8 liter) forårsager en stigning i spændingen og maven, "udsving" af den forreste bugvæg når tappet hans fingerspidser.

Ca. 30% af patienterne lærer om levercirrhose som et uheldsmæssigt fund under undersøgelsen for en anden patologi eller under en opfølgende undersøgelse. De klager ikke og mener ikke, at de er syge, fordi de fortsætter med at udføre deres sædvanlige arbejde og nogle angst (nagende smerter i den rigtige hypokondrium, en stigning i maven osv.) Forklares af andre grunde.

Ca. 20% af patienterne indlægges på hospitalet med komplikationer af levercirrhose - akut leversvigt, intense ascites, blødning fra esophageal varices. Sværhedsgraden af ​​akut leversvigt kan være anderledes - fra udseendet af næppe mærkbar gulsot til leveren koma. Ofte i sådanne tilfælde er der tegn på, at patienten har alkohol eller stofafhængighed, kronisk hepatitis, levercirrhose. Synes hudens yellowness, mørkningen af ​​urinen, reduktion af dets daglige volumen, en stigning i underlivet, en krænkelse af patientens sind fra hæmning og utilstrækkelig respons på hændelser før forgiftning delirium og koma. Sommetider begynder ascites i sådanne patienter at vokse kraftigt. Begrænsning af væskeindtag og brug af diuretika forårsager ikke den ønskede effekt. Stigningen i ascites fører til respirationssvigt, manglende evne til at være i vandret position (spændte ascites). Ofte, under fysisk anstrengelse forekommer stress, vægtløftning, hoste, bøjning af kroppen fremad, opkastning af næsten uændret blod, reduktion af blodtryk og bevidsthedstab. Blødning kan være ret rigeligt, hvilket fører til alvorlig anæmi, og nogle gange dødelig. Hos patienter med markante ændringer i leveren parenchyma og dekompensation af dets funktion kan alle 3 af de anførte komplikationer observeres (leverinsufficiens, ascites, blødning fra esophageal varices). Ofte dør disse patienter af progressiv multipel organsvigt eller blødning.

Forløbet af levercirrhose afhænger af alvorligheden af ​​ødelæggelsen af ​​levervævet og patientens overholdelse med et beskyttelsesregime. Hvis akut hepatitis, den underliggende årsag til cirrose, var mild, blev diagnosticeret og behandlet tilstrækkeligt, og patienten følger en kost med undtagelse af krydret mad og alkohol, kan levercirrhose udvikle sig meget langsomt. I sådanne tilfælde forbliver 50% af patienterne 10 år efter påvisning af sygdommen kompenseret. Primært alvorlig destruktiv proces i leveren med udvikling af stor cirrhose, nedsat diæt og alkoholmisbrug fører hurtigt til dekompensering af leverfunktion og udvikling af alvorlige komplikationer såsom leverinsufficiens, ascites, blødning fra esophageal varices, hvilket forværrer sygdommens prognose. Endvidere forbliver kun 16% af patienterne i live i 5 år.

Laboratorie- og instrumentdiagnostik

Afhængig af sværhedsgraden af ​​morfologiske og funktionelle ændringer i leveren kan diagnosen cirrhose være vanskelig eller meget enkel. Det er klart, at i mangel af klager er kliniske og laboratoriemæssige manifestationer meget vanskelige at foretage en korrekt diagnose. Dette kan hjælpe anamnesiske indikationer af viral hepatitis, information om eksisterende eller tidligere alkohol eller stofmisbrug, fysiske tegn på leverforstørrelse og tilstedeværelse af ascites. Laboratoriedata kan vise en lille stigning i serum bilirubin, galdepigmenter i urinen. Med forværring af kronisk hepatitis øges niveauet af transaminaser og alkalisk fosfatase.

Som instrumentelle metoder til diagnosticering ved hjælp af ultralyd, dupleksscanning (Doppler), computertomografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi. Ultralyd kan vise en forstørret lever, fortykkelse af sit væv, bredden af ​​de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, forekomsten af ​​calculi i galdevejen, størrelsen og densiteten af ​​bugspytkirtlen, tilstedeværelsen af ​​frit væske i skrånende abdominalområder. Duplex scanning giver dig mulighed for at bedømme stigningen i diameteren af ​​portalvenen og nedsætte blodgennemstrømningen i den. Når computertomografi skal være opmærksom på leverens størrelse og densiteten af ​​levervæv, diameteren af ​​de intrahepatiske galdekanaler og blodkar, homogeniteten af ​​leverenvæv, tilstedeværelsen af ​​væske i bukhulen. Med fibrogastroduodenoskopi kan man se tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​esophageal varices, morfologiske forandringer i maven, tolvfingertarmen og Vater papilla. Laparoskopi giver dig mulighed for at vurdere leverens størrelse og farve, arten af ​​dens overflade, styrke det venøse mønster af leverslangen i leveren, tilstedeværelsen af ​​ascitisk væske. Under laparoskopi kan en kniv eller punktering biopsi af leveren udføres for at vurdere morfologiske forandringer i levervævet.

En omfattende undersøgelse giver dig mulighed for at foretage en diagnose (levercirrhose) og udelukke en anden patologi med lignende manifestationer. Differentialdiagnosen udføres med kolelithiasis og dens komplikationer, mavepatiologi, tolvfingertarm og akut pankreatitis samt onkologiske sygdomme i disse organer. Til differentialdiagnostik anvendes de samme instrumentelle metoder.

