Klassificering af levercirrhose ifølge Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassificeringen af ​​levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, undertiden Child-Paquet) bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​cirrose. I forskellige kilder er der små forskelle i parametrene, sandsynligheden for overlevelse mv.

Sværhedsgraden af ​​cirrose er vurderet ved et system af punkter, der beregnes ud fra 5 eller 6 parametre. Der er i alt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 point
• Klasse B (Børne B) - 7-9 point
• Grade C (Child C) - 10-15 point

Punkter indstilles afhængigt af værdien af ​​hver af parametrene fra 1 til 3, og derefter tilføjet.

Klassifikationen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose

Cirrhosis får 40 millioner mennesker til at dø hvert år. Det er en destruktiv forandring af leveren som følge af virale, toksiske og andre patologier, hvor sunde parenchymvæv erstattes af kollagenfibre celler, og dystrofiske knuder dannes på overfladen. På trods af de mange nye terapeutiske behandlinger, der anvendes til behandling af sådanne patienter, de fleste af dem dør af cirrose inden for 2-5 år, der oplever alvorlige smerter i et fremskredent stadium.

Etiologisk klassificering

På grund af de mange former for manifestationer og sygdomsforløbet og behovet for udnævnelse af individuel terapi blev adskillige klassificeringer af levercirrhose godkendt i 1978 WHO Assembly. Den vigtigste af disse er fordelingen på etiologisk grundlag, fordi det er for ham, at den terapeutiske ordning vælges. På grund af leverskader er de mest almindelige former for cirrhose:

1. alkohol (40-50% af tilfældene) - nederlaget for hepatocytter med ethanol er den mest almindelige årsag til cirrose. Satsningens begyndelseshastighed afhænger af en række individuelle faktorer: hyppigheden af ​​alkoholforbrug, deres kvalitet, forekomsten af ​​infektioner, varigheden af ​​berusede betingelser osv. hepatitis, den berørte lever vil manifestere sig i 5-7 år;
2. viral (20-35% af tilfældene) - cirrose er en følge af kronisk hepatitis B, C og D, som kun behandles symptomatisk for øjeblikket. Selv med en lang remission er sandsynligheden for, at parenchymen bliver beskadiget af fibrose, ikke udelukket. Cirrhose kan også udvikle sig som en komplikation i det alvorlige forløb af hepatitis A og E, hvilket ses hos 1-5% af patienterne.
3. giftige (5-10% af tilfældene) - nederlaget for hepatocytter er muligt med regelmæssig eksponering for kroppen af ​​forskellige giftstoffer. Den største risikogruppe består af arbejdere i den kemiske og metallurgiske industri. Der er også rapporteret tilfælde af giftig leverforgiftning med svampesporer og kemikalier, der anvendes til at beskytte afgrøden fra skadedyr. Derfor er landbrugsarbejdere også udsat for cirrose. Medikamenter, der især anvendes til behandling af onkologi, kan også hæmme leverfunktionen. I dette tilfælde foretages diagnosen af ​​lægemiddelcirrhose;
4. kongestiv (hjerte) - denne form er kendetegnet ved nekrose af hepatocytter, der er forårsaget af hypoxi og blodstasis i intra- og ekstrahepatiske kar. Dette er normalt en komplikation, der udvikler sig på baggrund af hjerte- eller lungeinsufficiens. Med denne type cirrhosis forekommer ascites ofte, hvilket fører til indre blødninger i fordøjelseskanalen og bakteriel peritonitis. Som følge af multipel organsvigt er prognosen dårlig;
5. primær galde (genetisk) - sygdommen er forårsaget af nedsat immunoregulering, det vil sige immunceller forårsager infiltrering af galdeepitelet, hvilket fører til nekrose af hepatocytter. Sygdommen er karakteriseret ved mange ekstrahepatiske manifestationer, herunder lokale læsioner i form af nefritis og alveolitis, såvel som systemiske reumatiske sygdomme: lupus, reumatoid arthritis, sclerodermi osv. Prognosen er ugunstig.

Cirrose kan også begynde på baggrund af andre årsager: diabetes mellitus, hæmokromatose (leverens manglende evne til at udlede jern, hvilket får det til at akkumulere i blodet og virker som et toksin), galactosemi osv. Trombose, især Budd-sygdom, kan blive en mulig årsag Chiari, hvor hepatisk ven er blokeret, og kirurgisk fjernelse af en trombose er nødvendig. Sådanne tilfælde er dog sjældne.

Det er værd at bemærke, at ifølge nogle data er ca. 5-15% af al cirrhose tilhørende den kryptogene gruppe, det vil sige, at de udvikler sig for ukendt grund. En mere grundig og dybtgående undersøgelse af "idiopatiske" patienter viser, at 60% af dem har leverskader forårsaget af genetiske lidelser i det endokrine system. Som diagnostiske metoder forbedres, bliver kryptisk cirrose mindre almindelig, men nogle kliniske tilfælde giver mange uforklarlige problemer.

Morfologisk klassifikation

Klassificering af sygdommen ved strukturelle ændringer i den berørte lever er mulig efter diagnostisk billeddannelse af organet. Ultralydbilleddannelse giver kun et generelt billede af størrelsen, densiteten og makrodefekten i et organ, og CT- eller MR-data kan give mere komplette oplysninger. Hvis en patient har metalstifter i sin krop, skal han ikke gennemgå en MR-scanning, og CT-scanning er kontraindiceret hos børn, gravide og personer, der for nylig har taget en CT-scanning eller røntgen på grund af farlig stråling. Valget af en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis der ikke findes noget værktøj, udføres punkteringen under ultralydskontrol.

Morfologisk klassifikation af levercirrhose har tre typer med deres underarter:

Levercirrhose klasse et barn drikke

Hvad er tegn på levercirrhose?

En livstruende sygdom udløses ikke kun af alkohol, men også af mange andre endogene og eksogene faktorer. Nogle etiologiske årsager til cirrotiske ændringer i leveren forstås ikke fuldt ud eller forstås slet ikke. Prognosen for cirrhose afhænger af provokerende faktorer, hastigheden af ​​transformation af parenkymvæv og beslægtede komplikationer. For en mere nøjagtig diagnose og foreskrivelse af passende behandling er der blevet udviklet adskillige klassifikationer baseret på visse kriterier og tegn på sygdommen.

