Klassifikationen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose

Cirrhosis får 40 millioner mennesker til at dø hvert år. Det er en destruktiv forandring af leveren som følge af virale, toksiske og andre patologier, hvor sunde parenchymvæv erstattes af kollagenfibre celler, og dystrofiske knuder dannes på overfladen. På trods af de mange nye terapeutiske behandlinger, der anvendes til behandling af sådanne patienter, de fleste af dem dør af cirrose inden for 2-5 år, der oplever alvorlige smerter i et fremskredent stadium.

Etiologisk klassificering

På grund af de mange former for manifestationer og sygdomsforløbet og behovet for udnævnelse af individuel terapi blev adskillige klassificeringer af levercirrhose godkendt i 1978 WHO Assembly. Den vigtigste af disse er fordelingen på etiologisk grundlag, fordi det er for ham, at den terapeutiske ordning vælges. På grund af leverskader er de mest almindelige former for cirrhose:

1. alkohol (40-50% af tilfældene) - nederlaget for hepatocytter med ethanol er den mest almindelige årsag til cirrose. Satsningens begyndelseshastighed afhænger af en række individuelle faktorer: hyppigheden af ​​alkoholforbrug, deres kvalitet, forekomsten af ​​infektioner, varigheden af ​​berusede betingelser osv. hepatitis, den berørte lever vil manifestere sig i 5-7 år;
2. viral (20-35% af tilfældene) - cirrose er en følge af kronisk hepatitis B, C og D, som kun behandles symptomatisk for øjeblikket. Selv med en lang remission er sandsynligheden for, at parenchymen bliver beskadiget af fibrose, ikke udelukket. Cirrhose kan også udvikle sig som en komplikation i det alvorlige forløb af hepatitis A og E, hvilket ses hos 1-5% af patienterne.
3. giftige (5-10% af tilfældene) - nederlaget for hepatocytter er muligt med regelmæssig eksponering for kroppen af ​​forskellige giftstoffer. Den største risikogruppe består af arbejdere i den kemiske og metallurgiske industri. Der er også rapporteret tilfælde af giftig leverforgiftning med svampesporer og kemikalier, der anvendes til at beskytte afgrøden fra skadedyr. Derfor er landbrugsarbejdere også udsat for cirrose. Medikamenter, der især anvendes til behandling af onkologi, kan også hæmme leverfunktionen. I dette tilfælde foretages diagnosen af ​​lægemiddelcirrhose;
4. kongestiv (hjerte) - denne form er kendetegnet ved nekrose af hepatocytter, der er forårsaget af hypoxi og blodstasis i intra- og ekstrahepatiske kar. Dette er normalt en komplikation, der udvikler sig på baggrund af hjerte- eller lungeinsufficiens. Med denne type cirrhosis forekommer ascites ofte, hvilket fører til indre blødninger i fordøjelseskanalen og bakteriel peritonitis. Som følge af multipel organsvigt er prognosen dårlig;
5. primær galde (genetisk) - sygdommen er forårsaget af nedsat immunoregulering, det vil sige immunceller forårsager infiltrering af galdeepitelet, hvilket fører til nekrose af hepatocytter. Sygdommen er karakteriseret ved mange ekstrahepatiske manifestationer, herunder lokale læsioner i form af nefritis og alveolitis, såvel som systemiske reumatiske sygdomme: lupus, reumatoid arthritis, sclerodermi osv. Prognosen er ugunstig.

Cirrose kan også begynde på baggrund af andre årsager: diabetes mellitus, hæmokromatose (leverens manglende evne til at udlede jern, hvilket får det til at akkumulere i blodet og virker som et toksin), galactosemi osv. Trombose, især Budd-sygdom, kan blive en mulig årsag Chiari, hvor hepatisk ven er blokeret, og kirurgisk fjernelse af en trombose er nødvendig. Sådanne tilfælde er dog sjældne.

Det er værd at bemærke, at ifølge nogle data er ca. 5-15% af al cirrhose tilhørende den kryptogene gruppe, det vil sige, at de udvikler sig for ukendt grund. En mere grundig og dybtgående undersøgelse af "idiopatiske" patienter viser, at 60% af dem har leverskader forårsaget af genetiske lidelser i det endokrine system. Som diagnostiske metoder forbedres, bliver kryptisk cirrose mindre almindelig, men nogle kliniske tilfælde giver mange uforklarlige problemer.

Morfologisk klassifikation

Klassificering af sygdommen ved strukturelle ændringer i den berørte lever er mulig efter diagnostisk billeddannelse af organet. Ultralydbilleddannelse giver kun et generelt billede af størrelsen, densiteten og makrodefekten i et organ, og CT- eller MR-data kan give mere komplette oplysninger. Hvis en patient har metalstifter i sin krop, skal han ikke gennemgå en MR-scanning, og CT-scanning er kontraindiceret hos børn, gravide og personer, der for nylig har taget en CT-scanning eller røntgen på grund af farlig stråling. Valget af en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis der ikke findes noget værktøj, udføres punkteringen under ultralydskontrol.

Morfologisk klassifikation af levercirrhose har tre typer med deres underarter:

Klassificering af cirrose

Levercirrhose er en irreversibel patologisk proces, der ofte fører til døden. Men hvis sygdommen diagnostiseres rettidigt, og behandlingen vælges korrekt, kan patienten komme sig. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​levercirrhose afhænger af diagnosens rigtighed. Derfor er den generelt accepterede klassifikation af levercirrhose nødvendigvis anvendt under diagnostiske aktiviteter.

Ved diagnosen af ​​denne sygdom vurderer lægen i første omgang sygdommen i henhold til følgende kriterier:

• morfologiske egenskaber (portuskirrhose, postnekrotisk, biliær):
• på etiologi
• på funktionelle karakteristika.

Det skal bemærkes, at portcirrhose i leveren er mest almindelig hos mænd - patienten har en gastrointestinal lidelse, mild gulsot, betændelse i galdekanaler og blære, og hjertesystemet forstyrres.

Klassifikation af cirrose ved etiologi

Ifølge sygdommens ætiologi skelnes disse typer af cirrhose:

• viral cirrhosis;
• officinalis;
• stagnerende;
• toksisk cirrose;
• sekundær biliær
• medfødt levercirrhose;
• fordøjelseskirrhose.

Klinikker bemærker også, at levercirrhose kan have en uidentificeret ætiologi. I dette tilfælde er der to underarter af sygdommen:

Levercirrhose af viral etiologi kan virke som en komplikation efter hepatitis af en eller anden form. Narkotika (lægemiddel) cirrose er manifesteret på baggrund af stofmisbrug. Den arvelige form af sygdommen kan overføres af sådanne sygdomme: hæmokromatose, tyrosinose, glycogenose osv. Alimentarskader på leveren skyldes en metabolisk lidelse. Dette kan bidrage til fedme og diabetes.