Levercirrhose blev først beskrevet af Laennec i 1819. I denne periode fremkom vigtige resultater af forskning i etiologi, patologisk anatomi, klinik, diagnose og behandling af denne sygdom. I de fleste tilfælde behandles akutte og kroniske leversygdomme med terapeutiske metoder. Kirurgiske indgreb udføres kun med komplikationer, som truer patientens livsintensive ascites, blødning fra esophageal åreknuder. Udviklingen af ​​kirurgisk behandling af disse forfærdelige komplikationer har gået langt fra evakueringen af ​​ascites til levertransplantation. Mange store kirurger har lagt deres mærke på denne vej. NN Ekk (1877) foreslog ideen om portokaval anastomose; Vidal (1903) udførte for første gang portokavalfistelen hos en patient med ascites; Whipple, Lord (1945) begyndte at anvende en portokaval anastomose til blødning fra esophagusens blodårer; Blakemore (1950) foreslog en sonde med balloner til at komprimere esophagusårene under blødning; F. G. Uglov (1952) udførte for første gang en portokavalanastomose i Sovjetunionen; T. Starzl (1967) udførte den første succesrige levertransplantation. I øjeblikket fortsætter søgningen efter optimale metoder til medicinsk og kirurgisk behandling af leversygdomme og deres komplikationer.

Da cirrose i leveren ledsages af irreversible organiske ændringer, er behandlingen af ​​denne sygdom en vanskelig opgave. Dens essens er at skabe et beskyttende regime for leveren og forhindre den hurtige udvikling af processen. Primært er dette overholdelse af kost og kost, brugen af ​​vitaminterapi, hepatoprotektorer, hormoner. Det vil sige, behandlingen af ​​denne sygdom er mere konservativ.

Kirurgisk behandling anvendes kun til komplicerede sygdomsformer - i modsætning til konservative behandlingsmetoder (den såkaldte resistente), intense ascites, samt blødning fra spiserørledninger. Langt de fleste af disse metoder er palliative i naturen, da de tager sigte på at eliminere sygdommens vigtigste manifestation - ascites, stopper blødning fra spiserørbladene. Kun de sidste 20 år er det blevet muligt at behandle cirrose og dets komplikationer ved levertransplantation takket være transplantationens succes.

Levercirroseoperation

Funktioner af cirrhosis i hepatitis C

Levercirrhose i hepatitis C er en diffus fibrose med nedsat struktur af levervævet, især det hepatiske lobulat. Skibets struktur og placering er overtrådt. Unormale bindevæv ar og knuder dannes. Strukturen af ​​leveren ændres irreversibelt.

De vigtigste karakteriserende faktorer i sygdommen

Hepatitis C tager et tillidsfuldt andet sted blandt andre årsager til levercirrhose (19,1-25,1%). Han hedder den "blide morder". Det kan være næsten asymptomatisk, selv når virussirrhose begynder at danne sig. Og kun med sin progression og komplikationer vender patienten sig til en læge. Men det kan være for sent. Cirrhosis har en konstant progressiv kurs.

Kronisk hepatitis og levercirrhose er præget af en gradvis ændring og degenerering af leverceller. De kan ikke længere udføre deres vitale funktioner for kroppen og erstattes af bindevæv. Det danner knuder af forskellig størrelse. Afhængig af dette er der en fint knuderende (op til 3 mm) og en stor nodulær (mere end 3 mm) type cirrotisk forandring i leveren. Mulig og blandet cirrose.

På grund af degenerationen af ​​leverens struktur og udbredelsen af ​​knuder forstyrres blodtilførslen til leveren. Noder skifter og klemmer blodkar. Samtidig falder deres lumen eller forsvinder helt. Det samme bindevæv spirer vascular collaterals ekstremt dårligt. Som et resultat kan selv de resterende fuldt levedygtige hepatocytter ikke tage et normalt blodvolumen og udføre deres funktioner.

Gennem skibene, som stadig er i stand til at udføre deres funktioner, er blodstrømmen under stort pres. Shunts er dannet inde i leveren, der forbinder portalvenen med leverenæerne. Som et resultat øges blodtrykket i portalvenen. På grund af overløb og nedsættelse af portflatens blodgennemstrømning udvikler omløb (sikkerhedsstillelse) blodcirkulationen. Der er en omfordeling af blod i esophagusårene og den øvre tredjedel af maven. Og allerede i disse årer øges blodtrykket.

Gradvist, som følge af overdistension med blod, ændrer de varicose, deres vaskulære bliver tyndere. Det er farligt og endog dødelig komplikation - deres brud og blødning.

I lang tid kan viral cirrose ikke manifestere sig helt. Følelsen af ​​konstant træthed og ubehag i hypokondrium til højre og flatulens skyldes mennesker for kedelig rytme af liv og usund kost.
Sværhedsgraden af ​​cirrhose manifestationer afhænger af dets aktivitet, stadium og generelle tilstand af kroppen.

Det er muligt, men ikke nødvendigt, gulning af huden og sclera. Over tid deformeres fingers endefalang på hænderne på typen "trommestifter" og negle af typen "urbriller".

Karakteriseret af vægttab. Det forklares af et fald i massen af ​​fedtvæv og atrofiske forandringer i musklerne.