Typer af klassifikationer

Levercirrhose (CP) er en kronisk og uhelbredelig sygdom, som er karakteriseret ved irreversibel udskiftning af leverceller med bindevæv ar eller stroma. I øjeblikket er mindst 10 cirrose af leveren blevet identificeret, forskellig i årsagerne til udvikling, morfologiske forandringer, flowegenskaber mv. I den henseende er en enkelt klassificering af sygdommen ikke udviklet.

Ifølge forslag fra World Association of Hepatology Doctors, er cirrhose systematiseret af flere grunde:

1. morfologiske forandringer i fordøjelseskanalen;
2. etiologiske årsager til udviklingen af ​​sygdommen
3. stadium af udvikling af cirrhotic processer.

Separat, Childde-Turkotta-Pugh-bedømmelsesteknikken, som gør det muligt at bestemme ikke kun patologiens sværhedsgrad, men også patienternes overlevelse. Det kan bruges til at estimere sandsynligheden for død, samt behovet for transplantation af fordøjelseskirtel. I øjeblikket er Child-Pugh-klassifikationen en af ​​de mest pålidelige inden for forudsigelse af komplikationer og død.

Etiologisk klassificering

Klassificering efter etiologisk faktor, dvs. årsager til sygdom er mest almindelig. Afhængigt af om etiologien af ​​degenerative ændringer i leveren er etableret eller ej, er patologi opdelt i cirrose med kontroversielle, ukendte og kendte årsager.

Hovedtyper af levercirrhose på den etiologiske faktor:

• viral - udløst af hepatitis viral ætiologi;
• lægemidler - opstår på grund af irrationel brug af lægemidler
• alkoholisk - forårsaget af overdreven drik i mere end 5-7 år
• medfødt - udvikler sig mod baggrunden af ​​medfødte sygdomme, som omfatter galactosæmi, tyrosin, hæmokromatose;
• kongestiv - forårsaget af nedsat blodcirkulation i organerne i hepatobiliærsystemet;
• udvekslingsmiddel - stammer fra en overtrædelse af lipidmetabolisme og udviklingen af ​​diabetes mellitus;
• uklar ætiologi - årsager til cirrotiske ændringer i leveren forbliver uklare (indiske, kryptogene og primære galde);
• sekundær galde - udvikler sig på grund af obstruktion af galdekanalerne;
• Budd-Chiari syndrom - forårsaget af trombose i leverkarrene og stagnation i leveren af ​​venøst ​​blod.

Viral hepatitis og alkoholmisbrug er de mest almindelige årsager til degenerative ændringer i hepatocytter.

Morfologisk klassifikation

Levercirrhose afviger i deres morfologiske egenskaber. Metoder til behandling af patologi bestemmes af graden af ​​skade på parenkymvævet og graden af ​​nekrotisering (død) af hepatocytter i den. Graden af ​​skader på fordøjelseskanalen kan vurderes ved hjælp af ultralydsundersøgelse, laparoskopi og histologisk analyse af levervævet.

Afhængig af ændringerne i den morfologiske struktur af leveren er der følgende typer af levercirrhose:

• mikronodulært - fordøjelseskirtels parenchyme er homogent, dog findes små knuder med en diameter på ikke over 3 mm på dens overflade; fibervæv er jævnt fordelt omkring neoplasmerne;
• makronodulær - formen af ​​leveren deformeres; flere knuder med en diameter på op til 45-50 mm findes på overfladen; bindevævet omkring neoplasmerne er ujævnt fordelt, så leveren tuberøsitet mærkes under palpation;
• blandede - store og små knuderiske formationer forekommer i parenchyma af cirrhotic leveren, som følge af, at organs overflade bliver groft med skarpe kanter;
• ufuldstændig septal - en subvariant af makronodulær cirrose, hvor der dannes tilstrækkeligt tynde bindevævspartitioner mellem store knudepunkter.

Ifølge ændringer i strukturen af ​​parenkymvævet kan faktorer, som kan fremkalde cirrotiske processer, bestemmes, og patologienes progressionsgrad bestemmes også. På trods af den multivariate instrumentale undersøgelse af hepatobiliærsystemet kan diagnosen kun bestemmes nøjagtigt ved hjælp af differentieret tilgang.

Trin af cirrotiske processer

I hepatologi er der 4 stadier af levercirrose, der hver især har specifikke tegn på udvikling og tilhørende komplikationer. Principperne for patologisk behandling bestemmes i stor udstrækning af stadiet af CP og sværhedsgraden af ​​det symptomatiske billede. Jo hurtigere patienten kan mistanke om cirrose og konsultere en specialist, desto mere effektiv vil behandlingen af ​​sygdommen være.

Kompensationstrin (fase I)

Ved den første fase af levercirrhose kompenserer levende hepatocytter for nekrotiske cellers funktion. I denne henseende ændrer størrelsen på en cirrhotisk lever ikke, og sygdommens ydre tegn er praktisk taget fraværende. De mest udtalte symptomer på CP i kompensationsfasen omfatter:

• træthed;
• tab af appetit
• muskel svaghed;
• hukommelsessvigt.

De fleste patienter tager ikke nogen opmærksomhed på ubehag, og forklarer undertiden forekomsten af ​​kronisk træthedshypovitaminose, stor fysisk og psyko-følelsesmæssig stress. Der er ingen smertestillende receptorer i leveren, derfor er degenerative ændringer i parenchymen ekstremt sjældent diagnosticeret i de tidlige udviklingsstadier. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, bliver karrene, galdekanalerne og tilstødende væv udsat for betændelse, som senere får patienten til at opleve tunghed og smerte i den rigtige hypokondrium.

Stage af subkompensation (II fase)

I fase af subkompensation øges antallet af døde hepatocytter i en sådan grad, at leveren ikke længere kan klare dens funktioner. I denne forbindelse forstyrres processen med inaktivering af nedbrydningsprodukterne af forskellige stoffer. Dette fører til vævsforgiftning og funktionsfejl i vitale organer og systemer.

På stadium af subkompensation udvikler man ofte komplikationer i form af portalhypertension, hvilket fører til ascites, splenomegali og åreknuder.

De typiske manifestationer af subkompenseret CPU omfatter:

• gulning af huden
• lavgradig feber;
• nedsat appetit
• tyngde i maven
• misfarvning af afføring
• vægttab.

Med progressionen af ​​cirrotiske processer erstattes leveren parenchyma med grove fibre adhæsioner. Over tid øges bindevævsområderne i størrelse, hvilket fører til endnu større dysfunktion i fordøjelseskirtel.

