Klassificering af levercirrhose ifølge Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassificeringen af ​​levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, undertiden Child-Paquet) bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​cirrose. I forskellige kilder er der små forskelle i parametrene, sandsynligheden for overlevelse mv.

Sværhedsgraden af ​​cirrose er vurderet ved et system af punkter, der beregnes ud fra 5 eller 6 parametre. Der er i alt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 point
• Klasse B (Børne B) - 7-9 point
• Grade C (Child C) - 10-15 point

Punkter indstilles afhængigt af værdien af ​​hver af parametrene fra 1 til 3, og derefter tilføjet.

Klassificering af levercirrhose af Child Pugh

Til den korrekte vurdering af patientens tilstand og etablering af yderligere livskvalitet udvikler læger fra hele verden tilgange til diagnosticering af sygdommens sværhedsgrad baseret på kliniske manifestationer, laboratorie- og instrumentdata. En af disse vurderingsmetoder er klassificeringen af ​​levercirrhose ved barnesygdom, der overgår resten i sin enkelhed og kompleksitet af tilgangen.

Generelle karakteristika ved klassificeringen af ​​Child Pugh

Systemet til vurdering af patientens overlevelse og sværhedsgraden af ​​sygdommen er opdelt i 3 hovedklasser, som bestemmes ud fra et system af punkter, der er fastsat, når man opnår objektive data ved overvågning af patienten.

• Child Pugh klasse A afspejler den letteste grad, hvormed organismerens tilpasningsegenskaber stadig kan arbejde under kompensationsbetingelser. Området på 5-6 point svarer til denne kategori.
• Klasse B for Child Pugh er præget af subkompensation af patologiske processer. Ved beregning af point svarer en rækkevidde på 7-9 point til denne klasse.
• Child Pugh klasse C forekommer ved dekompenserede patologiske processer, den mest ugunstige kategori for patienters overlevelse. Klasse C er kendetegnet ved en rækkevidde på 10-15 point.

Parametre, der kræves for Child Pugh Assessment

Levercirros forårsager abnormiteter i alle kroppens systemer, og det er vanskeligt at vurdere overlevelsen eller sværheden af ​​en tilstand uden et scoringssystem, fordi det kliniske billede af sygdommen hos forskellige patienter kan afvige betydeligt. Child Pughs cirrhosis-klassifikation giver dig mulighed for at vælge hver parameter adskilt fra datasættet og rationelt vurdere det.

• Total bilirubin bestemmes ved anvendelse af en biokemisk blodprøve. Cirrose er præget af en stigning i direkte og indirekte bilirubin. På grund af nederlag i leveren parenchyma, forstyrres konjugationscyklussen (bindingen) af toksisk indirekte til direkte ikke-toksisk bilirubin. Klinisk manifesteres en stigning i denne parameter af gulsot.
• Albumin - et protein syntetiseret i leveren, bestemmes også ved biokemisk undersøgelse af blod. Krænkelse af funktionen af ​​albumindannelse fører til dens fald, også fraktionen af ​​direkte bilirubin øges.
• Ascites bestemmes ved en objektiv undersøgelse af patienten eller ved ultralyd i maveskavheden. Abdominal hævelse er en konsekvens af en forøgelse af trykket i portalvenen og et fald i det onkotiske tryk, der opstår, når syntesen af ​​albumin og andre proteiner forstyrres, hvilket indebærer blodplasma og forhindrer det i at forlade vaskulærlejet i bukhulen. Det ligner en stor mave med åreknuder på mavens forvæg.
• Hepatisk encefalopati manifesteres af alvorlige neuropsykiatriske lidelser. Det opstår på grund af leverens manglende evne til at neutralisere toksiske produkter, der forekommer i metabolismen. Et af disse produkter er ammoniak, som forbliver efter nedbrydning af proteiner. Toksiner, der ikke har gennemgået afgiftning i leveren, kommer frit ind i hjernen og forstyrrer stofskiftet i det nervøse væv, der gradvist fører patienten til leveren koma.
• Prothrombinindeks (PTI),% protrombintid (PTV), internationalt normaliseret forhold (INR) er parametre for blodkoagulationssystemet, bestemt ved anvendelse af et koagulogram. En af de vigtigste funktioner i leveren er syntesen af ​​proteiner, der er nødvendige for blodkoagulationssystemets normale funktion, ændringer i disse parametre fører ofte patienter til massiv blødning, især fra esophagus og rektum.