Levercirros finder sted i tre faser:

1. Under patientens kompensationsfase vises esophageal varianter af spiserøret, og indekserne af hepatiske blodprøver ændres.
2. I den subkompenserede fase klager patienterne om svaghed og træthed uden tilsyneladende grund. I maven konstant tilstødende flatulens.
3. I den sidste dekompenserede fase følger komplikationer af cirrose. Denne fase er den sværeste. Desværre oplever ikke mere end 40% af patienterne det.

Alle komplikationer af cirrose er yderst alvorlige.

Leversvigt

Som et resultat af et fald i antallet af fungerende leverceller reduceres neutraliseringen af ​​giftige stoffer fra tarmene, herunder ammoniak, og de kommer ind i blodet og derfra til andre organer og hjernen. Hepatisk encefalopati slutter sig.

Patienter bliver ængstelige, irritabel, forstyrret søvn. Over tid kommer desorientering i rum og tid, såvel som i sin egen stat, til. Mulig overgang til hepatisk koma. Et fatalt resultat er højst sandsynligt.

Ascites er karakteriseret ved ophobning af ascitesvæske i bukhulen. Dens fysiologiske volumen er ca. 150 ml. Hos patienter med decompenseret skrumpleveri kan mængden nå op på 10 eller flere liter. Denne væske begynder at stikke op i bunden af ​​brysthulen. Som følge heraf udvikles respiratorisk og hjertesvigt. Med ascites er patientens levetid omkring 5 år.

Portal hypertension

Det manifesteres af spidsvækkede åreknuder i maven og spiserøret, en forstørret milt. Ærder på underlivets hud ("hovedet på en vandmænd") overløb og udvide.

Blødning fra spiserør i spiserør og mavesår.

Blødning fra spiserør og mavesår er en alvorlig, livstruende komplikation. Åbenene er tynde, deres volumen er stor, så et sådant fartøj falder ikke sammen, og det er ekstremt svært at trombere.

Desuden reduceres evnen til at producere blodkoagulationsfaktorer som følge af unormal leverfunktion. Efter det første tilfælde af blødning forekommer død i 30-50% af tilfældene. Af disse kommer mere end halvdelen af ​​blødningen igen.

Infektiøse komplikationer. På grund af nedsat immunitet er patienter med hepatitis C og cirrhose tilbøjelige til at udvikle infektiøse komplikationer. Mulig udvikling af spontan bakteriel peritonitis. Temperaturen stiger, maven gør ondt, følelsen af ​​opblødning øges. Hos 70% af patienterne, der har undergået en sådan peritonitis en gang om året, gentages det. Med laparotomi findes årsagerne til peritonitis normalt.

Hos patienter med virussirrhose bestemmes en større procentdel af levercancer.

Flere organsvigt er en ekstremt alvorlig komplikation. I dette tilfælde er der en fejl i flere systemer.

Behandling af patienter med diagnose af kronisk hepatitis og cirrose har til formål at bremse udviklingen af ​​viral cirrose og symptomatisk reduktion af kliniske manifestationer.

Antiviral behandling tager sigte på at reducere titer af hepatitis C.
For at reducere portalhypertension, især med udvidede spiserør i spiserøret, anbefales et fald i trykket i portalvenen. For at gøre dette skal du bruge b-blokkere eller vasodilatorer. Med tilbagefald af blødning fra esophagusårene, er endoskopisk kirurgi mulig med hærdning af spiserøret.

At reducere ascites ordineret kost uden salt, diuretika.

I svære ascites udføres paracentese for at fjerne fluid fra bukhulen.

I tilfælde af blødningsblødning udføres terapeutisk hæmostatisk (blodstop) terapi, genfyldes de manglende koagulationsfaktorer.

I tilfælde af ustoppelig blødning udføres en ballon tamponade af esophageal vener.

Indikationen for operationen fortsætter blødning med ineffektive andre metoder. En erstatning blodtransfusion er i gang. Med en ordentlig behandling og en ansvarlig holdning til ham, klarer patienten symptomatisk at forbedre livskvaliteten og sænke cirrose.

Symptomer og metoder til behandling af portalhypertension

Intern blødning, dyspepsi (fordøjelsesbesvær), åreknuder i de indre organer og ascites (ophobning af effusion i peritoneum) er hovedtegnene for portalhypertension (PG). Behandlingen udføres af lægemiddel- og kirurgiske metoder. Hovedmålet med terapi er normalisering af blodtrykket i leverenes skibe, kompensationen for alvorligt blodtab og eliminering af de vigtigste manifestationer af leversvigt.

Portal hypertension - hvad er det?

Ved portal hypertension menes et symptomkompleks, der opstår som følge af en stigning i hydrostatisk tryk i blodkarillærerne i leveren. Udviklingen af ​​drivhusgasser skyldes i høj grad en stigning i enkelte sektioner af vaskulærlejet i kirtelet. Den mest almindelige årsag til degenerative processer er levercirrhose, som er karakteriseret ved en ændring i organets vævsstruktur.

Der er flere hovedmekanismer til udvikling af drivhusgasser, blandt hvilke er:

• en stigning i blodgennemstrømningen i portårepuljen
• fibrøse adhæsioner, der skaber en hindring i vejen for blodudstrømning fra leveren;
• Tilstedeværelsen af ​​bypasskanaler med blodudstrømning, som er placeret mellem portalbeholderne og den systemiske blodstrøm.