Trin af dekompensation (fase III)

Dekompenseret cirrhose er en af ​​de mest alvorlige former for patologi, hvor respiratoriske, nervøse, kredsløbs- og hepatobiliære systemer er svækket. De fleste patienter udvikler dødelige komplikationer:

• indre blødning - blødninger i tolvfingertarmen, mave, mave og tyndtarm, udløst af øget venetryk og vasodilation
• portosystemisk encephalopati - lidelser i arbejdet i centralnervesystemet forårsaget af forgiftning af kroppen;
• hepatocellulært carcinom - en ondartet neoplasma i leveren, der opstår som følge af dysfunktion af orgel og malignitet af hepatocytter;
• lever koma er en patologisk tilstand (nedsat blodcirkulation, åndedræt) forårsaget af fordøjelseskanalen dysfunktion.

Diarré, mavesmerter, muskelvævatrofi, anæmi, impotens osv. Indikerer udviklingen af ​​dekompenseret CP. Spurious sygdomme forværrer patientens trivsel væsentligt og kan føre til døden.

Terminalstadium (IV-fase)

I sidste fase af CP er det parenkymale væv næsten erstattet af fibrøse ar. I denne henseende er sværhedsgraden af ​​symptomer på leversvigt stigende. Øjens hud og sclera bliver gule, ædematøst ascitisk syndrom udvikler sig, hvilket fremgår af en stigning i underlivet og hævelse af underekstremiteterne. Biokemisk analyse af blod indikerer et kritisk fald i albumin i blodplasmaet, hvilket fører til ekssudaterne af ekstracellulær væske i bukhulen.

Ascites er en forfærdelig komplikation, med udviklingen, hvor sygdommens prognose forværres væsentligt.

Ascites eller abdominal dropsy ledsages ofte af "spontan" peritonitis og intern blødning. Væksten i intra-abdominal tryk medfører knusning af de indre organer, hvilket øger sandsynligheden for blødninger i bukhulen. Imidlertid forekommer døden oftest af udviklingen af ​​levercancer, portalvein-trombose og hepatisk koma.

CHILD-PUGH klassificering

Child-Pugh klassificering er et system, hvor du kan bestemme sværhedsgraden af ​​CPU'en og den procentuelle sandsynlighed for dødsfald. Evalueringsmetoden blev udviklet i 1964 af D. Turkot og C. Childe, og i 1972 blev britiske eksperter under ledelse af Pugh suppleret og forbedret det. Ved anvendelse af klassificeringen af ​​CHILD-PUGH er det muligt at forudsige udviklingen af ​​sygdommen og bestemme behovet for donorlevertransplantation.

Ifølge evalueringssystemet er der tre hovedklasser af CPU'en:

• klasse A (kompenseret) - de fleste leverceller udfører deres funktion, derfor er der ingen hepatiske manifestationer af sygdommen;
• klasse B (subkompenseret) - mange hepatocytter dør, så fordøjelseskirtlen ophører med at udføre sin funktion fuldt ud;
• klasse C (dekompenseret) - leverdysfunktion fører til systemiske komplikationer og en stærk forringelse af patientens helbredstilstand.

Klassificeringen af ​​cirrose i Child-Pugh-systemet er som følger:

Ifølge resultaterne af biokemisk analyse af blod og instrumentel undersøgelse bestemmer patientens forventede forventede levetid. Ifølge Child-Pugh-metoden lever klasse A-patienter 15-18 år, klasse B 3-5 år og klasse C 1-3 år. Med en vellykket transplantation af et donororgan øges levealderen betydeligt. Som regel overlever ca. 70% af patienterne fra klasse B efter operationen, og ikke mere end 20% fra klasse C overlever.

konklusion

Der er ingen enkelt accepteret klassificering af levercirrose, da sygdommen udløses af forskellige årsager. Etiologien af ​​sygdommen bestemmes og strukturelle ændringer i levervævene (parenchyma) samt progressionsgraden af ​​cirrotiske processer. I denne henseende er CPU'en systematiseret på en gang af flere indikatorer: etiologi, udviklingsstadium, morfologiske ændringer.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​patologien og sandsynligheden for patientens overlevelse tillader Child-Pugh-klassifikationen. Ifølge denne metode tildeles levercirrhose en klasse A, klasse B eller klasse C. Hver af dem svarer til en bestemt levetid. Klassen er tildelt afhængigt af antallet af point, der tildeles ved vurdering af visse kriterier, især koncentrationen af ​​albumin og bilirubin i kroppen samt tilstedeværelsen af ​​ascites og encephalopati. Med denne klassifikation kan lægerne ikke blot bestemme sværhedsgraden af ​​CPU'en, men også behovet for en levertransplantation.

Klassificering af levercirrhose: klasse a, b, c

Ifølge World Hepatology Association, bør klassificering af levercirrhose være så enkel som muligt og baseret på et lille antal kriterier. Men moderne medicinsk praksis har mere end en klassificering af denne patologiske proces.

Typologi af cirrose ved etiologi

Etiologisk er cirrhose opdelt i tre typer:

1. Cirrose med afklaret ætiologi:

• viral;
• officinalis;
• stagnerende;
• alkohol;
• sekundær biliær
• udvekslingsmiddel

2. En sygdom med sandsynlige etiologiske faktorer.

3. Cirrose af ukendt oprindelse.

De oplagte ætiologiske faktorer af cirrhosis er inflammatorisk skade på leveren, alkoholmisbrug, endokrine sygdomme og forstyrrelser i metabolisme, obstruktion af galdevejen, afbrydelser i hjertefunktionen, sarcoidose og bivirkninger af kemoterapi og lægemidler.

Talrige videnskabelige undersøgelser har bevist diagnosen cirrose hos personer, der har haft viral hepatitis af enhver art. Den type inflammatoriske sygdom bestemmer hyppigheden af ​​cirrhotiske hændelser, der ligger i området fra 1 til 10%. Hovedårsagen til den ødelæggende leversygdom er ofte alkoholisme.

Desværre er der en tendens til en stigning i cirrose hos kvinder såvel som hos unge.

Blokering af galdekanalerne fører også til udviklingen af ​​patologi, kun nu lyder formuleringen af ​​diagnosen som galde cirrhose. Overtrædelse af kanalernes patency observeres i tumorerne og cysterne i dem såvel som i direkte kolelithiasis, cholangitis og sandsynlige strukturer efter kirurgiske indgreb. Cirrose kan blive en sekundær sygdom på grund af infektiøs eller viral cholangitis.