Tabel til beregning af point

Ved beregning af det samlede antal point, baseret på ovenstående parametre, bruger lægerne nedenstående tabel.

Child-Pugh-skrumpeklassifikation

Child-Pugh skrumplever bruges af læger over hele verden for at bestemme sygdommens sværhedsgrad.

Herved afhænger chancerne for genopretning, valget af behandlingstaktik og mulige komplikationer.

årsag

Alkohol kan ødelægge strukturen af ​​leverceller. Dette fører til foci af nekrose. Ved kronisk eksponering for høje doser af alkohol udvikler cirrose.

Alvorligheden af ​​skader på leveren afhænger af typen af ​​alkohol:

• destillat - opnået ved destillation af plantematerialer (moonshine, brandy, whisky mv);
• rectificate er skabt ved gentagen fordampning af væsken med yderligere afkøling inde i specialiserede søjler.

Alkoholholdige drikkevarer fra den første gruppe forårsager mindre skade, da naturlige råvarer anvendes til deres forberedelse. Den mest berømte retificeret er vodka. Når den er lavet af højkvalitetsalkohol, er den sikker i små doser (op til 50 g pr. Dag).

Hvis råvarerne til vodka ikke er tilstrækkeligt renset fra fuselolier, har denne drik en stærk forgiftningsvirkning på kroppen.

Leverændringer i cirrose

Alkohol, metaboliske patologier, virkningen af ​​vira og andre etiologiske faktorer fremkalder levercellernes død.

Når nekrose når en stor størrelse, kollapser lobulen på grund af tryk inde i orgelet. Dette gør det umuligt at genoprette leveren og væksten af ​​nye hepatocytter. I stedet for døde celler opstår bindevæv. Det udfører ikke de nødvendige funktioner, men vokser hurtigt.

Bindevævet overlapper leverskibene, hvoraf blodforsyningen til organet forstyrres. Hastigheden af ​​blodgennemstrømning i portalvenen reduceres betydeligt, og trykket indeni øges. På dette tidspunkt vokser den hepatiske parenchyme med tråde af bindevæv, som deler organet i pseudosegmenter.

På grund af dette er skibene forbundet med anastomoserne, så blodet holder op med at strømme til hepatocytterne.

Det er sådan, den onde cirkel lukker, hvilket skaber nye foci af nekrose. Genopretning af leveren i denne sygdom bliver umulig.

Klassificering af cirrose

For at vurdere sværhedsgraden af ​​sygdommen vedtog skalaen Child-Pugh. Patientens tilstand bestemmes af et punktsystem, for hvilket visse parametre udvikles. Der er 3 typer af cirrose:

• klasse A - fra 5 til 6 point;
• klasse B - fra 7 til 9 point;
• klasse C - fra 10 til 15 point.

Antallet af point beregnes afhængigt af indikatorens sværhedsgrad fra 1 til 3. Ved slutningen er det samlede beløb under hensyntagen til alle kriterierne.

Child-Pugh-skrumpeklassifikation

Child-Pugh Classification er en metode til vurdering af tilstanden hos en person, der lider af cirrose. Baseret på dataene i denne klassifikation gør den behandlende læge konklusioner om behovet for kirurgisk behandling og vurderer også patientens overlevelsesrate, livets længde efter en diagnose.

Bedømmelsen indebærer differentiering af omfanget af patientens skader i tre klasser - fra de letteste og ret optimistiske prognoser til de farligste, når den menneskelige lever er stærkt påvirket af fibrøst væv og praktisk taget ikke kan fungere fuldt ud.

Hvad er Child-Pugh-metoden

Klassifikationen blev først foreslået i 1964 af to amerikanske forskere som et mere effektivt alternativ til APACHE II og APACHE III metoderne. Børnebør giver dig mulighed for at vurdere patientens tilstand allerede på den første observationsdag.