Afhængig af forekomsten af ​​områder med højt venetryk i kapillærerne og selve lokaliseringsstedet er der flere former for PG:

1. præhepatisk - som følge af dannelsen af ​​en venøs blok i portalvenen, som ligger uden for leveren;
2. intrahepatisk - udvikler sig, når dannelsen af ​​forhindringer for normal blodgennemstrømning langs kanalen af ​​portalen puljen inde i leveren; Afhængigt af fartøjets specifikke område opstod der et højt hydrostatisk tryk, idet følgende typer af intrahepatisk hypertension skelnes:
   • presinusoidal - høj hydrostatisk resistens er dannet i beholdere placeret uden for fordøjelseskirtlen (lever);
   • sinusformede mekaniske barrierer mod normal blodgennemstrømning dannes direkte i leverkarrene;
   • postinusoidale - områder med højt hydrostatisk tryk observeres uden for sinusoidernes kapillarer.

Kliniske manifestationer

Guling af huden, muskel svaghed og hurtigt vægttab er nøgle tegn på udviklingen af ​​portal hypertension. Efterhånden som patologien skrider frem, føles patienten meget værre. De farligste manifestationer af PG indbefatter gastrointestinal blødning. Senere identifikation af intern blødning er fyldt med blodtab, uforeneligt med livet.

dårlig fordøjelse

Dyspepsi er en lidelse i fordøjelsesprocessen, der opstår på grund af utilstrækkelig produktion af fordøjelsesenzymer. Da fremdriften af ​​portalhypertension skrider frem, oplever patienterne følgende dyspeptiske symptomer:

• oppustethed;
• hyppig bøjning
• flatulens;
• rumlende i maven;
• løs afføring eller forstoppelse
• kvalme og opkastning
• mangel på appetit
• skære i den rigtige hypokondrium.

Guling af huden, smerter i den epigastriske region og øget dannelse af gas i tyktarmen er alarmerende symptomer, der indikerer nedsat leverfunktion.

Over tid opstår der moderate smerter i den epigastriske region, som er placeret på det rigtige niveau af leveren. En gradvis stigning i trykket i portalskibene fører til en kraftig udvidelse af venerne og som følge heraf klemning af leverenvæv. I denne henseende øges ubehag i ileal zoner og epigastrisk.

Intern blødning

Åreknuder (åreknuder) i væv i spiserøret i lang tid gør sig ikke følte. Med en stigning i beholderens indre diameter bliver væggene tyndere, hvilket efterfølgende fører til blødning i tarm eller mave. Den væsentligste årsag til udvidelsen af ​​vener er den vedvarende stigning i hydrostatisk tryk i dem, hvilket opstår på baggrund af udviklingen af ​​portalhypertension.

De vigtigste manifestationer af åreknuder og indre blødninger er:

• lavere blodtryk
• blanchering af huden;
• følelse af tunghed bag brystet;
• træthed;
• mørke cirkler under øjnene.

Gastrointestinal blødning går ofte forud for esophagitis - inflammation i spiserørslimhinden, ledsaget af halsbrand, ubehag ved indtagelse og kvalme.

Afhængig af lokaliseringen af ​​området med højt blodtryk kan blødninger forekomme i hjerteområdet i maven, navlestregionen, spiserøret og endetarmen. Rige blødninger forekommer pludselig og ofte gentages, hvilket senere fører til udviklingen af ​​anæmi. Hvis der observeres blødning i maven, udvikler patienten til sidst en metallisk smag i munden og blodig opkastning.

splenomegali

De første manifestationer af GHG syndrom omfatter splenomegali - en unaturlig udvidelse af milten. Graden af ​​organforøgelse bestemmes af niveauet af obstruktion (obstruktion) af portalbeholderne og størrelsen af ​​det hydrostatiske tryk i de hepatiske kapillærer. Efter intern blødning formindskes størrelsen af ​​milten kraftigt, men da det venøse tryk stiger, kan dets lineære dimensioner ændre sig.

Splenomegali er en farlig komplikation, der kan medføre organbrydning. I medicinsk praksis har der været tilfælde af ekstrem stigning i miltens størrelse, hvor den optog mindst halvdelen af ​​hele bukhulen og vejede ca. 8 kg. Splenomegali ledsages ofte af tegn på hypersplenisme, der er karakteriseret ved et fald i blodcellerne i den systemiske cirkulation.

Ascites (abdominal dropsy)

Akkumuleringen af ​​fri væske (exudat) i bukhulen kaldes ascites. Patologi udvikler sig som en komplikation af levercirrhose og PG. Årsagen til dannelsen af ​​abdominal dropsy er en overtrædelse af blodcirkulationen i de indre organer. Stagnation af venøst ​​blod i maveskavheden medfører akkumulering af frit ekssudat (effusion) i maven.

Tegn på ascites omfatter:

• ensartet stigning i underlivet;
• fremspring af navlen;
• hudspænding på underlivet;
• vægtforøgelse.

Med udviklingen af ​​PG hos patienter på den forreste væg i mavemuskelen vises blå snoede mønstre ("maneterhoved"). Udseendet af det mønstrede mønster er forbundet med varicoseudvidelsen af ​​de store og små årer i maven og spiserøret.

Udviklingsstadier

I det symptomatiske forløb af PG syndrom udmærker sig 4 stadier af udvikling. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af graden af ​​regenerering af parenchyma i fordøjelseskanalen og niveauet for stigning i blodtrykket i portalbeholderne. Tidlig påvisning af PG kan forhindre gastrointestinal blødning og reducere sandsynligheden for død.