Kemoterapi kan have en negativ virkning på leveren, såvel som en masse hepatotrope stoffer. Disse omfatter mange plantegiftstoffer, herunder svampe, ethylenglycol og methotrexat. Terapi med visse lægemidler (cytostatika, methyldopha, inderal) giver også et kraftigt slag i leveren.

Manglende hjertearbejde forårsager kronisk insufficiens, hvilket ikke bringer blodtrykket i leveren til normal. Blod, der er fattigt i ilt, kommer ind i orglet, venetryksstigninger, og som følge heraf forårsager disse faktorer hypoxi med efterfølgende atrofi af hepatocytter.

Probabilistiske faktorer i udviklingen af ​​cirrose er dårlig kvalitet eller utilstrækkelig ernæring, parasitisk eller mykotisk leverskade.

Andre klassifikationer

Den mest hensigtsmæssige og reflekterende essens af sygdommen betragtes som barnedriksklassifikation. Mange vestlige læger insisterer på den enkleste morfologiske gradation:

1. Den lille knudeformular tilvejebringer tilstedeværelsen af ​​knuder op til 3 millimeter, der tidligere repræsenterer acini. Alkoholister og mennesker med duktal obstruktion har en sådan lever af normal størrelse.
2. Macronodular lever har knuder allerede i 5 millimeter med skillevægge ligner ar.
3. Septal form er navngivet på grund af dannelsen af ​​septa af bindevæv, som ikke udfører de rette funktioner i levern.

En sådan gradation gør det muligt at lave en diagnose med lynhastighed, men en mere kompleks klassificering af børnekraften afspejler mere fuldstændigt nedsat leverfunktionalitet.

Sygdommen er tildelt en bestemt klasse afhængig af sværhedsgraden af ​​visse symptomer, som hver kan vurderes i 1, 2 eller 3 point.

Tilstedeværelsen af ​​ascites i patienten, laboratorieparametre af albumin og bilirubin i blodplasmaet, protrombinindekset og tiden, INR direkte i blodet, samt tilstedeværelsen af ​​hepatisk encefalopati tages i betragtning. Jo mere udtalt ascites og hepatisk encefalopati, jo flere punkter får patienten. Jo højere indekserne af bilirubin, protrombintiden og INR - flere punkter er også sat med albumin og PTI - tværtimod. Ifølge resultaterne af barnedrikparametrene opsummeres punkterne, og sygdomsklassen er sat til A, B eller C. Den udsatte klasse bestemmer prognosen for patientens liv. Så vil patienter med klasse C sandsynligvis behøver urolig behandling og levertransplantation.

Ifølge børnepasning har patienter fra klasse A en forventet forventet levetid på mere end tyve år, og sandsynligheden for intraoperativ død overstiger ikke 10%. I klasse B kan patienterne allerede have brug for en organtransplantation, og kirurgi kan dræbe mere end 30% af patienterne. Barnedrikspatienter fra klasse C lever ikke i mere end tre år og overlever efter operationer i 20% af tilfældene.

Klassificering af sygdomsfaser

Barnedusksforudsigelse er naturligvis ekstremt vigtig for patienternes liv, men det er værd at vende sig til det kliniske billede, som spiller en væsentlig rolle i diagnosen:

1. Den indledende fase afspejler fuld kompensation af cirrhotic processen. Patienter har ofte få klager, smerter i den rigtige hypokondrium, asteni. Ultralyd viser forstørret lever og milt på grund af stigende portalhypertension.
2. Underkompensationsstadiet er præget af et udpræget hepatolienalt syndrom med alvorlig smerte i disse organer. Patienterne bliver synligt skelnelige i samfundet: de forekommer icteric farvning af hud og øje sclera, edderkopper, leverpalmer og endda gynækomasti. Diagnosen afspejles også i laboratorietest i form af et fald i næsten alle blodelementer - anæmi, leukopeni, lymfopeni. Anæmi kan udvikles i forskellige tilfælde: Som en jernmangel med blødning i mave og tarm, makrocytisk - på grund af krænkelsen af ​​vitale vitaminer, hæmolytisk - med overdreven destruktion af røde blodlegemer i milten.

Ofte er diagnosen cirrose i dette stadium lavet på basis af en fuldstændig undersøgelse for infertilitet hos begge køn. Symptomer på amenoré og anovulering hos kvinder, feminisering og hypogonadisme hos mænd er forbundet med nedsat leverfunktion, som svækker på grund af cirrotiske forandringer. Langsigtet forgiftning på grund af dette forårsager også frustration af den psykologiske tilstand, søvn- og vævningsforstyrrelser, svaghed og apati.

Dekompensationsstadiet er baseret på fuldstændig fiasko i hepatocytter. I bogstavelig forstand mindskes antallet af fungerende leverceller, hvilket uvægerligt fører til alvorlige komplikationer. Portal hypertension og manifestationer af ascites er stigende. Varicose esophageal og mavesår kan bløde, med skjult men massivt blodtab, som oftest forårsager patienters død.

Levercirrhose er en alvorlig og momentant diagnose. De fortsætter med aktivt at udforske denne patologi, som følge af, at mange klassificeringer opstår som børnedrik og mere komplekse. De hjælper med at identificere den bedste taktik til behandling af et stort antal mennesker, der lider af frygtelig patologi.

Child-Pugh-skrumpeklassifikation

Child-Pugh skrumplever bruges af læger over hele verden for at bestemme sygdommens sværhedsgrad.

Herved afhænger chancerne for genopretning, valget af behandlingstaktik og mulige komplikationer.

årsag

Alkohol kan ødelægge strukturen af ​​leverceller. Dette fører til foci af nekrose. Ved kronisk eksponering for høje doser af alkohol udvikler cirrose.

Alvorligheden af ​​skader på leveren afhænger af typen af ​​alkohol:

• destillat - opnået ved destillation af plantematerialer (moonshine, brandy, whisky mv);
• rectificate er skabt ved gentagen fordampning af væsken med yderligere afkøling inde i specialiserede søjler.

Alkoholholdige drikkevarer fra den første gruppe forårsager mindre skade, da naturlige råvarer anvendes til deres forberedelse. Den mest berømte retificeret er vodka. Når den er lavet af højkvalitetsalkohol, er den sikker i små doser (op til 50 g pr. Dag).

Hvis råvarerne til vodka ikke er tilstrækkeligt renset fra fuselolier, har denne drik en stærk forgiftningsvirkning på kroppen.

Leverændringer i cirrose

Alkohol, metaboliske patologier, virkningen af ​​vira og andre etiologiske faktorer fremkalder levercellernes død.