Klinikere bemærker, at cirrhose i de senere år har udviklet sig hurtigt hos unge på grund af galdekanalernes dårlige udførelse. Dette skyldes det faktum, at folk ikke spiser rigtigt, misbruger nikotin og alkohol, skal ikke søge lægehjælp rettidigt og tage stoffer på egen hånd.

Klassificering af cirrhosis af Child-Pugh

Ved diagnosticering af levercirrhose anvendes Child-Pugh klassifikationssystemet. Ifølge denne metode erkendes sværhedsgraden af ​​sygdommen ved simple morfologiske graderinger:

• lille knudeform - det indebærer dannelsen af ​​3 mm knudepunkter, i hvilket tilfælde leveren stadig bevarer sin størrelse, findes den ofte hos mennesker, der lider af alkoholafhængighed og patienter med duktal obstruktion;
• makronodulær form - genkendt af 5 mm knudepunkter med skillevægge;
• septal form - septa af bindevæv dannes.

Takket være denne korte sygdomsgradering kan læger hurtigt bestemme graden af ​​udvikling af den patologiske proces.

I nogle tilfælde anvende mere kompleks systematisering af cirrose. Ifølge denne version er sygdommen opdelt i 3 klasser, der hver især angiver patientens omtrentlige forventede levetid. For denne type klassifikationssystem skelnes Child-Pugh:

• klasse A (barn A) - kompenseret cirrhose;
• klasse B (Child B) - subkompenseret levercirrhose;
• klasse C (Child C) - dekompenseret cirrose.

Hver af disse klasser har sit eget punktinterval, som beregnes ved summering af visse parametre. For at tilkendegive patientens sværhedsgrad til klasse A, bør summen af ​​punkterne i alle parametre ikke være mere end 5-6. For klasse B er der brug for en rækkevidde på 7-9, og for klasse C, 10-15 point.

Patienter, hvis kliniske billede falder under første grad, har den bedste prognose. Deres forventede levetid når 15-20 år. Samtidig overlever op til 90% af de syge mennesker efter operationen, og donororgankransplantation er praktisk taget ikke nødvendig.

I klasse B kan patienterne leve maksimalt 10 år, 70% af patienterne overlever efter operationen. Den mindste overlevelsesrate i klasse C. Af de 100 opererede personer overlever kun 18. Desuden er organtransplantation obligatorisk på grund af udviklingen af ​​en irreversibel patologisk proces. Den gennemsnitlige overlevelsesrate er kun 1-3 år.

Den sidste klasse af sygdommen, dekompenseret cirrhosis, er blandt de mest komplekse. På nuværende tidspunkt ophører de eksisterende leverceller med at udføre deres hovedfunktion. I dette tilfælde observeres det mest komplekse kliniske billede:

• gulsot;
• forhøjet temperatur;
• nedsat afføring
• intern og ekstern blødning
• næsten fuldstændig mangel på appetit.

Til analyse af patientens tilstand på Child-Pugh-systemet tages der hensyn til de kliniske indikatorer for følgende stoffer:

• bilirubin;
• albumin;
• tilstedeværelsen af ​​væske i bukhulen
• protrombinindeks.

Klassificeringen af ​​cirrhosis ifølge Child-Pugh bestemmer patientens forventede tilstand, men ikke den nøjagtige. Dette skyldes det faktum, at lægerne, når de analyserer en sygdom, ser på visse parametre, og slet ikke patientdata. En af de vigtige faktorer, der kan påvirke diagnosen, er det overordnede kliniske billede:

• den første fase - en forstørret lever og milt optræder på ultralyd, som fremmes af portuskirrhose;
• stadium af subkompensation er præget af svær smerte af alle organer, symptomer og tegn på levercirrhose bliver mere udtalte;
• stadium af dekompensation diagnosticeres af læger kun i tilfælde, hvor afsløret fuldstændig mangel i hepatocytter.

Hver af disse klassifikationer har ret til at eksistere, men de er ufuldkomne. Nøjagtig diagnose, klinisk form og udviklingsstadie af sygdommen er kun mulig for en kvalificeret lægespecialist, der trækker konklusioner baseret på undersøgelsens resultater.

Hvad er tegn på levercirrhose?

For at vurdere cirrhotic ændringer i fordøjelseskirtlen (lever) og sværhedsgraden af ​​sygdommens forløb anvendes levercirrhose klassifikationen. Der er uoverensstemmelser i medicinske kredse om definitionen af ​​sygdommen og dens systematisering af forskellige grunde. Eksperter inden for hepatologi besluttede at klassificere cirrose ved etiologiske og morfologiske ændringer samt Childd-Turkcott-Pugh evalueringsmetoden.

En livstruende sygdom udløses ikke kun af alkohol, men også af mange andre endogene og eksogene faktorer. Nogle etiologiske årsager til cirrotiske ændringer i leveren forstås ikke fuldt ud eller forstås slet ikke. Prognosen for cirrhose afhænger af provokerende faktorer, hastigheden af ​​transformation af parenkymvæv og beslægtede komplikationer. For en mere nøjagtig diagnose og foreskrivelse af passende behandling er der blevet udviklet adskillige klassifikationer baseret på visse kriterier og tegn på sygdommen.

Typer af klassifikationer

Levercirrhose (CP) er en kronisk og uhelbredelig sygdom, som er karakteriseret ved irreversibel udskiftning af leverceller med bindevæv ar eller stroma. I øjeblikket er mindst 10 cirrose af leveren blevet identificeret, forskellig i årsagerne til udvikling, morfologiske forandringer, flowegenskaber mv. I den henseende er en enkelt klassificering af sygdommen ikke udviklet.

Ifølge forslag fra World Association of Hepatology Doctors, er cirrhose systematiseret af flere grunde:

1. morfologiske forandringer i fordøjelseskanalen;
2. etiologiske årsager til udviklingen af ​​sygdommen
3. stadium af udvikling af cirrhotic processer.

Separat, Childde-Turkotta-Pugh-bedømmelsesteknikken, som gør det muligt at bestemme ikke kun patologiens sværhedsgrad, men også patienternes overlevelse. Det kan bruges til at estimere sandsynligheden for død, samt behovet for transplantation af fordøjelseskirtel. I øjeblikket er Child-Pugh-klassifikationen en af ​​de mest pålidelige inden for forudsigelse af komplikationer og død.

Levercirrhose er en sygdom ledsaget af et rigt symptomatisk billede og komplikationer, derfor er det næsten umuligt at forene det under en klassificering.

Etiologisk klassificering

Klassificering efter etiologisk faktor, dvs. årsager til sygdom er mest almindelig. Afhængigt af om etiologien af ​​degenerative ændringer i leveren er etableret eller ej, er patologi opdelt i cirrose med kontroversielle, ukendte og kendte årsager.