Evaluering sker på summen af ​​nogle parametre. Efter at have undersøgt deres præstationer kan lægen tildele sygdomsudviklingsgraden hos en patient til en af ​​tre klasser. Korrelation af hver specifik indikator til en bestemt klasse sker ved at tildele det et bestemt antal punkter.

Klassen Børn A svarer til kompensationstrinnet af cirrose, henholdsvis klasserne Børne B og Børn C - subkompensation og dekompensation.

Hver klasse har sit eget ratinginterval. Efter beregning af totalindikatoren for alle indikatorer, får hver specifik situation med leversygdom sin egen klasse.

Hvad er kriterierne for vurdering af levercirrhose hos Child-Pugh

En patient med diagnosticeret cirrose er forpligtet til at udføre en biokemisk blodprøve for at bestemme sin klasse. Den behandlende læge er interesseret i sådanne indikatorer som total plasma bilirubin, protrombinindeks (protrombintid eller internationalt normaliseret forhold) og blodplasmaalbumin.

Tilstedeværelsen af ​​ascites og hepatisk encefalopati og deres grad af sværhedsgrad bestemmes også. Hvis infektiøs hepatitis er fundet hos en patient, forværrer den sin situation.

Hvert af de kriterier, der anvendes i evalueringsprocessen, er tildelt en score fra 1 til 3. Enheden angiver den letteste grad af skader henholdsvis de tre - den mest alvorlige. Summen af ​​point tillader at tildele sygdommen til en bestemt klasse:

• 5-6 point: klasse A;
• 7-9 point: klasse B;
• 10-15 point: klasse C.

Hepatisk bilirubin

Bilirubin er et hepatisk pigment. Det dannes i processen med nedbrydning af røde blodlegemer, og der kan være to typer:

Sidstnævnte skal udskilles naturligt gennem overgangen fra leveren til tarmene og nyrerne. I tilfælde hvor leveren ikke klare denne opgave, begynder bilirubin at ophobes i blodet. Den såkaldte bilirubinstagnation virker på kroppen som giftig forgiftning. Bilirubinindekset i blodet overstiger normalt ikke indekset på 20,5 mikronmol pr. Liter, selvom lægerne til dato i testresultaterne angiver et mærke på 21 mikron mol.

Hos patienter med diagnosticeret alkoholcirrhose er score for denne indikator tildelt som følger:

• fra 2 til 34 mikron mol / liter - 1 point;
• 34-50 mikron mol / liter - 2 point;
• mere end 50 mikron mol / liter - 3 point.

Blodkoagulationsrate

Prothrombinindekset (PTI, PTV eller MNO) er det næste bedømmelseskriterium. I den normale tilstand producerer leveren prothrombinprotein, som er ansvarlig for graden af ​​blodkoagulation. Fra denne indikator afhænger af hvor hurtigt en person kan stoppe blødningen, og hvor sandsynligt den generelle forekomst af blødning. Fremstillingen af ​​en tilstrækkelig mængde protein er umuligt uden syntetisering af vitamin K, som også bærer leveren. Hvis kroppen ikke kan syntetisere vitamin, forstyrres processen med protrombinproduktion. Dette påvirker på sin side negativiteten af ​​blodkoagulationshastigheden. Prothrombinindekset beregnes som forholdet mellem dannelsen af ​​en blodprop i en sund person og den hos en patient med cirrose. Bestemmelsen af ​​størrelsen sker ved fremgangsmåden til Quick. Normen i en voksen - fra 72 til 140%, mens hastigheden af ​​fortykkelse af blodvæsken er ca. 11-15 sekunder.

Ifølge Child-Pet PTI estimeres det som følger:

• ikke mindre end 60% - 1 point;
• 40-60% - 2 point;
• mindre end 40% - 3 point.

Prothrombintiden (PTV) for Child-Pugh tages i betragtning ved tildeling af point:

• mindre end 1,7 - 1 point;
• 1,7-2,2 - 2 point;
• mere end 2,2 - 3 point.

I dette tilfælde tages der hensyn til punkter på en af ​​disse indikatorer - eller PTV eller PTI.

Proteinstruktur - albumin

Albumin er et andet specifikt protein produceret af leveren. Dette element af blod er ansvarlig for transporten af ​​bilirubin, og blokerer processen med ødem. Den normale hastighed af dette protein i en voksen er fra 35 til 50 gram pr. Liter.