Når nekrose når en stor størrelse, kollapser lobulen på grund af tryk inde i orgelet. Dette gør det umuligt at genoprette leveren og væksten af ​​nye hepatocytter. I stedet for døde celler opstår bindevæv. Det udfører ikke de nødvendige funktioner, men vokser hurtigt.

Bindevævet overlapper leverskibene, hvoraf blodforsyningen til organet forstyrres. Hastigheden af ​​blodgennemstrømning i portalvenen reduceres betydeligt, og trykket indeni øges. På dette tidspunkt vokser den hepatiske parenchyme med tråde af bindevæv, som deler organet i pseudosegmenter.

På grund af dette er skibene forbundet med anastomoserne, så blodet holder op med at strømme til hepatocytterne.

Det er sådan, den onde cirkel lukker, hvilket skaber nye foci af nekrose. Genopretning af leveren i denne sygdom bliver umulig.

Klassificering af cirrose

For at vurdere sværhedsgraden af ​​sygdommen vedtog skalaen Child-Pugh. Patientens tilstand bestemmes af et punktsystem, for hvilket visse parametre udvikles. Der er 3 typer af cirrose:

• klasse A - fra 5 til 6 point;
• klasse B - fra 7 til 9 point;
• klasse C - fra 10 til 15 point.

Antallet af point beregnes afhængigt af indikatorens sværhedsgrad fra 1 til 3. Ved slutningen er det samlede beløb under hensyntagen til alle kriterierne.

Klassificeringen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose ifølge Child-Pugh

Child-Pugh cirrhose bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​cirrose hos en patient.
På grundlag af klassificeringen foretages der også en vurdering af overlevelsesgraden hos en patient med levercirrhose, og dødelighedsprocenten efter operationen bestemmes. Derudover vurderes graden af ​​behov for levertransplantation.

Brugen af ​​dette system indebærer opdeling i klasser, hvoraf 3 og afhængigt af flere parametre bestemmer sværhedsgraden af ​​cirrose og dermed varigheden af ​​det menneskelige liv. Der er en vurdering af graden af ​​kompensation af sygdommen.

• klasse A (barn A) - kompenseret cirrhose;
• klasse B (Børne B) - subkompenseret;
• klasse C (Child C) - dekompenseret.

Hver klasse har sin egen række punkter, som beregnes ud fra summen af ​​punkter i flere parametre. Hvis summen af ​​punkterne i alle parametre er i området 5-6, er cirrhosis sværhedsgrad klasse A. Afstanden 7-9 er tildelt klasse B, og sidstnævnte Child-Pu klasse C har den højeste værdi i området 10-15.

Den første har selvfølgelig en mindste grad af sværhedsgrad og maksimal levetid, der varierer i området fra 15-20 år. Child-Pugh klasse B er anden i patientens levetid og kan vare op til 10 år. Hvis klasse C blev diagnosticeret, er patientens forventede levetid kun 1-3 år.

Den postoperative procentdel af dødelighed er også den højeste for klasse C - ca. 82%, B - 30%, A - 10%.

Behovet for levertransplantation: Høj, med sværhedsgraden af ​​C-cirrhose i klasse C; moderat - B; lavt - A.

Klassificering af levercirrhose af Сhild Pugh

I praktisk medicin er forskellige grupper forpligtet til at systematisere data og differentiere sygdomme. Anvend en gruppe levercirrhose ved etiologisk faktor, morfologisk komponent.

For at diagnosticere sværhedsgraden af ​​leverenes cirrotiske proces, forudsætningerne for prognosen, for at bestemme behovet for levertransplantation, skal der anvendes specialvægt. Den mest nødvendige og velkendte skala på barnedrik.

Til ære for disse store mennesker kaldes klassificering af levercirrhose hos Child Pugh.

Hvad er det for? Hvordan bruger man det?

I denne skala anvendes kun nogle indikatorer:

1. Prothrombintid eller protrombinindeks afspejler en defekt i blodkoagulationssystemet.
2. Albumin, en type proteinfraktion i plasma.
3. Bilirubin, et pigment af galde, dannes med døden af ​​proteiner, hemeholdige.
4. Hepatisk encefalopati, en afvigelse i hjernens funktion, på grund af de toksiske virkninger af metaboliske produkter. I tilfælde af leverpatologi lider dens antitoksiske funktion, trænger giftige elementer ind i blodet.
5. Ascites - udvikler sig med udviklingen af ​​cirrose, dekompensation, kompliceret udfald. Når trykket stiger, tryk i leverenes venøse system og akkumulering af den flydende del af blodet i bukhule-debut. For hver parameter anvendes et numerisk udtryk og de nødvendige måleenheder.

Tilføj de modtagne point for hver parameter og find ud af levercirrhose:

Behovet for levertransplantation er højere i klasse C, lavere i klasse B, og endnu lavere i klasse A.

Overvej nærmere hver enkelt parameter.

Prothrombintid

PV-hastigheden bestemmes i området 11-16 sekunder for en voksen. PV viser de første to faser af plasma-hemostase og udtrykker levedygtigheden af ​​plasmakomplekset.

Prothrombintiden afspejler levedygtigheden af ​​leverfunktionen. Med levercirrhose er produktionen af ​​faktorer af protrombinkomplekset forstyrret, absorptionen af ​​K-vitamin i tarmrøret forstyrres, hvilket synes at være en grund til forlængelse af prothrombintiden eller forværring (aftagende) koagulering.

Samlet bilirubin i plasma

Samlet bilirubin har normalt grænser på 3,4-18,8 μmol / l i plasma. Ved måling anvendes Indrashik's metode, hvorved de angiver den samlede bilirubinværdi og fraktionen af ​​dets fraktioner.

Reaktionsmekanismen er som følger:

• Som følge heraf frembringer en kemisk reaktion diazoreaktiv. Når en diazoreaktiv kombineres med direkte bilirubin, får opløsningen en pink-violet farve. Konklusionen er lavet efter intensiteten af ​​farven og estimerer mængden af ​​direkte bilirubin.
• Efter anvendelse af serumkaffe reagenset indirekte bilirubin går i opløst tilstand. Når man reagerer med de diazoreaktive raster, får den en pink-violet farve. Konklusionen er angivet ved intensiteten af ​​farven, og størrelsen af ​​det totale bilirubin (direkte og indirekte) estimeres.
• Beregn andelen af ​​indirekte bilirubin, beregne forskellen mellem total bilirubin og direkte.