Hovedtyper af levercirrhose på den etiologiske faktor:

• viral - udløst af hepatitis viral ætiologi;
• lægemidler - opstår på grund af irrationel brug af lægemidler
• alkoholisk - forårsaget af overdreven drik i mere end 5-7 år
• medfødt - udvikler sig mod baggrunden af ​​medfødte sygdomme, som omfatter galactosæmi, tyrosin, hæmokromatose;
• kongestiv - forårsaget af nedsat blodcirkulation i organerne i hepatobiliærsystemet;
• udvekslingsmiddel - stammer fra en overtrædelse af lipidmetabolisme og udviklingen af ​​diabetes mellitus;
• uklar ætiologi - årsager til cirrotiske ændringer i leveren forbliver uklare (indiske, kryptogene og primære galde);
• sekundær galde - udvikler sig på grund af obstruktion af galdekanalerne;
• Budd-Chiari syndrom - forårsaget af trombose i leverkarrene og stagnation i leveren af ​​venøst ​​blod.

Viral hepatitis og alkoholmisbrug er de mest almindelige årsager til degenerative ændringer i hepatocytter.

Morfologisk klassifikation

Levercirrhose afviger i deres morfologiske egenskaber. Metoder til behandling af patologi bestemmes af graden af ​​skade på parenkymvævet og graden af ​​nekrotisering (død) af hepatocytter i den. Graden af ​​skader på fordøjelseskanalen kan vurderes ved hjælp af ultralydsundersøgelse, laparoskopi og histologisk analyse af levervævet.

Afhængig af ændringerne i den morfologiske struktur af leveren er der følgende typer af levercirrhose:

• mikronodulært - fordøjelseskirtels parenchyme er homogent, dog findes små knuder med en diameter på ikke over 3 mm på dens overflade; fibervæv er jævnt fordelt omkring neoplasmerne;
• makronodulær - formen af ​​leveren deformeres; flere knuder med en diameter på op til 45-50 mm findes på overfladen; bindevævet omkring neoplasmerne er ujævnt fordelt, så leveren tuberøsitet mærkes under palpation;
• blandede - store og små knuderiske formationer forekommer i parenchyma af cirrhotic leveren, som følge af, at organs overflade bliver groft med skarpe kanter;
• ufuldstændig septal - en subvariant af makronodulær cirrose, hvor der dannes tilstrækkeligt tynde bindevævspartitioner mellem store knudepunkter.

Ifølge ændringer i strukturen af ​​parenkymvævet kan faktorer, som kan fremkalde cirrotiske processer, bestemmes, og patologienes progressionsgrad bestemmes også. På trods af den multivariate instrumentale undersøgelse af hepatobiliærsystemet kan diagnosen kun bestemmes nøjagtigt ved hjælp af differentieret tilgang.

Trin af cirrotiske processer

I hepatologi er der 4 stadier af levercirrose, der hver især har specifikke tegn på udvikling og tilhørende komplikationer. Principperne for patologisk behandling bestemmes i stor udstrækning af stadiet af CP og sværhedsgraden af ​​det symptomatiske billede. Jo hurtigere patienten kan mistanke om cirrose og konsultere en specialist, desto mere effektiv vil behandlingen af ​​sygdommen være.

Kompensationstrin (fase I)

Ved den første fase af levercirrhose kompenserer levende hepatocytter for nekrotiske cellers funktion. I denne henseende ændrer størrelsen på en cirrhotisk lever ikke, og sygdommens ydre tegn er praktisk taget fraværende. De mest udtalte symptomer på CP i kompensationsfasen omfatter:

• træthed;
• tab af appetit
• muskel svaghed;
• hukommelsessvigt.

De fleste patienter tager ikke nogen opmærksomhed på ubehag, og forklarer undertiden forekomsten af ​​kronisk træthedshypovitaminose, stor fysisk og psyko-følelsesmæssig stress. Der er ingen smertestillende receptorer i leveren, derfor er degenerative ændringer i parenchymen ekstremt sjældent diagnosticeret i de tidlige udviklingsstadier. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, bliver karrene, galdekanalerne og tilstødende væv udsat for betændelse, som senere får patienten til at opleve tunghed og smerte i den rigtige hypokondrium.

Stage af subkompensation (II fase)

I fase af subkompensation øges antallet af døde hepatocytter i en sådan grad, at leveren ikke længere kan klare dens funktioner. I denne forbindelse forstyrres processen med inaktivering af nedbrydningsprodukterne af forskellige stoffer. Dette fører til vævsforgiftning og funktionsfejl i vitale organer og systemer.

På stadium af subkompensation udvikler man ofte komplikationer i form af portalhypertension, hvilket fører til ascites, splenomegali og åreknuder.

De typiske manifestationer af subkompenseret CPU omfatter:

• gulning af huden
• lavgradig feber;
• nedsat appetit
• tyngde i maven
• misfarvning af afføring
• vægttab.

Med progressionen af ​​cirrotiske processer erstattes leveren parenchyma med grove fibre adhæsioner. Over tid øges bindevævsområderne i størrelse, hvilket fører til endnu større dysfunktion i fordøjelseskirtel.

Trin af dekompensation (fase III)

Dekompenseret cirrhose er en af ​​de mest alvorlige former for patologi, hvor respiratoriske, nervøse, kredsløbs- og hepatobiliære systemer er svækket. De fleste patienter udvikler dødelige komplikationer:

• indre blødning - blødninger i tolvfingertarmen, mave, mave og tyndtarm, udløst af øget venetryk og vasodilation
• portosystemisk encephalopati - lidelser i arbejdet i centralnervesystemet forårsaget af forgiftning af kroppen;
• hepatocellulært carcinom - en ondartet neoplasma i leveren, der opstår som følge af dysfunktion af orgel og malignitet af hepatocytter;
• lever koma er en patologisk tilstand (nedsat blodcirkulation, åndedræt) forårsaget af fordøjelseskanalen dysfunktion.

Diarré, mavesmerter, muskelvævatrofi, anæmi, impotens osv. Indikerer udviklingen af ​​dekompenseret CP. Spurious sygdomme forværrer patientens trivsel væsentligt og kan føre til døden.

Terminalstadium (IV-fase)

I sidste fase af CP er det parenkymale væv næsten erstattet af fibrøse ar. I denne henseende er sværhedsgraden af ​​symptomer på leversvigt stigende. Øjens hud og sclera bliver gule, ædematøst ascitisk syndrom udvikler sig, hvilket fremgår af en stigning i underlivet og hævelse af underekstremiteterne. Biokemisk analyse af blod indikerer et kritisk fald i albumin i blodplasmaet, hvilket fører til ekssudaterne af ekstracellulær væske i bukhulen.

Ascites er en forfærdelig komplikation, med udviklingen, hvor sygdommens prognose forværres væsentligt.

Ascites eller abdominal dropsy ledsages ofte af "spontan" peritonitis og intern blødning. Væksten i intra-abdominal tryk medfører knusning af de indre organer, hvilket øger sandsynligheden for blødninger i bukhulen. Imidlertid forekommer døden oftest af udviklingen af ​​levercancer, portalvein-trombose og hepatisk koma.