Child-Pugh-systemet estimerer sin mængde som følger:

• mere end 35 g / liter - 1 point;
• fra 28 til 35 g / liter - 2 point;
• værdi mindre end 28 g / liter - 3 point.

Et fald i værdier på under 27 enheder er farligt for patienten med mulighed for lungeødem.

Ascites i bukhulen

Ascites er en af ​​de farligste komplikationer af levercirrhose, når væske begynder at ophobes i maven, hvilket får abdominalt volumen til at stige betydeligt. Der er stagnation af blod og en stigning i tryk i blodkarrene. Sværhedsgraden af ​​ascites vurderes ved mængden af ​​væskeindhold og dens palpable tæthed. Dette kriterium vurderes ikke i numerisk ækvivalent:

• hvis patienten ikke har nogen patologi, scorer 1 point;
• hvis ascites er milde og normalt til medicinsk behandling, tilsættes 2 point til det samlede beløb;
• Hvis hulrummet med væsken er svært at røre ved og praktisk taget ikke svarer til igangværende terapeutiske foranstaltninger, tages der 3 point i betragtning.

Leverencefalopati

Denne læsion er en mulig komplikation af alkoholisk cirrose. Faktisk er dette en proces af forgiftning af kroppen, når en dårligt fungerende lever ikke fuldt ud kan fjerne ammoniak og derivater af dette giftige stof fra kroppen. Denne tilstand går ofte ind i koma, hvorefter patienten ikke længere genvinder bevidstheden.

I fravær af hepatisk encefalopati tilsættes 1 point til total score. Hvis patienten har døsighed i løbet af dagen og søvnløshed om natten, og lurken kan blive sløv, er denne tilstand "værd" 2 point. I dette tilfælde kan medicinsk behandling være effektiv.

Når patienten begynder at miste sin evne til rumlig koordinering, og konvulsive og epileptiske anfald begynder at angribe ham, tilføjes 3 point. Denne tilstand kan kun korrigeres ved organtransplantation.

Fortolkning af resultaterne af Child-Pugh-klassifikationen

Den mest gunstige for patienten er Child-Pugh klasse A cirrhose. I dette tilfælde kan du forvente, at patienten vil leve fra 7 til 25 år, underlagt løbende overholdelse af doktorens krav og kontinuerlig behandling. Derudover kan patienten gennemgå en levertransplantation, men dette er ikke et krav om behandling. Overlevelsesraten efter operationen er ca. 90%.

Cirrose af klasse B lever betyder, at tilstanden af ​​det berørte organ er noget værre. En person med en sådan patologi betegnes som et tal fra 5 til 10 års liv efter en diagnose. Denne patologi er en indikation for udnævnelsen af ​​en organtransplantation. Samtidig vil ca. 30% af patienterne ikke være i stand til at leve længe efter operationen.

Klassen Child C er den farligste og vanskeligste for patienten. Ikke mere end 40% af disse patienter kan leve 2,5-3 år, og de fleste af dem vil leve lidt over et år eller to. Med en sådan grad af skade er levertransplantation et obligatorisk krav om behandling, men efter abdominal kirurgi overlever kun 18-19% af patienterne.

Cirrhose kombineres ofte med andre alvorlige sygdomme - levercancer, viral hepatitis, cytomegalovirus, HIV. Ved at vælge behandlingens taktik tager lægen hensyn til forekomsten af ​​disse lidelser i patienten. Al terapeutisk terapi finder sted på en kompleks måde: Multivitaminpræparater er ordineret, hepatoprotektorer, immunmodulerende og antiviral terapi, specifikke lægemidler til opretholdelse af leveren, nedsættelse af væksten af ​​fibrøst væv og normalisering af blodtrykket. I tilfælde, hvor C-cirrose er diagnosticeret, er alle andre foranstaltninger end organtransplantation stort set ineffektive. Selv om transplantationen ikke garanterer at patienten kan overleve.