Høj plasma bilirubin niveauer over 18,8 μmol / L betegnes hyperbilirubinæmi. I levercirrhose forekommer hepatocytnekrose med fremskridt i parenkymalt gulsot. den

blodplasma er samlet total bilirubin, signifikant på grund af direkte bilirubin. Der kan være blandede former, når indirekte bilirubin forekommer i blodet.

Det er til stede på grund af manglende leverceller til at syntetisere bilirubin glucuroniderne. Med en forhøjet grad af direkte bilirubin i blodplasmaet er bilirubin også til stede i urinen, mens det ikke indirekte trænger ind i urinen.

Plasmaalbumin

Albumin produceres i leveren (ca. 15 g / dag), tiden for deres aktivitet i blodet er ca. 17 dage. Vigtigt onkotisk tryk er 60-80% forudbestemt på grund af albumin.

Vigtige funktioner af albumin omfatter:

• Transport af biologisk aktive stoffer (hormoner),
• De har evnen til at finde forbindelser med kolesterol, bilirubin,
• I forbindelse med albumin er der en stor del af blodet,
• De har evnen til at finde forbindelser med mange stoffer.

Hyperalbuminæmi er en stigning i niveauet af albumin i plasma.

Hypoalbuminæmi er et fald i andelen af ​​albumin i blodet. Når cirrhose normalt opdages hypoalbumiemia.

Hepatisk encephalopati

PE indbefatter en lidelse af bevidsthed, nedsat intelligens, humør og neuromuskulære lidelser. Der er faser:

• 0 - Bevidsthedens klarhed, Den intellektuelle funktion reddet. Humør og opførsel er normale.
• 1 - forstyrrelser af søvnbiorhythmmer, døsighed i løbet af dagen, søvnløshed om natten. Mood recession, opmærksomhed lidelse, overdreven irritabilitet.
• 2 - hæmning, forvirret tale, utilstrækkelig adfærd.
• 3 - dyb depression af bevidsthed, der er patologiske reflekser, orientering i tid og rum.
• 4 - falder ind i koma, bevidstheden er fraværende, og reflekser er ikke forårsaget.

Indstillinger for hepatisk encefalopati:

• A - processen med hepatisk encefalopati med dominans af akut leversvigt.
• B - fremherskende fremskridt med portosystemisk shunting, ingen cirrose.
• C - begyndelsen af ​​hepatisk encefalopati i tilfælde af levercirrhose.

ascites

Ascites, ledsager det komplicerede forløb af levercirrhose. Harbinger dysfunktionelt udfald af sygdommen.

I ascites sveder den flydende del af blodet fra karrene ind i det frie abdominale hulrum og akkumuleres der. Bidrager til denne stigning i trykket i venesystemet i portalvenen. Op til 15 liter ascitisk væske kan akkumulere.

Ifølge den nuværende klassifikation defineres 3 trin af ascites:

• Trin 1 (mild) - ascites er visuelt usynlig, det er bevist ved hjælp af hjælpemetoder (abdominal ultralyd).
• Trin 2 (moderat) - En moderat symmetrisk forøgelse af underlivets volumen på grund af ascites. Med yderligere præcisering bekræftet fri væske i underlivet.
• Trin 3 (svær) - overdreven symmetrisk stigning i underlivets volumen.

I levercirrhose kan ascites ledsages af eller uden tilsætning af komplikationer. Komplikationer omfatter:

• Hepatorenal syndrom,
• Bakteriel peritonitis er pludselig.

I denne gruppe defineres en speciel type - ildfast ascites - resistent over for terapi med standardmedicin (diuretika).

Udseende af ascites afslører sig selv: et fald i vandladningen sammenlignet med mængden af ​​væske, der er forbrugt, en stigning i kropsvægt, forekomsten af ​​tyngde i maven, tæthed af tøj i bælte.

Eksternt mærkbar forøgelse af underlivets størrelse viser sig at væskens ophobning mere end 1 liter. Med en stigning i værdien af ​​ascites vokser maven også, og den kan nå enorme størrelser. Membranets niveau stiger, skifter hjertets grænser, strækker musklerne i den forreste abdominalvæg, deres brud, udbulning af navlen, hævelse af nakkeårene og andre symptomer.

Et typisk symptom er kendt ved udvidelsen af ​​det venøse netværk på mavens forvæg - "hovedet på Medusa" (caput medusae).

Diagnostiske opgaver indeholder:

• Identifikation af den ledende årsag til levercirrhose,
• Identificer aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces,
• Afklaring af truslen om fremskridt med hepatocellulær svigt,
• Forfining af typiske patognomoniske symptomer og udviklede komplikationer,
• At anerkende patientens tyngdekraft,
• Etableringen af ​​en sandsynlig prognose.

Kompenseret levercirrhose

Det har særpræg: hepatomegali og mangel på klager. Denne formular har et andet navn - latent eller latent cirrhosis. Diagnostiseres tilfældigt eller ved obduktion.

Subkompenseret levercirrhose

Det kan mistænkes af kliniske tegn og typiske afvigelser i laboratorietester. Diagnostiseret med splenomegali, hepatomegali, detekteret påvisning af telangiectasia, edderkopper, nasal, gingivalblødning, oppustethed, flatulens.

Analyserne bemærkede: ESR-vækst, forhøjelse af total bilirubin og direkte bilirubin, antallet af aminotransferaser, hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi.

Decompenseret levercirrhose

Decompenseret cirrhosis er forudbestemt af en ekstremt streng variant af kurset. Følgende symptomer tilføjes: gulsot, ascites, portalhypertension, hæmoragisk diatese, hepatisk encefalopati, komafremgang, nyresvigt.

Analyser angiver lyse og globale afvigelser. Ændringer i koagulogrammet registreres, indekserne for bilirubin og aminotransferaser er stigende, faldet i protein og albumin tal er forlænget. Laparoskopisk indgreb med en målrettet biopsi er anerkendt som den nøjagtige diagnostiske metode.

Evaluering af prognosen ved hjælp af klassificering af barnrelateret cirrose

Prognosen bestemmes direkte af den etiologiske faktor, den funktionelle tilstand af leveren, dannelsen af ​​komplikationer.

Klassificeringen af ​​cirrose ved barnedrik bestemmer i praksis bedst prognosen. Det tager højde for hypoalbuminæmi, hyperbilirubinæmi, graden af ​​ascites, niveauet af protrombintid eller indeks og stadiet af hepatisk encefalopati.