CHILD-PUGH klassificering

Child-Pugh klassificering er et system, hvor du kan bestemme sværhedsgraden af ​​CPU'en og den procentuelle sandsynlighed for dødsfald. Evalueringsmetoden blev udviklet i 1964 af D. Turkot og C. Childe, og i 1972 blev britiske eksperter under ledelse af Pugh suppleret og forbedret det. Ved anvendelse af klassificeringen af ​​CHILD-PUGH er det muligt at forudsige udviklingen af ​​sygdommen og bestemme behovet for donorlevertransplantation.

Ifølge evalueringssystemet er der tre hovedklasser af CPU'en:

• klasse A (kompenseret) - de fleste leverceller udfører deres funktion, derfor er der ingen hepatiske manifestationer af sygdommen;
• klasse B (subkompenseret) - mange hepatocytter dør, så fordøjelseskirtlen ophører med at udføre sin funktion fuldt ud;
• klasse C (dekompenseret) - leverdysfunktion fører til systemiske komplikationer og en stærk forringelse af patientens helbredstilstand.

Klassen af ​​CPU'en er tildelt afhængigt af summen af ​​point i henhold til parametrene angivet i tabellen: Klasse A - 5-6 point, klasse B - 7-9 point, klasse C - 10-15 point.

Klassificeringen af ​​cirrose i Child-Pugh-systemet er som følger:

Levercirrhose

Levercirrhose er en kronisk polyetiologisk sygdom præget af udviklingen af ​​omfattende fibrose og dannelsen af ​​unormale regenerative knudepunkter, der manifesteres af et fald i leverfunktion og portalhypertension. Kernen i den patologiske proces ligger i døden (nekrose) af hepatocytter, ødelæggelse af det retikulære netværk med efterfølgende fibrose, omstrukturering af vaskulær arkitektonik og nodulær regenerering af det konserverede parenchyma.

Levercirrhose bør betragtes som slutstadiet af mange kroniske leversygdomme. Udviklingshastigheden for fibrose og cirrotiske knudepunkter varierer. I tilfælde af alkoholisk cirrose og viral cirrose bliver strukturen af ​​lobulerne således forstyrret i et tidligt stadium og med langvarig blokering af galdepassagerne - i et sent stadium.

ætiologi

Ifølge etiologiske faktorer er cirrose betinget opdelt i tre grupper:

1. cirrhose med etablerede etiologiske faktorer;
2. cirrhosis med mulige etiologiske faktorer;
3. cirrose af ukendt ætiologi.

De etablerede etiologiske faktorer omfatter viral hepatitis, alkoholisme, metaboliske lidelser, obstruktion af galdekanalerne, kronisk hjertesvigt, kemikalier og lægemidler, sarkoidose, medfødt hæmoragisk telangiektasi.

Viral hepatitis rolle har vist sig i mange undersøgelser. Incidensen af ​​cirrose hos patienter med kronisk hepatitis af viral etiologi varierer fra 1 til 12%. En af hovedårsagerne til cirrose er alkoholisme. Daglig brug af alkohol (60 g hos mænd, 20 g hos kvinder) kan føre til levercirrhose. I øjeblikket er der en tendens til at øge antallet af patienter med alkoholisk levercirrhose blandt kvinder og unge.

Metabolske sygdomme, der fører til cirrose, er forskellige. Disse omfatter a1-antitrypsinmangel, der er kendetegnet ved et fald i α1-antitrypsin i blodet og dets aflejring i hepatocytter, hvilket fører til en stigning i følsomheden af ​​hepatocytter til skade af andre stoffer, såsom alkohol, svækket syntese og transport af proteiner. Denne gruppe af etiologiske faktorer indbefatter også det medfødte fravær af galactose-1-phosphat-uridyltransferase, manifesteret ved galactosæmi; glycogen lagringssygdomme; hæmokromatose er en genetisk bestemt krænkelse af jernmetabolisme; Wilsons sygdom - Konovalov; medfødt hæmoragisk telangiektasi.

Forringet patency af de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler kan forårsage sekundær galde cirrhose. Denne tilstand udvikler sig sædvanligvis med kolelithiasis, postoperative strengninger af ekstrahepatiske galdekanaler, primær skleroserende cholangitis, mindre ofte med tumorer og cyster af intrahepatiske galdekanaler. I patogenesen af ​​sekundær galde cirrhose spiller en vigtig rolle ved dilatation af de intrahepatiske kanaler og infektion i kronisk cholangitis.

I levercirrhose etiologi er kemikalier, der har en hepatotrop virkning (carbontetrachlorid, methotrexat, dimethylnitroxolin, ethylenglycol, vegetabilske giftstoffer osv.) Og stoffer (methyldof, isoniazid, iprazid, inderal, cytostatika osv.) Vigtige.

Kronisk hjertesvigt i III-funktionsklassen ifølge NYHA-klassifikationen (II B St. ifølge ND Strazhesko og V.Kh. Vasilenko) fører til levercirrhose som følge af et fald i blodtrykets indtrængen, blodets oxygenering og en stigning i det centrale venetryk, hvilket fører til atrofi og nekrose hos levercellerne. Dette fører til regenerativ aktivitet og dannelsen af ​​septa mellem de centrale vener. Derefter udvikles regenerering af galdekanalerne, portalfibrose og regenerative noder.

Mulige ætiologiske faktorer af cirrhosis omfatter underernæring, mykotoksiner, autoimmunitet, infektiøse og parasitære sygdomme (echinococcus, schistosomiasis, brucellose, toxoplasmose).

Cirrose af ukendt ætiologi (kryptogen), ifølge data fra forskellige forfattere, ligger i området fra 12 til 40%. Disse omfatter primær biliær cirrose, cirrose som resultat af ikke klinisk etableret viral hepatitis B, hverken A eller B osv.

klassifikation

1. Ifølge etiologi skelne levercirrhose:

• viral (viral hepatitis B, B + D, C, G),
• alkoholholdige (alkoholmisbrug)
• lægemidler (methotrexat, amiodaron og andre terapeutiske midler),
• sekundær galde (lang kolestase)
• medfødt (hemokromatose, Wilsons sygdom, a1-antitrypsinmangel, type IV glycogenose, galactosæmi, medfødt tyrosinose),
• kongestiv (kredsløbssvigt)
• sygdom og Budd-Chiari syndrom,
• udveksling af næringsstoffer (anvendelse af en tynd anastomose, fedme, svær diabetes mellitus),
• levercirrhose af ukendt ætiologi (kryptogen, primær galde, indiske børn).