Child-Pugh-skrumpeklassifikationen anses for at være forholdsvis objektiv og mere effektiv end andre skalaer, der tidligere er udviklet. Lægen ordinerer den berørte person til at gennemføre prøver og undersøgelser. Han sammenligner de opnåede data om mængden af ​​bilirubin-, albumin-, PTV- og PTI-niveauer såvel som tilstedeværelsen af ​​ascites og encephalopati med omfanget af vurderingen af ​​antallet af elementer i blodet, dens koagulationstid og graden af ​​komplikationer. Hver tilstand vurderes af punkter, som opsummeres til sidst, hvilket giver den behandlende læge en chance for at bedømme sygdommens forsømmelse, hvor effektiv operationen kan være, og hvad sandsynligvis er det, at patienten vil leve efter operationen.

Child-Puy klassificering

Hver indikator er scoret (henholdsvis 1, 2 eller 3 point).

Fortolkning udføres i henhold til følgende kriterier.

klasse A (kompenseret) - 5-6 point

klasse B (subkompenseret) - 7-9 point

klasse C (dekompenseret) - 10-15 point

Mild, nem at behandle

Spændt, dårligt behandles

Koncentrationen af ​​serum bilirubin, μmol / l (mg%)

Niveauet af albuminserum,

Prothrombintid (er) eller protrombinindeks (%)

Forstyrrelse af søvn, adfærd og humør. Reduceret opmærksomhed Let ataxi og tremor. Svaghed.

Styrkelse af symptomer på fase I. Døsighed. Utilstrækkelig adfærd Disorientation i tid. Svimmelhed, besvimelse. Langsom monotont tale, stereotype svar.

Stupor. Vækker med vanskeligheder. Spænding (rastløshed, ensformige råber, skrig). Samstemmende tale. Stor forvirring. Eyeballs vandrende bevægelser. "Slamming tremor", kramper, muskelstivhed. Forringet kontakt med patienten med et passende svar på smerte. Hepatisk lugt.

Coma - bevidsthedstab. Spontane bevægelser og reaktioner på smertefulde stimuli i begyndelsen af ​​koma kan fortsætte og forsvinder derefter. Divergerende strabismus. Ingen pupillære reaktioner. Patologiske (plantar) reflekser. Kramper. Udtales hepatisk lugt.

AKTIVITET AF DEN PATHOLOGISKE PROCES.

A) indikatorer for cytolyse - en stigning i transaminaser op til% gange, bilubin - op til 3 gange (på grund af den bundne fraktion);

B) indikatorer for IVS - en stigning i gamma globuliner op til 25%, et antistof titer til DNA, ANF - op til 2 gange;

C) indikatorer for cholestase - en stigning i alkalisk fosfatase og choleglycin op til antal gange, kolesterol - op til 1,5 gange;

D) 1 grad af histologisk aktivitet ifølge biopsi.

A) niveauet af transaminaser er 5-10 gange, bilirubin er 3-5 gange højere end normalt;

B) gamma globuliner i intervallet 25-30%, en stigning i anti-DNA, ANF 2-4 gange;

B) SHFT. choleglycin 3-5 gange højere end normalt, kolesterol 1,5-2 gange

D) 2 grad af histologisk aktivitet.

A) transaminaser steg mere end 10 gange, bilirubin-mere end 5 gange;

B) gamma globuliner overstiger 30%, anti-DNA, ANF er 5 eller flere gange højere end normalt;

C) SchPT og choleglycin øges mere end 5 gange, kolesterol - mere end 2 gange;

Klassifikationen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose

Cirrhosis får 40 millioner mennesker til at dø hvert år. Det er en destruktiv forandring af leveren som følge af virale, toksiske og andre patologier, hvor sunde parenchymvæv erstattes af kollagenfibre celler, og dystrofiske knuder dannes på overfladen. På trods af de mange nye terapeutiske behandlinger, der anvendes til behandling af sådanne patienter, de fleste af dem dør af cirrose inden for 2-5 år, der oplever alvorlige smerter i et fremskredent stadium.