Stadier af portalhypertension syndrom:

1. præklinisk stadium - den indledende fase af udvikling af portalhypertension, som kan identificeres uden instrumentel undersøgelse; Patienter klager normalt på sådanne sygdommens manifestationer:
   • oppustethed;
   • flatulens;
   • træthed;
   • ubehag i den rigtige hypokondrium.

1. kompenseret stadium - sværhedsgraden af ​​GHG symptomer øges, som det fremgår af:
   • epigastrisk ubehag;
   • følelse af fylde i maven;
   • kvalme og mangel på appetit
   • fordøjelsesforstyrrelser.

1. dekompenseret stadium - en kraftig forringelse af sundheden på grund af tilføjelsen af ​​yderligere symptomer på PG:
   • peritoneal påfyldning med væske;
   • posthemorrhagisk anæmi;
   • skarpe smerter i højre hypochondrium og epigastria.

1. kompliceret stadium - kendetegnet ved udviklingen af ​​infektiøse og ikke-infektiøse komplikationer, som omfatter:
   • bakteriel peritonitis;
   • patologisk udvidelse af milten
   • leversvigt.

Kompliceret stadium PG er dårligt behandlet og i ca. 75% af tilfældene er dødelig.

Da portalhypertensionen skrider frem, bliver patientens velvære forværret. Dette skyldes i højere grad hyppige gentagelser af intern blødning og udvikling af edematøs-ascitisk syndrom.

Funktioner af terapi

Narkotikabehandling af portalhypertension i levercirrhose anvendes udelukkende på stadiet af funktionelle ændringer i leveren. Det er præget af en ændring i vaskulær tone inde i leveren og graden af ​​forstyrrelse af blodmikrocirkulationen i de indre organer. De vigtigste mål for konservativ behandling af PG er:

• fald i venetryk i portårepuljen;
• standsning af intern blødning i mave og tarm
• genopretning af normal koncentration af blodlegemer i blodet
• eliminering af leversvigt.

I ordningen med lægemiddelbehandling omfatter patologi antihypertensive lægemidler med det formål at reducere hydrostatisk tryk i leverenes store blodårer. Dette reducerer graden af ​​ekspansion af portalvenen og som følge heraf sandsynligheden for hæmoragiske komplikationer, dvs. blødning.

Med ineffektiviteten af ​​farmakoterapi anvendes kirurgiske behandlingsmetoder. For at genoprette normal blodcirkulation i leveren og indre organer omgå kirurgi. Oprettelse af en bypass af blodbanen ved hjælp af en speciel shunt giver dig mulighed for at genoprette det normale blodtryk i portens vene.

Udseendet af symptomer, der indikerer udviklingen af ​​PG, er en væsentlig årsag til den øjeblikkelige medicinske eller kirurgiske behandling.

Intern blødning er blandt de farligste komplikationer af portalhypertension. Ifølge statistikker er dødeligheden efter den første blødning 55-65%. Efterladende patienter dør efterfølgende på grund af en gentagelse af gastrointestinal blødning, der opstår pludseligt og er næsten asymptomatiske. Dødsårsagen er et kraftigt fald i blodtrykket på grund af kraftigt blodtab.

Konservative terapier

Grundlaget for GHG-behandling er terapien af ​​den underliggende sygdom, der fremkalder obstruktion af den tilbagevendende ven i leveren. Canning behandling udføres på et hospital med efterfølgende ambulant observation af patienten. I mangel af høje risici for intern blødning udføres terapi ved hjælp af stoffer.

nitrater

Nitrater er en gruppe af antihypertensive stoffer, der indeholder salpetersyre salte. Den systematiske brug af nitrater kan øge blodkarens indre diameter og derved reducere blodtrykket i leverenveerne. Når de kommer ind i kroppen, frigiver de nitrogenoxid, som fremmer afslapningen af ​​muskelfibre i væggene i blodkarillærerne.

For at reducere strømmen af ​​arterielt blod til leveren og derved reducere sandsynligheden for at øge hydrostatisk tryk i portalvenen, skal du bruge:

Nitratpræparater kombineres ofte med andre lægemidler. Især når PG kan de kombineres med diuretika og syntetiske analoger af somatostatin.

diuretika

Diuretika - diuretika, der anvendes som forstærkere af den hypotensive effekt af nitrater og andre lægemidler. I løbet af medicinsk terapi styrer lægen dosen diuretika med fokus på patientens trivsel. Fjernelse af overskydende fugt fra kroppen giver dig mulighed for at styre det hydrostatiske tryk i den systemiske cirkulation og direkte i portårepuljen.

Misbrug af diuretika er fyldt med forekomsten af ​​en ukontrollabel hypotensiv reaktion og nedsat blodcirkulation i hjernen.

Ved behandling af portalhypertension anvendes følgende diuretika almindeligt:

Diuretika har en gavnlig virkning på de extrarenale og nyremekanismer til regulering af vand-saltbalancen. Rationel brug af stoffer kan forhindre udvikling af abdominal dropsy (ascites) og svær vaskulær dystoni.

Hypofysehormoner

Syntetiske analoger af hypofysehormoner reducerer intensiteten af ​​blodcirkulationen i leveren og reducerer derfor overskydende tryk i portalbeholderne. Medikamenter stimulerer syntesen af ​​cortisol og androgener i kroppen, som har en antiinflammatorisk effekt på leverenes væv og kar. Corticosteroidhormoner genopretter protein- og kulhydratmetabolisme i kroppen, på grund af hvilken processen med hepatocytudskiftning af bindevæv, dvs. fibrøse adhæsioner.