2. Ifølge morfologiske egenskaber:

• Den lille knude (melkonodulyarnaya) form er kendetegnet ved knuder med en diameter på 1-3 mm. Falske lobuler er en del af hepatisk acini og indeholder ikke portalkanaler og centrale vener. Leveren kan enten være normal størrelse eller lidt forstørret. Denne form for cirrhose observeres med alkoholisme, obstruktion af galdekanalerne, svækket venøs udstrømning.
• Den store nodale (makronodulære) form er kendetegnet ved knuder med en diameter større end 3 mm, hvor nogle knuder når 5 mm. Skillevægge, der danner pseudodivisioner, er brede, har en uregelmæssig form, ligner ar og omfatter flere dele af portalen. Leveren kan have forstørret, normal og reduceret størrelse. Ofte udvikler et lignende morfologisk billede med postnekrotisk levercirrhose.
• Den ufuldstændige septalform er præget af tilstedeværelsen af ​​bindevævssept, dissekerer parenchymen og slutter ofte blindt uden at forbinde portalfeltet med den centrale ven. Der er en regenerering, men det bliver ikke nodulært, men diffust. Histologisk manifesteres dette i form af dobbelt-rad hepatiske plader og pseudodulær proliferation af hepatocytter ("dannelse af rosetter").
• Blandet form, hvori afslører det samme antal små og store knuder.

Derudover er mono-, multi- og monomultilobulære former for levercirrhose mikroskopisk isoleret, og som regel:

• mikronodulær cirrhosis er monolobulær (mikronodulære knuder består af en del af en lobule);
• makronodulære - multilobulære (falske lobuler indbefatter resterne af mange lobula);
• makromikrobodulær (blandet) - monomultilobulær (antallet af monolobulære og multilobulære segmenter er omtrent det samme).

3. Kliniske og funktionelle egenskaber

• Sygdomsfase: kompensation (indledende); subkompensation (kliniske manifestationer); dekompensation (udvikling af hepatocellulær insufficiens og progression af portalhypertension).
• Procesaktivitet: minimal; moderat; udtrykkes.
• Sygdomsforløbet: langsomt progressivt; hurtigt progressiv.
• Syndrom af portalhypertension.
• Komplikationer: gastrointestinal blødning fra spiserør i spiserøret og maven; hepatisk og portosystemisk encephalopati og koma hypersplenism syndrom; spontan bakteriel peritonitis.

International Statistical Classification of Liver Cirrhosis (ICD-10).

Fibrose og levercirrhose (K74)
Omfatter ikke:
- alkoholisk leverfibrose (K70.2)
- kardial sclerose i leveren (K76.1)
- cirrhose: alkoholisk (K70.3), medfødt (P78.3), med giftig leverskade (K71.7).
K74.0 Leverfibrose
K74.1 Lever sclerose
K74.2 Leverfibrose i kombination med leversklerose
K74.3 Primær galde cirrhose
Kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis
K74.4 Sekundær gallecirrhose
K74.5 biliær cirrose, uspecificeret
K74.6 Anden og uspecificeret levercirrhose:
- BDU
- kryptogene
- stort knudepunkt (makronodulært)
- lille knudepunkt (mikronodulært)
- blandet type
- portal
- postnekrotisk.

Child-Puy klassificering. Hepatocellulær funktion i levercirrhose vurderes af Child-Pugh (Child-Pugh). Klassen af ​​cirrhosis er indstillet afhængigt af antallet af punkter for alle parametre. Summen af ​​punkterne 5-6 svarer til klasse A (Børne A), med en sum af 7-9 - klasse B (Bør B), og med en samlet mængde på 10-15 point gives en klasse C (Børne C).

Det foreslåede system er egnet til vurdering af prognosen, især uden for akut forværring af cirrose og dens komplikationer. På baggrund af kriterierne blev det foreslået at vurdere behovet for levertransplantation: stort behov hos patienter, der tilhører klasse C, moderat - hos patienter i klasse B og patienter med lav indtagelse i klasse A.

• Forventet levetid i klasse A patienter er 15-20 år, postoperativ dødelighed med abdominal kirurgi er 10%.
• Klasse B er en indikation for at overveje en levertransplantation; Samtidig når postoperativ dødelighed med abdominal kirurgi 30%.
• Hos patienter med klasse C når levealderen 1-3 år og postoperativ dødelighed med abdominal indgreb - 82%.

SAPS-system. At bestemme prognosen for patienter med cirrose på tidspunktet for alvorlige komplikationer under anvendelse SAPS kriterier systemet (Simplifed akut fysiologisk Score), som omfatter de vigtigste fysiologiske parametre (for det meste ikke er direkte relateret til leverfunktionen): alder, puls og åndedræt, systolisk blodtryk, temperatur, krop, diurese, hæmatokrit, antallet af leukocytter i blodet, serumkoncentration af urinstof, kalium, natrium og bicarbonat, hepatisk koma stadium. Læs mere i artiklen: System SAPS.

symptomer

Det kliniske billede af levercirrhose afhænger af etiologien, sygdomsstadiet og aktiviteten af ​​processen.

Det oprindelige (kompenserede) stadium. Det er karakteriseret ved en svag sværhedsgrad af symptomer. Patienter kan kun klage over flatulens, en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, astenisering, nedsat præstation. En funktionel undersøgelse afslører en lille udvidelse af leveren, leverens kant er tæt, spids. En lille stigning i milten afspejler den indledende fase af portalhypertension.

Trin af kliniske manifestationer (subkompensation). Stadiet af kliniske manifestationer omfatter en forstørret lever og milt. Konsistensen af ​​begge organer er tæt, og i perioden med forværring bliver leveren og milten smertefuldt. På skulderbælgenes hud vises "edderkopper", et symptom på "leverpalmer", gulsot, gynækomasti.

Patienter udvikler hepatolienal syndrom med hypersplenisme, der er kendetegnet ved et fald i myeloid elementer i knoglemarv, leukopeni, neutro- og lymfopeni; hæmning af pladedannelse i knoglemarv og trombocytopeni i perifert blod. Alle patienter afslørede krænkelser af leukocytternes funktionelle egenskaber. Ved levercirrose observeres der ofte anæmi, som kan være microcytic jern efter gastrointestinal blødning, stofskiftesygdomme makrocytiske grund vitamin B12 og folsyre og desuden, hæmolytisk resulterer i forøget destruktion af røde blodlegemer i milten.

Med en udtalt aktivitet af cirrhosis udvikler gulsot, og kroppstemperaturen stiger. Feber er ikke modtagelig for antibiotikabehandling og forsvinder kun, når leverfunktionen forbedres. Fører til skrumpelever af klinikken er et syndrom af portal hypertension og dens konsekvenser, såsom åreknuder i spiserøret, maven og endetarmen, blødning hvoraf den alvorligste komplikation af sygdommen, og ascites.

Kronisk gastrit udvikler sig ofte på dette stadium; hos 10-18% af patienterne - erosion og sår i maven og tolvfingertarmen pancreatisk læsion, der opstår som pancreatitis med eksocrinsufficiens (steatorrhea, svaghed, vægttab) og hyperglykæmi. Med cirrose som følge af langvarig forgiftning er mentale lidelser, søvnforstyrrelser, svaghed, sløvhed, hukommelsestab noteret.