Takket være forbedringen af ​​lægehjælp er der i de seneste to årtier forbedret prognosen for levercirrhose.

Cirrose er anerkendt som en langvarig, uhelbredelig, multi-kausal, kompleks sygdom. Nylige undersøgelser inden for metaboliske processer i kollagenfibre giver mulighed for at foreslå levers evne til at genoprette (regenerering).

Et vigtigt sted i den komplekse terapi af cirrhose tilhører levertransplantation.

Med dekompenseret cirrhosis varierer en treårig overlevelsesrate fra 10-40%. Hypoalbuminæmi reducerer patientens overlevelse med 30%, og et lavprothrombinindeks reducerer overlevelsen med 50%.

Overlevelse i cirrose af viral genese, ca. 5 år, 50%, med asymptomatisk forløb på ca. 70%. Almindelig årsag til dødelighed: hepatocellulær carcinom, akut hepatocellulær svigt med koma.

Alkoholcirrhose i leveren, fordøjelseskirrhose eller blandet levercirrhose, når de specificerer disse diagnoser, afhænger levetiden af ​​livsstil og korrekt behandling.

Den gennemsnitlige forventede levetid er 5 år. Negativ analysedynamik: hyperbilirubinæmi, hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hypoprothrombinæmi fører til en dårlig prognose. Hvis du holder op med at drikke alkohol stabilt i seks måneder, er det nødvendigt at overveje muligheden for levertransplantation.

Populariteten og værdien af ​​denne klassificering ligger i nem håndtering, bekvemmelighed og analyser er tilgængelige i almindelig praksis.

Klassificering af levercirrhose af Child Pugh

Til den korrekte vurdering af patientens tilstand og etablering af yderligere livskvalitet udvikler læger fra hele verden tilgange til diagnosticering af sygdommens sværhedsgrad baseret på kliniske manifestationer, laboratorie- og instrumentdata. En af disse vurderingsmetoder er klassificeringen af ​​levercirrhose ved barnesygdom, der overgår resten i sin enkelhed og kompleksitet af tilgangen.

Generelle karakteristika ved klassificeringen af ​​Child Pugh

Systemet til vurdering af patientens overlevelse og sværhedsgraden af ​​sygdommen er opdelt i 3 hovedklasser, som bestemmes ud fra et system af punkter, der er fastsat, når man opnår objektive data ved overvågning af patienten.

• Child Pugh klasse A afspejler den letteste grad, hvormed organismerens tilpasningsegenskaber stadig kan arbejde under kompensationsbetingelser. Området på 5-6 point svarer til denne kategori.
• Klasse B for Child Pugh er præget af subkompensation af patologiske processer. Ved beregning af point svarer en rækkevidde på 7-9 point til denne klasse.
• Child Pugh klasse C forekommer ved dekompenserede patologiske processer, den mest ugunstige kategori for patienters overlevelse. Klasse C er kendetegnet ved en rækkevidde på 10-15 point.

Parametre, der kræves for Child Pugh Assessment

Levercirros forårsager abnormiteter i alle kroppens systemer, og det er vanskeligt at vurdere overlevelsen eller sværheden af ​​en tilstand uden et scoringssystem, fordi det kliniske billede af sygdommen hos forskellige patienter kan afvige betydeligt. Child Pughs cirrhosis-klassifikation giver dig mulighed for at vælge hver parameter adskilt fra datasættet og rationelt vurdere det.

• Total bilirubin bestemmes ved anvendelse af en biokemisk blodprøve. Cirrose er præget af en stigning i direkte og indirekte bilirubin. På grund af nederlag i leveren parenchyma, forstyrres konjugationscyklussen (bindingen) af toksisk indirekte til direkte ikke-toksisk bilirubin. Klinisk manifesteres en stigning i denne parameter af gulsot.
• Albumin - et protein syntetiseret i leveren, bestemmes også ved biokemisk undersøgelse af blod. Krænkelse af funktionen af ​​albumindannelse fører til dens fald, også fraktionen af ​​direkte bilirubin øges.
• Ascites bestemmes ved en objektiv undersøgelse af patienten eller ved ultralyd i maveskavheden. Abdominal hævelse er en konsekvens af en forøgelse af trykket i portalvenen og et fald i det onkotiske tryk, der opstår, når syntesen af ​​albumin og andre proteiner forstyrres, hvilket indebærer blodplasma og forhindrer det i at forlade vaskulærlejet i bukhulen. Det ligner en stor mave med åreknuder på mavens forvæg.
• Hepatisk encefalopati manifesteres af alvorlige neuropsykiatriske lidelser. Det opstår på grund af leverens manglende evne til at neutralisere toksiske produkter, der forekommer i metabolismen. Et af disse produkter er ammoniak, som forbliver efter nedbrydning af proteiner. Toksiner, der ikke har gennemgået afgiftning i leveren, kommer frit ind i hjernen og forstyrrer stofskiftet i det nervøse væv, der gradvist fører patienten til leveren koma.
• Prothrombinindeks (PTI),% protrombintid (PTV), internationalt normaliseret forhold (INR) er parametre for blodkoagulationssystemet, bestemt ved anvendelse af et koagulogram. En af de vigtigste funktioner i leveren er syntesen af ​​proteiner, der er nødvendige for blodkoagulationssystemets normale funktion, ændringer i disse parametre fører ofte patienter til massiv blødning, især fra esophagus og rektum.

Tabel til beregning af point

Ved beregning af det samlede antal point, baseret på ovenstående parametre, bruger lægerne nedenstående tabel.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Levercirrhose klasse et barn drikke

Levercirrose er spredning af bindevæv i kroppen på grund af langvarig betændelse. Der er ingen enkelt tilgang til klassificeringen af ​​denne patologi, da der ikke er enighed om, hvilke af de eksisterende der er mest vellykkede til diagnostiske opgaver og behandling af cirrose.

Child-Pugh-skrumpeklassifikation

Denne klassifikation af cirrhosis bruges til at vurdere sygdommens sværhedsgrad hos en patient.

Baseret på det vurderes patientens overlevelsesrate med denne patologi, og procentdelen af ​​dødelighed efter operationen bestemmes. Det er bestemt, hvor nødvendigt en levertransplantation er.

Sygdommen er opdelt i tre klasser. De parametre, som disse klasser definerer, angiver sværhedsgraden af ​​cirrose, såvel som hvad vil der være forventet levetid for en syg person, der har cirrose. For Child-Pugh bestemmes kompensationsgraden for sygdommen som følger:

1. Klasse A omfatter kompenseret cirrhose.
2. B - subkompenseret.
3. C - dekompenseret cirrose.

Hvordan vurderes dette?