For at reducere diameteren af ​​arteriolerne i leveren forhindrer så stagnation af venøs blod i kroppen, brug:

Det er vigtigt! For hyppig brug af hormonelle stoffer fører til dysfunktion af binyrerne.

Lactulosepræparater

Lactulose præparater er syntetiske substitutter for mælkesukker, hvilket fremskynder processen med udskillelse af giftige stoffer. Ved forekomst af cirrotiske ændringer i leveren forstyrres processen med neutralisering af metabolitter (nedbrydningsprodukter) af stoffer og mikroorganismer. Over tid fører dette til forgiftning af kroppen og nedsat funktion af mange indre organer.

En overvægt af metabolitter i den systemiske kredsløb er fyldt med skader på cerebral cortex og udvikling af alvorlige komplikationer.

For at reducere koncentrationen af ​​toksiner i leveren og i blodbanen tillader brugen af ​​sådanne stoffer:

Alle lactulosepræparater indeholder store mængder sukker. Derfor anbefales de ikke til brug hos patienter med diabetes og leversvigt.

Kirurgisk behandling

Direkte indikationer for kirurgisk behandling er hypertrofi (udvidelse) af milten, ekspansion af hepatiske fartøjer og tilstedeværelsen af ​​frit exudat i peritoneum. Kirurgisk indgriben involverer skabelsen af ​​en kapillær anastomose (krydsning af fartøjer), hvilket ville give en løsning for at forbinde portalvenen med andre hepatiske skibe.

Afhængig af dampgeneratorens form og lokalisering af høj hydromekanisk modstand i en vene udføres flere typer operationer:

• mesenterisk shunting er en besked af portalen og mesenteric venen ved en shunt, der hjælper med at reducere trykket i de hepatiske kapillærer og forhindre gastroøsofageal blødning;
• portocaval shunting - korrigering af portalhypertension, der består i at skabe en shunt (syntetisk kanal) mellem portalen og vena cava, som giver dig mulighed for at genoprette normal blodgennemstrømning fra fordøjelseskanalen;
• selektiv splenorenal bypass operation - skabelsen af ​​en vaskulær kanal mellem nyrene og miltkapillærerne, som forhindrer udviklingen af ​​hepatisk encefalopati - neuropsykiatriske patologier forbundet med leverinsufficiens.

Med fremdriften af ​​ascites dræbes bughulen, hvorfor antallet af fri effusion i underlivet reduceres signifikant. Den rettidige fjernelse af effusion fra kroppen forhindrer skade på indre organer og udviklingen af ​​bakteriel peritonitis.

Patienter med åben indre blødning er forsynet med akut kirurgisk behandling. Endoskopisk skleroterapi indebærer indføring i blødende blodår af syntetiske lægemidler, som stimulerer kapillærvæggens adhæsion. I tilfælde af alvorligt blodtab injiceres plasmasubstitutter eller erythromasse (røde blodlegemer) taget fra donorblod i patientens krop.

konklusion

Portal hypertension (hypertension) er et patologisk syndrom, der udvikler sig på baggrund af levercirrhose. Patologi er karakteriseret ved nedsat blodcirkulation i leveren (fordøjelseskirtlen) og en forøget forøgelse af venetrykket i portalens pulje. Udviklingen af ​​syndromet indikeres ved dyspepsi (løs afføring, oppustethed, flatulens), ascites (akkumulering af effusion i peritoneum), patologisk udvidelse af milten og indre blødning.

Konservativ behandling af PG er kun mulig i nærværelse af funktionsforstyrrelser i leveren, som er karakteriseret ved ændringer i tone i blodkar. Diuretika, beta-blokkere, lactulosepræparater, hypofysehormoner og nitrater bruges til at reducere det hydrostatiske tryk i portalvenen. Hvis der er mere alvorlige komplikationer (blødninger, ascites, splenomelagi), gives patienter kirurgisk behandling. Under operationen placeres shunts på leverkarrene, som danner en bypassbane for blodudstrømning fra leveren.

Behandling af levercirrhose: de vigtigste tegn og stoffer

Hver dag har en person at beskæftige sig med forskellige toksiner og andre giftige stoffer. Disse skadelige elementer indtages med mad, drikke, medicin og endda fra miljøet. Men nogle kan syntetiseres i kroppen under normalt liv eller forskellige patologiske tilstande.

• Klassificering af cirrose
  • Ifølge morfologiske data
  • Typer af levercirrhose
  • Sværheden af ​​cirrose i Child-Pugh
• Årsager til cirrose
• De vigtigste symptomer på sygdommen
• Cirrhosis Medicin og behandlinger
  • Medikamenter til behandling af moderat sygdom
  • Narkotika til bekæmpelse af dekompenseret cirrose
  • Narkotika til behandling af alkoholisk cirrose
  • Behandling af patienter med ascites
  • Kirurgisk indgreb og stamcelleterapi
  • Mikro og makropreparationer
• Underernæring med cirrose

Det er leveren, der neutraliserer og behandler sådanne stoffer. Derfor påvirker enhver afvigelse i kroppens aktiviteter kroppen. Værst af alt, hvis hun er påvirket af levercirrhose.

Levercirrose betragtes som en uhelbredelig sygdom, hvor levercellerne opstår. Kroppen påvirkes på grund af denne lidelse, hvilket resulterer i et fald i antallet af fibrose og hepatocytter. I kroppen forstyrres blodcirkulationen, og leverfejl fremkommer. Cirrose selv betragtes som den sidste fase i progressionen af ​​kroniske leverproblemer, hvilket er sværest at behandle.