Når levercirrhose viste ændringer i det kardiovaskulære system. Karakteriseret af en stigning i slagtilfælde og minutvolumen af ​​hjertet, hjerteindeks, cirkulerende blodvolumen. Progressionen af ​​sygdommen kan ledsages af en forringelse af myokardial kontraktilitet med en stigning i end diastolisk tryk i ventriklerne og udseendet af tegn på hjertesvigt, især med en stigning i ascites.

Levercirrhose ledsages af forskellige hormonforstyrrelser. Hos mænd er nedsat seksuel funktion, udvikler hypogonadisme og feminisering. Hos kvinder opdages dysmenoré, amenoré og infertilitet. Diabetes mellitus hos patienter med levercirrhose udvikler 4-5 gange oftere end hos befolkningen. De fleste patienter har nedsat binyrefunktion, der manifesteres af hyperaldosteronisme, hvilket forværrer vand-saltmetabolismen og fremmer udviklingen af ​​ascites.

Fase af dekompensation. Karakteriseret af tegn på hepatocellulær insufficiens og komplikationer af portalhypertension. Leverfejl er en konsekvens af et fald i massen af ​​normalt fungerende celler og et fald i leverenes neutraliserende funktion og manifesteres af encephalopati. Kompliceret portalhypertension blødning primært fra spiserør i spiserør og mave, som er hovedårsagen til døden. En stigning i ascites og perifert ødem, der kræver behandling med diuretika i store doser, er karakteristisk.

Komplikationer. Forløbet af avanceret cirrose er normalt en komplikation af tilstande, der er uafhængige af sygdommens ætiologi. Disse omfatter:

• portalhypertension manifesteret af spiserør i spiserøret, mave, hæmorrhoide vener, splenomegali, ascites;
• hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati;
• infektiøse komplikationer såsom lungebetændelse, sepsis, bakteriel endokarditis eller spontan bakteriel peritonitis;
• hepatocellulært carcinom.

diagnostik

Aktiviteten af ​​cirrhosis bestemmes af sygdommens kliniske manifestationer og ændringer i biokemiske parametre: konjugeret hyperbilirubinæmi og hypergammaglobulinæmi, øget ALT og AST aktivitet. Men i terminalfasen er disse enzymer enten normale eller lidt forhøjede, hvilket skyldes en overtrædelse af deres syntese. Yderligere kriterier for cirroseaktivitet er forøgede niveauer af immunoglobuliner af alle klasser, påvisning af antistoffer mod levercellekomponenter, hæmning af blasttransformation af lymfocytter, stigning i antallet af suppressor / cytotoksiske celler.

Morfologichekie tegn på aktivitet skrumpelever detekteret ved at studere punctates lever, som udviser et stort antal aftrappet nekrose udtalt dystrofi, fokale akkumuleringer gistiolimfoidnyh infiltrerer restitution knudepunkter proliferation af bindevæv mellem dem, fortykkelse trabekulære skyldes regenerering af leverceller og andre. Kolloid guld Scan eller technetium giver mulighed for at afsløre diffus ujævn fordeling af radionuklidet i leveren og dets ophobning i milten, hvilket indikerer aktiv levercirrhose. Ultralyd og computertomografi bestemmer udvidelsen af ​​leveren, tilstanden af ​​portens systemkasser og ascitisk væske. Diagnosen af ​​portalhypertension og påvisning af esophageal åreknuder er lavet af spiserør og røntgenundersøgelse af spiserøret.

De oprindelige stadier af cirrose er differentieret med kronisk viral hepatitis og leverfibrose. Sondringen mellem cirrose og kronisk viral hepatitis er undertiden umulig. Til fordel for cirrhosis, telangiectasia, signifikant induration og ujævnheder i leverens nedre kant, splenomegali og betydelige spiserørblad er vejledende.

Leverfibrose er normalt ikke ledsaget af kliniske manifestationer, leverfunktion er normalt normal. Udviklingen af ​​portalhypertension hos patienter med leverfibrose i alkoholisme, sarcoidose og schistosomiasis gør diagnosen vanskelig. Pålidelig skelnen mellem cirrose og fibrose er mulig med en leverbiopsi. I modsætning til cirrhosis bevares lobular arkitektonics i fibrose.

Levercancer ligner scenen for klinisk manifestation af cirrose. Kræft adskiller sig fra cirrose mere akut udvikling af sygdommen, feber, hurtig udmattelse, smerte, leukocytose, anæmi, kraftigt øget ESR. I cancer detekteres a-fetoproteiner ved udfældning i agar. Diagnosen bekræftes ved hjælp af angiografi og målrettet biopsi under ultralyd og computertomografi.

Idiopatisk hæmokromatose (siderofili, bronzesyge, levercirrhose) ligner en langsomt progressiv cirrose af leveren. Hemokromatose er en genetisk bestemt sygdom præget af ophobning af hæmosiderin i leveren som et resultat af øget absorption af jern i tarmen og dens utilstrækkelige forbindelse med transferrin. Sygdommen udvikler sig hovedsageligt hos mænd i alderen 35-50 år. Klinikken er præget af en gradvis stigning i symptomer. Der er ingen klager, nogle patienter klager over hud hyperpigmentering, impotens og undertiden åndenød i forbindelse med hjerteskader. Leveren er forstørret, tæt, de funktionelle parametre er tæt på de oprindelige stadier af cirrose. Hos mange patienter opdages endokrine lidelser: hypogenitalisme, binyreinsufficiens, hyperglykæmi. Udvikling af kardiomyopati ledsaget af kronisk hjertesvigt er karakteristisk for hæmokromatose. Koncentrationen af ​​jern i blodet er højere end 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilson - Konovalov sygdom (hepatolentisk degeneration) forekommer med et klinisk billede af langsomt progressiv cirrose i leveren. Sygdommen er en arvelig enzymopati og er karakteriseret ved et fald i dannelsen af ​​ceruloplasmin i leveren - et transportprotein (2-globulin), der binder kobber i blodet. Kobber er ikke fast bundet til protein og deponeres i væv, hæmmer oxidative enzymer og forstyrrer derfor metaboliske processer. Klinisk manifesterede symptomer på levercirrose og ekstarpiramidnymi lidelser (tremor af lemmer, øget muskeltonus, gangforstyrrelser, maskelignende ansigt uvasket et al.) Ofte udvikle emotionelle og intellektuelle forstyrrelser. Som regel vises en Kaiser - Fleischer ring med en grønbrun farve langs periferien af ​​hornhinden. Koncentrationen af ​​kobber i serum er forøget (mere end 30 μmol / l). Ofte ledsages forværringer af cirrhosis af alvorlig hæmolytisk anæmi.

outlook

Prognosen for levercirrhose er dårlig, selvom prognosen er forbedret på grund af forbedret behandling. Dekompenseret cirrhose fører til 60-80% af patienternes død inden for 3 år. Forventet levetid for patienter med ascites må ikke overstige 3-5 år. Med leverkoma når dødeligheden 90-100%, med peritonitis - 50%. Med alkoholisk cirrhose er prognosen bedre end med viral. Med forbehold af ophør af alkoholindtagelse og behandling efter 5 år overlever 70% af patienterne. I primær galde cirrhosis er forventet levetid 5-15 år.