Hver Child-Puy-klasse er tildelt visse point, som beregnes ud fra summen af ​​flere parametre. Så klasse A tilhører intervallet fra 5 til 6 point, henholdsvis B, fra 7 til 9 point. Og den sidste klasse - den højeste værdi fra 10 til 15 point.

Mindste graden af ​​cirrhose tilhører A. I dette tilfælde er patientens forventede levetid maksimalt - fra 15 til 20 år. I det andet er det omkring 10 år. Klasse C indebærer den korteste levetid for en patient med levercirrhose - kun en, højst tre år.

Efter kirurgisk indblanding hører højeste procentdel af dødelighed til klasse C - dette er 80%; 30% - henholdsvis B, men A - kun 10%.

Behovet for en levertransplantation med forskellige grader af sværhedsgrad bestemmes som følger:

De parametre der tages i betragtning ved klassificeringen af ​​Child-Pugh

Hvilke parametre påvirker fordelingen af ​​klasser? Først og fremmest er tilstedeværelsen af:

Samt hepatisk encefalopati, PTI, PTV og INR.

Child-Pugh-systemet kan ikke betragtes som en reference, da ikke alle parametre af patientens tilstand tages i betragtning i vurderingen. Den skarpe forværring af sygdommen, såvel som dens komplikation, ændrer billedet, og denne klassifikation er ikke længere brugt.

Ud over det beskrevne system tages der også hensyn til cirrhose, morfologiske og etiologiske tegn.

Etiologisk klassificering

Der er omkring tyve former for cirrhosis. Afhængigt af om dens årsag er kendt, er sygdommen opdelt i tre grupper:

1. Cirrhosis med etableret (kendt) etiologi.
2. Patologi, hvor ætiologien er kontroversiel (nogle gange siger de "med en mulig ætiologi").
3. Cirrhosis med uklar (ukendt) etiologi.

Etableret ætiologi

De velkendte, etablerede årsager til patologi diskuteres i følgende tilfælde:

• Med alkoholisk cirrose, der opstår ved langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer (40-60 gram ethanol) i 15 år og mere.
• Viral, der forekommer i halvdelen af ​​tilfældene på grund af kronisk viral hepatitis B, C og G.
• Lægemidler eller lægemidler, der manifesterer sig på grund af brugen af ​​stoffer af samme type i lang tid.
• Primær og sekundær biliær cirrose i leveren, hvor levervæv forekommer, og groft arvæv dannes for at erstatte det.
• Medfødt eller arvelig cirrose.
• Stagnerende - det adskiller sig fra de andre angivne former og udvikler en tilstrækkelig lang periode, når blodtilførslen til leveren forstyrres. Observeret hos patienter med generelle kredsløbssygdomme.
• I tilfælde af sygdom og Budd-Chiari syndrom - en sygdom forbundet med nedsat udstrømning af blod fra leveren (med trombose i leveråre).
• Lever-udskillelsescirrhose i leveren, der opstår i svær diabetes mellitus, fedme, når bypasset tarm anastomose slutter sig.

Mulig og uklar ætiologi

Mulig og uklar, ukendt ætiologi manifesterer sig i nærværelse af:

• smitsomme sygdomme;
• parasitiske sygdomme;
• autoimmune patologier;
• underernæring.

Ukendte etiologiske faktorer er oftest kryptogene former for cirrose. I primær galde og indisk barndomscirrhose taler de også om en uklar ætiologi.

Morfologisk klassifikation

Morfologisk klassificering af leverskade er den første foreslået og godkendt baseret på biopsi data (et organ taget in vivo). Der er 4 former for patologi:

• lille knudecirrhose i leveren, karakteriseret ved små knuder i organet, hvis diameter er 1-3 mm;
• stor knudecirrhose - diameteren af ​​knudepunkter i leveren er 3 mm eller mere;
• former for ufuldstændig cirrhose, hvor interhepatisk septa overvejende påvirkes;
• blandet, karakteriseret ved en kombination af alle de ovennævnte tegn.

Behandling af cirrose

Child-Pugh-klassen af ​​levercirrhose gør det ikke alene muligt at foretage en diagnose, for at forudsige patientens overlevelse, men også at vælge passende behandling og understøttende terapi.

Kompenseret leverskade (for klasse A) involverer således grundlæggende terapi med det formål at eliminere den underliggende årsag til sygdommen. Derudover er det nødvendigt at vælge støtte stoffer. Deres opgave er at fjerne dyspepsi. Enzymatiske midler som "Pancreatin", "Creon", "Mezim" er af stor betydning. Doseringsstandard, taget tre gange om dagen, hovedsagelig før måltider. Udpeget af kurser, i gennemsnit i 2-3 uger, som gentages med en vis frekvens.

I tilfælde af subkompenseret levercirrhose (i tilfælde af B-klasse af Child-Pugh cirrhosis) er udnævnelsen af ​​forbedret vedligeholdelsestræning påkrævet. Til dette formål anvendes en lavt salt kost (højst 2 g salt pr. Dag), protein er desuden begrænset. Af lægemidlerne foreskrevet "Furosemid" og "Spironolacton." Modtagelse af diuretiske lægemidler hæmmer udviklingen af ​​portalhypertension og reducerer ascites. Funktionen af ​​mave-tarmkanalen kan forbedres med "Lactulose" med 50-70 ml pr. Dag, men indtaget skal være konstant.

I tilfælde af dekompenseret leverskade (med klasse C på Child-Pugh-skalaen) manifesterer tilstanden, der truer patientens liv. Omgående intensiv pleje er påkrævet. Paracentese tilvejebringer fjernelse af væske fra peritoneum, albumin og krystalloider injiceres intravenøst, genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen og protein i kroppen. Diuretika anvendes aktivt: det samme "Spironolactone" og "Furosemid". Tilsæt en lavt salt kost. Balanceret parenteral ernæring kommer med hepatisk encefalopati og andre alvorlige tilstande.

konklusion

Forebyggelse af denne patologi er også baseret på Child-Pugh klassificering af levercirrhose.

Med et kompenseret forløb af sygdommen er der ikke behov for profylaktiske formål. I klasse B og C kan patienter udvikle anæmi, og derfor er erythropoietin ofte ordineret. Desuden er betablokkere (såsom "Metoprolol", "Anaprilina") ofte ordineret, hvilket kan forhindre brud på esophagusårene.