Et organ, der er beskadiget af cirrhose, kan miste hele sin funktion, og blodkarrene bliver deformerede, fibre knuder optræder og hepatitisceller dør. Alt dette ændrer leverens struktur. Hvis organet er hårdt ramt, forstyrres ødem, gulsot og stofskifte.

Når fibrous vækst genopbygger blodkar, hvilket fører til en stigning i trykket på blodbanen og udseendet af venøse sygdomme.

Klassificering af cirrose

Ifølge morfologiske data

På grundlag af disse tegn er der:

• Lille knudecirrhose;
• Stor nodal (makronodulær) form;
• Ufuldstændigt septal stadium
• Blandet form.

Derudover er der stadig mikro-, multi-, mono- og monomultibulære former for cirrose.

Typer af levercirrhose

Med en sygdom som cirrhosis er behandlingen kun succesfuld, når den nøjagtige årsag til sygdommen er kendt. Hvis det elimineres, vil det være muligt at forbedre den kliniske tilstand og endda opnå genopretning. Ved etiologisk grundlag er cirrhose opdelt i følgende typer:

• officinalis;
• medfødt;
• alkohol;
• stagnerende;
• Udvekslingsmiddel
• Badd-Chiari sygdom og syndrom;
• Sekundær galde.

Men i de fleste tilfælde er det ikke muligt at finde ud af årsagen til udseendet af den patologiske tilstand. Derefter henvises sygdommen til den kryptogene form.

Sværheden af ​​cirrose i Child-Pugh

Selvfølgelig er ovennævnte klassifikationer vigtige i behandlingen af ​​denne sygdom, men kroppens funktionelle tilstand forbliver stadig i første omgang. Efter alt afhænger det kliniske billede af det.

Cirrhosis klasser bestemmes på grundlag af tilstedeværelsen af ​​encephalopati, niveauer af albumin og blod bilirubin, ascites. Der er flere af dem: A, B, C, livsforudsigelsen afhænger af dem. For eksempel kan patienten i det første tilfælde leve 15-20 år, i det andet - op til 10 år; i sidstnævnte - kun 1-3 år.

Årsager til cirrose

Denne sygdom påvirker mænd oftere end kvinder. Men sandsynligheden for forekomsten er til stede i alle aldersgrupper, men lægerne omfattede en mandlig gruppe på 40 år til en særlig gruppe.

Denne sygdom er længe blevet undersøgt, men i nogle situationer kan læger ikke finde ud af årsagen til dens dannelse. Men til behandling er det nødvendigt at vide, hvad der påvirker organets celler. Blandt de mest almindelige grunde:

• Metaboliske lidelser;
• Lang venøs trængsel i leveren i hjertesygdomme, da blodcirkulationen er svækket;
• Blokering af galdevejen
• Alkoholisme. Ved misbrug af alkoholholdige drikkevarer begynder cirrhose at udvikle sig efter 10-15 år;
• Autoimmun hepatitis;
• Viral hepatitis C og B. I mange tilfælde fører denne sygdom til leverskade og kan ikke manifestere i lang tid;
• Virkningerne på kroppen af ​​kemikalier og stoffer.

De vigtigste symptomer på sygdommen

På et tidligt tidspunkt mangler nogle patienter tegn. For at bestemme diagnosen og efterfølgende behandling er det nødvendigt at bestå en biopsi og en biokemisk blodprøve.

En biopsi tillader øjeblikkelig påvisning af læsioner, hvor bindevæv på orgelet vokser. Men biokemisk analyse viser en stigning i bilirubinniveauet.

Levercirrhose er en farlig og uhelbredelig sygdom, der fører til leverskader. Det udvikler sig gradvist, symptomerne i det allerførste indledende stadium er ikke udtrykt, men i det senere stadium - svaghed fremstår, arbejdskapacitet, konstant træthed og døsighed falder. Patienten mister sin appetit, hvilket fører til et fald i kropsvægt, hans palmer bliver røde, øjens sclera bliver gul, huden og slimhinden i munden. Derudover opstår kløe om natten, der er problemer med blodpropper og edderkopper.

Med denne sygdom kan portalhypertension observeres, hvilket fører til en stigning i trykket i kravevenen, og blodcirkulationen i bukhulen er forstyrret som følge af stagnation i de indre organer. Desuden forårsager denne sygdom ascites - alt dette fører til dannelse af hæmorider, en stigning i underlivet, åreknuder og benødem. Alvorlig smerte fremkommer under venstre kant, da milten vokser i størrelse.

Cirrose udvikler sig i flere faser. Den farligste er det sidste stadium, som koma indtaster. Med hende har en person først en klar, men ophidset bevidsthed, og så er følsomheden forstyrret, og der er ingen reflekser.

Cirrhosis Medicin og behandlinger

Medikamenter til behandling af moderat sygdom

Narkotika, der tages på dette stadium, bidrager til forbedring af den generelle tilstand og suspenderer leverskader. Læger ordinerer til patienter til behandling af plantelægemidler og vitaminer:

• kokarboksilazu;
• Vitaminer i gruppe B og C;
• Ruthin;
• Thioctic acid;
• Kars.