Hvad er klasse A cirrhose eller kompenseret og hvordan man behandler det?

Cirrose er en alvorlig leversygdom. Med sin udvikling erstattes cellerne med fibrøst bindevæv. Cirrose er anerkendt som den mest almindelige leversygdom. For det meste lider den menneskelige halvdel af menneskeheden, men kvinder er også under stor trussel. Overvej træk ved udviklingen og manifestationerne af sygdommen i det tidligt kompenserede stadium.

Patologiudviklingsmekanisme

Cirrose har ikke en specifik udviklingstid - varigheden af ​​hvert af dens faser kan variere betydeligt i hvert enkelt tilfælde. Som følge af udskiftning af leverceller med bindefibre mister hepatocytter fuldstændig deres funktion, leveren af ​​leveren er signifikant reduceret, patienten begynder at opleve mange associerede ubehagelige symptomer.

Udviklingsstadier

Patologisk degenerering af leverceller i fibrøst væv er irreversibel. Celler, der har gennemgået en kritisk ændring, er ikke længere i stand til at genvinde. Denne proces kan ikke stoppes, men yderligere destruktion af leveren kan forhindres. Dette sker gennem helbredende terapi. Det vil dog kun have et positivt resultat, hvis behandlingen startes til tiden. Progressiv cirrose i det avancerede stadium er praktisk talt ikke behandlet.

Der er 3 faser af udviklingen af ​​patologi:

Grader af sværhedsgrad

Child-Pu klassificering bruges til at vurdere sygdommens sværhedsgrad. Desuden bestemmes overlevelsesgraden for patienter med cirrhose ifølge denne klassifikation, herunder efter kirurgiske indgreb. Behovet for en levertransplantation (eller en del heraf) bestemmes også.

Denne klassifikation deler cirrhose i 3 klasser:

1. Klasse A - kompenseret formular.
2. Klasse B - subkompenseret form.
3. Klasse C - dekomensirovannaya form.

Child-Pugh-skrumpeklassifikation

Klasse A-cirrhose har en minimal grad af sværhedsgrad og er karakteriseret ved patientens maksimale levetid. Med denne form for sygdommen kan leve op til 20 år. Cirrhosis klasse B er defineret som sygdommens gennemsnitlige sværhedsgrad. Varigheden af ​​livet med en sådan diagnose er op til 10 år. Den mest alvorlige form for patologi tilhører klasse C. Patienter med C-cirrhose lever fra 1 til 3 år maksimalt.

Med hensyn til dødsfald efter operationen er de mest skuffende indikatorer hos patienter i klasse C. I dette tilfælde dør mere end 83% af patienterne. Den postoperative periode for patienter med B-cirrhose i 30% af tilfældene er dødelig.

De mest positive resultater hos patienter med kompenseret cirrose - et negativt resultat af operationen ses hos 10% af patienterne.

Behovet for levertransplantation er højest hos patienter med dekompenseret cirrose. For det andet er patienter, der hører under klasse B, om nødvendigt. Behovet for en lever eller en del af leveren hos patienter med kompenseret form af patologi er mindst af alt.

Detaljer om kompensationsfasen

Kompenseret cirrhosis er den første fase af patologi. På dette stadium begynder irreversibel skade på levercellerne at forekomme, men hovedparten af ​​hepatocytter forbliver aktive. Dette bidrager til opretholdelsen af ​​kroppens relative arbejde. På dette stadium er sygdommen godt behandlet.

grunde

De mest almindelige årsager til cirrose er:

• viral hepatitis;
• autoimmune sygdomme;
• alkoholisme;
• forgiftning (herunder stoffer).

Som tidligere nævnt er mænd oftest udsat for cirrose. Ifølge statistikker er den menneskelige halvdel af menneskeheden mere modtagelig for kronisk alkoholisme, de er også oftere diagnosticeret med kronisk viral hepatitis. En elementær manglende overholdelse af næringsnormer, der er så karakteristiske for mænd, kan også provokere udseende af leverpatologi.

Eksperter bemærker, at den første fase af patologi ofte, men ikke i alle tilfælde udvikler sig hurtigt, i dette tilfælde skrider fortrædelsen af ​​leveren på en kritisk kort tid. Det sker under påvirkning af gunstige betingelser for sygdommens udvikling. Det afhænger primært af den faktor, der fremkaldte manifestationen af ​​cirrose.

Hvis det for eksempel skyldes overdreven misbrug af alkohol, udvikler sygdommen sig hurtigt, hvis du fortsætter med at tage alkohol. Derfor, hvis du har mistanke om levercirrhose, skal du straks undergå diagnose for at identificere krænkelser, samt at bestemme årsagen til deres forekomst.

manifestationer

Udseendet af visse symptomer vil opdage sygdommen i dets indledende stadier. Den kompenserede form er kendetegnet ved følgende egenskaber:

• intermitterende kedelig smerte i leveren;
• kvalme;
• flatulens;
• yellowness af huden;
• mucosal yellowness;
• generel svaghed, utilpashed
• fald i patientens aktivitet
• lille tab af legemsvægt
• periodisk forekommende temperatur på ikke over 37,5 ° C.

Ved undersøgelse af en patient med kompenseret form af patologi bemærker lægen følgende tegn:

• gulsot;
• forstørret lever i størrelse;
• fortykkelse af leveren
• forstørret milt
• edderkopper;
• forstørrede saphenøse årer;
• Palmenes rødme
• rødmen af ​​fodsålen.

Diagnostiske resultater

Hvis du har mistanke om en patologi, sendes patienten til diagnose. I tilfælde af levercirrhose vil laboratoriet og kliniske indikatorer for blod, afføring og urin være som følger:

• leukocytose;
• anæmi;
• øget erythrocytsedimenteringshastighed;
• Acholia (farveløs afføring);
• minimal tilgængelighed af stercobilin i afføring
• overskydende bilirubin i blodet
• forhøjet alaninaminotransferase;
• aspartat aminotransferase overskud;
• reduceret kolesterol;
• reducerede urinstofniveauer;
• alkalisk fosfatase øget;
• lavt proteinindhold
• mangel på albumin;
• overskud af globulin.

Patienten sendes også til en ultralyd af leveren. I en kompenseret form af sygdommen observerer lægen under undersøgelsen en lille stigning i organet såvel som heterogenitet af dets struktur.

I løbet af histologisk undersøgelse opdager specialister:

• fibrose;
• celle nekrose;
• hepatocytdystrofi;
• infusion af fibrevæv.

Hvis disse indikatorer under diagnosen svarer til de fremlagte egenskaber, er diagnosen utvetydig - cirrhosis. I nogle tilfælde kan patienten yderligere henvises til en beregning eller magnetisk resonansbilleddannelse eller laparoskopisk undersøgelse.

Behandling og prognose

Behandling af cirrhosis udføres af følgende specialister:

1. Hepatolog - en smal profillæge, beskæftiger sig direkte med leversygdom.
2. En gastroenterolog er en bredere læge, hvis hovedopgave er at behandle gastrointestinale organers patologier.
3. Hvis det er nødvendigt at udføre en operation, er en anden specialist - en kirurg - forbundet med behandlingsprocessen.

Behandlingsregimen udvælges individuelt afhængigt af patologiens årsag såvel som på intensiteten af ​​symptomer og udviklingen af ​​cirrose.

Den vigtigste ordning for terapi

I den første fase af sygdommen kan patienten behandles på ambulant basis. Indlæggelse er kun nødvendig i tilfælde af forværring. Patienten skal tildeles en diætmad. De grundlæggende regler for kosten:

1. Reducer fedtindtag til 60 g pr. Dag.
2. Medtag i store mængder fermenterede mejeriprodukter, kogt kød og fisk, friske grøntsager og frugter.
3. Drik mindst 2,5 liter væske dagligt. Læger anbefaler at drikke renset vand, bouillon hofter, grøn te og juice. I tilstedeværelsen af ​​ascites bør volumenet af væske imidlertid ikke være mere end 1 liter.
4. Saltforbruget reduceres til et minimum (højst 3 g pr. Dag).

Tilladte produkter til cirrose

Patienten er ordineret lægemiddelbehandling, der består af følgende komponenter:

• glukose (20 ml hver ved intravenøs injektion);
• vitamin B6 (1 ml intravenøst);
• vitamin B12 (1 ml intravenøst);
• glutaminsyre (1 g tre gange om dagen);
• hormoner-glucocorticoider og anabolske hormoner i perioden med forværring af sygdommen.

effekter

• ascites (akkumulering af væske fra bukhulen);
• peritonitis (inflammatoriske processer i bukhulen);
• åreknuder, der fører til indre blødninger i mave-tarmkanalen;
• gastropathy;
• nyrepatologi.

Prognosen for sygdommen på dette stadium er relativt positiv. Ifølge statistikker håndterer ca. 90% af patienterne med komprimeret cirrhose patologen på grund af veludført behandling.

Læger siger at du kan genoprette optimal leverfunktion. Det er dog vigtigt at huske, at leverceller ikke har evnen til at genoprette, men med organets korrekte støtte erstatter organets aktive celler dem helt. Den gennemsnitlige forventede levetid for patienter med denne form for cirrhosis er ca. 20 år.

forebyggelse

Det vides at sygdommen er lettere at forebygge end at helbrede. Som forebyggelse af cirrose selv og dens komplikationer er det vigtigt at overholde følgende regler:

• Leder en aktiv, sund livsstil. Eksperter anbefaler dagligt at udføre et minimum af fysiske øvelser, der regelmæssigt går i frisk luft. En stærk og sund krop modsætter sig aktivt forekomsten af ​​forskellige komplikationer.
• Spis rigtigt. Fødevarer bør ikke kun være velsmagende, men også sunde. Du skal spise flere frugter og grøntsager, fødevarer med rigeligt protein. I det mindste er det nødvendigt at reducere fede og stegte fødevarer, krydret og salt mad. Det er ikke nødvendigt at oplade maven, det anbefales at tage mad i små portioner, men ofte - op til 5-6 gange om dagen.
• Giv op med alkohol. Det er videnskabeligt bevist, at alkohol er den største provokatør af cirrose. Derfor bør forbruget af alkohol minimeres.
• Må ikke blive båret med stoffer. En anden almindelig årsag til cirrose er ukontrolleret medicin. Det er nødvendigt at afholde sig fra selvbehandling, og tage medicin i tilfælde af nødsituation, og kun efter lægens anvisninger.
• At udføre forebyggende foranstaltninger. Tidlig cirrose er svært at genkende, da den har kedelige og ikke-specifikke symptomer. Periodiske omfattende undersøgelser vil opdage patologi i starten af ​​starten.

Udtalelser fra eksperter

Cirrhosis er en af ​​de mest almindelige leversygdomme i vores land, så mange eksperter opfordrer til at være opmærksomme på nogen manifestationer af leverpatologier. Overvej et par udtalelser fra læger om den kompenserede form for patologi:

GD Borisova, praktiserende læge: "Den ekstremt høje aktivitet af cirrose i vores land er forbundet med to hovedårsager - forekomsten af ​​viral hepatitis og misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Og hvis hepatitis er svært at forebygge, er alkoholismens problem direkte afhængig af personen.

Men ikke mange mennesker tænker på det, før de hører diagnosen på lægehuset - kompenseret levercirrhose. På trods af at sygdommen på dette stadium af udvikling er acceptabelt til behandling, vil det aldrig være muligt at genoprette leveren fuldstændigt. Døde leverceller genoprettes ikke selv under de mest magtfulde mediciners handlinger. "

Ignatiev L.N., hepatolog: "Faren for cirrhose ligger i symptomerne forbundet med sygdommens indledende fase. De er ikke så karakteristiske og kan forveksles med tegn på tredjeparts patologier. Mange begynder kun at være opmærksomme på deres helbred, når hudens og slimhindernes yellowness.

Dette symptom vises imidlertid ikke umiddelbart efter begyndelsen af ​​ødelæggelsen af ​​leveren. Så der er en høj risiko for at starte cirrose uden at genkende det i tide. Kompenseret cirrhose er acceptabel til terapeutisk behandling, og i min praksis lykkedes de fleste patienter at undgå den anden fase af cirrose - subkompensation. "

Alanian AK, familielæge: "Kompenseret cirrose udvikler sig meget hurtigt, især hvis årsagen til sygdommen bidrager til dette. Det er yderst vigtigt at udføre behandlingen korrekt, og monoterapi er helt udelukket. En integreret tilgang er nødvendig.

Udover kost og medicin med henblik på bekæmpelse af cirrose, er det nødvendigt at udføre terapi af den vigtigste provokatør af leversygdom. Kun i dette tilfælde kan du opnå en positiv dynamik. Det vides at leverceller har tendens til at regenerere. Denne regel gælder imidlertid ikke for cirrhose. Derfor er det vigtigt at stoppe udviklingen af ​​ødelæggelse i første fase. "

Cirrose er en alvorlig sygdom, men det kan og skal bekæmpes. Desuden er prognoserne ret optimistiske i tilfælde af påvisning af en kompenseret form for patologi. Klasse A-cirrhose har en minimal grad af sværhedsgrad og en høj levetid. Det vigtigste - den rette behandling af kompetent terapi.