Først og fremmest er disse lægemidler rettet mod at forbedre metabolismen af ​​orgelcellerne. Et ekstrakt af mælketistel bruges også til at bekæmpe sygdommen. Det er rigtigt, at et sådant værktøj hovedsagelig anvendes i traditionel medicin, så læger foreskriver sjældent det.

Mælkdistle hjælper med at reducere leverenzymer. Det forbedrer også strømmen af ​​galde. Alt andet reducerer det inflammation og hjælper med at eliminere toksiner.

Narkotika til bekæmpelse af dekompenseret cirrose

På dette stadium vises alle tegn og komplikationer af sygdommen. Patienterne ordineres liposyre i en øget dosis. Du skal tage det 2-3 måneder til 3g om dagen. Desuden skal lægemidlet også administreres intravenøst ​​og oralt inden for 10-20 dage.

Ud over dette lægemiddel er også hepatoprotektorer foreskrevet. For eksempel kan de udpege Essentiale. Det kombineres også med intravenøs administration.

Narkotika til behandling af alkoholisk cirrose

De vigtigste symptomer på denne sygdomsform er protein- og vitaminmangel. Læger foreskriver folinsyre, vitaminer i gruppe B og fedtopløselige A og E. De anbefaler også at bruge et sådant vitaminkompleks som Multi-tabs med B-caroten eller Alvitil. Derudover er patienterne ordineret zinkmedicin og antioxidant hepatoprotektorer.

Behandling af patienter med ascites

Sådanne patienter er anbefalet kost og bed resten. For at undgå komplikationer er det nødvendigt at fjerne fra kroppen omkring 2 liter væske om dagen. Patienter bør begrænse brugen af ​​salt. De ordineres diuretika og udfører kombineret terapi.

Hvordan bekæmper vi viral form? I denne form for cirrhosis er et lægemiddel som prednison foreskrevet til behandling. Det skal tages om morgenen 30 mg om dagen. Når patienten er på lager, begynder dosen efter en måned at blive reduceret.

Kirurgisk indgreb og stamcelleterapi

Sommetider med levercirrhose uden en operation er uundværlig. Kirurgisk behandling udføres, hvis alvorlig portalhypertension udvikles med følgende komplikationer: En signifikant reduktion i blodpladeniveauer, gastrointestinal blødning.

Patienten udføres aflæsningsoperationer for at reducere trykket i portalvenen. Det er således muligt at reducere risikoen for komplikationer.

For at komme sig tilbage fra cirrose, udføres en organtransplantation også. Men operationen er dyr, så ikke alle patienter har råd til det. Efter levertransplantation er patienterne ordineret medicin for at undertrykke afvisning.

I dag kæmper levercirrhose med stamceller, der er taget fra navlestrengsblod. Og før det bare smidt ud. De nødvendige stamceller er nu isoleret fra den. Og i en ung krop er der flere af dem end i den gamle. Hos voksne er de praktisk taget fraværende.

Stamceller er unikke ved at de, når de indføres i vævet, begynder at skifte til nøjagtig det samme væv. Antag, hvis stamceller injiceres i hjertet, så opstår kardiomyocytter fra dem, neuroner dannes i hjernen og så videre.

Til indføring af stamceller ved hjælp af en sprøjte. Fremgangsmåden udføres under ultralydskontrol i en bevaret del af organet. Derefter begynder de aktivt at proliferere og danne sig til hepatocytter. Leveren med denne behandling erhverver sine tabte funktioner.

Mikro og makropreparationer

For at identificere leverskader anvendes flere typer vurdering af dets tilstand. For eksempel i en mikroskopisk undersøgelse afskåret et lille stykke væv af organet, som er anbragt i en formalinopløsning. Den er tilbage i flere dage, og derefter dyppet i smeltet paraffin. Således opnås et levervæv i fast form.

Derefter med specialværktøjer skæres stoffet i små lag. Gør en plade omkring 8-10 mikron. For det første nummereres mikrodrogen og underskrives derefter. Begynd at studere det efter lange procedurer under et mikroskop. Det giver dig mulighed for at få oplysninger om antallet af lever og bindevæv. Denne procedure gør det muligt at vurdere farve, struktur og unormale formationer.

I cirrose er procentdelen af ​​celler 50% til 50%, og hos en sund person observeres 10% bindende og 90% hepatisk.

Macrodrug er rettet mod at vurdere leverens synlige tilstand. Visuelt udforsker de sit interne indhold såvel som den ydre skal. Ekstern undersøgelse giver mulighed for at analysere leverens størrelse, farve og deformation.

Afsnittet i makropreparationen giver dig mulighed for at se om der er calculi, noder, nogen patologi eller ar. Selv med sin hjælp er det muligt at kontrollere indsnævring af lumen og tilstanden af ​​fartøjerne. Desværre udføres sådan forskning først efter døden. Det giver kun dig mulighed for at få en mulig dødsårsag.

Underernæring med cirrose

Hvis patienten ikke følger diæten, kan der opstå alvorlige komplikationer under behandlingen. For at forhindre dette, anbefaler lægerne folk med denne diagnose at spise rigtigt. I patientens kost bør der ikke være alkohol (herunder øl og vin), natriummineralvand, produkter indeholdende bagepulver og bagepulver, oliven, pølser, syltetøj og syltetøj.

Men det er tilladt at bruge hvidløg, citronsaft, løg, persille, løvflager, spidskommen i mad, så det ikke er for frisk. Derudover kan du i behandlingen af ​​sygdommen bruge mayonnaise og ketchup, men din egen madlavning.