Etiologisk klassificering

På grund af de mange former for manifestationer og sygdomsforløbet og behovet for udnævnelse af individuel terapi blev adskillige klassificeringer af levercirrhose godkendt i 1978 WHO Assembly. Den vigtigste af disse er fordelingen på etiologisk grundlag, fordi det er for ham, at den terapeutiske ordning vælges. På grund af leverskader er de mest almindelige former for cirrhose:

1. alkohol (40-50% af tilfældene) - nederlaget for hepatocytter med ethanol er den mest almindelige årsag til cirrose. Satsningens begyndelseshastighed afhænger af en række individuelle faktorer: hyppigheden af ​​alkoholforbrug, deres kvalitet, forekomsten af ​​infektioner, varigheden af ​​berusede betingelser osv. hepatitis, den berørte lever vil manifestere sig i 5-7 år;
2. viral (20-35% af tilfældene) - cirrose er en følge af kronisk hepatitis B, C og D, som kun behandles symptomatisk for øjeblikket. Selv med en lang remission er sandsynligheden for, at parenchymen bliver beskadiget af fibrose, ikke udelukket. Cirrhose kan også udvikle sig som en komplikation i det alvorlige forløb af hepatitis A og E, hvilket ses hos 1-5% af patienterne.
3. giftige (5-10% af tilfældene) - nederlaget for hepatocytter er muligt med regelmæssig eksponering for kroppen af ​​forskellige giftstoffer. Den største risikogruppe består af arbejdere i den kemiske og metallurgiske industri. Der er også rapporteret tilfælde af giftig leverforgiftning med svampesporer og kemikalier, der anvendes til at beskytte afgrøden fra skadedyr. Derfor er landbrugsarbejdere også udsat for cirrose. Medikamenter, der især anvendes til behandling af onkologi, kan også hæmme leverfunktionen. I dette tilfælde foretages diagnosen af ​​lægemiddelcirrhose;
4. kongestiv (hjerte) - denne form er kendetegnet ved nekrose af hepatocytter, der er forårsaget af hypoxi og blodstasis i intra- og ekstrahepatiske kar. Dette er normalt en komplikation, der udvikler sig på baggrund af hjerte- eller lungeinsufficiens. Med denne type cirrhosis forekommer ascites ofte, hvilket fører til indre blødninger i fordøjelseskanalen og bakteriel peritonitis. Som følge af multipel organsvigt er prognosen dårlig;
5. primær galde (genetisk) - sygdommen er forårsaget af nedsat immunoregulering, det vil sige immunceller forårsager infiltrering af galdeepitelet, hvilket fører til nekrose af hepatocytter. Sygdommen er karakteriseret ved mange ekstrahepatiske manifestationer, herunder lokale læsioner i form af nefritis og alveolitis, såvel som systemiske reumatiske sygdomme: lupus, reumatoid arthritis, sclerodermi osv. Prognosen er ugunstig.

Cirrose kan også begynde på baggrund af andre årsager: diabetes mellitus, hæmokromatose (leverens manglende evne til at udlede jern, hvilket får det til at akkumulere i blodet og virker som et toksin), galactosemi osv. Trombose, især Budd-sygdom, kan blive en mulig årsag Chiari, hvor hepatisk ven er blokeret, og kirurgisk fjernelse af en trombose er nødvendig. Sådanne tilfælde er dog sjældne.

Det er værd at bemærke, at ifølge nogle data er ca. 5-15% af al cirrhose tilhørende den kryptogene gruppe, det vil sige, at de udvikler sig for ukendt grund. En mere grundig og dybtgående undersøgelse af "idiopatiske" patienter viser, at 60% af dem har leverskader forårsaget af genetiske lidelser i det endokrine system. Som diagnostiske metoder forbedres, bliver kryptisk cirrose mindre almindelig, men nogle kliniske tilfælde giver mange uforklarlige problemer.

Morfologisk klassifikation

Klassificering af sygdommen ved strukturelle ændringer i den berørte lever er mulig efter diagnostisk billeddannelse af organet. Ultralydbilleddannelse giver kun et generelt billede af størrelsen, densiteten og makrodefekten i et organ, og CT- eller MR-data kan give mere komplette oplysninger. Hvis en patient har metalstifter i sin krop, skal han ikke gennemgå en MR-scanning, og CT-scanning er kontraindiceret hos børn, gravide og personer, der for nylig har taget en CT-scanning eller røntgen på grund af farlig stråling. Valget af en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis der ikke findes noget værktøj, udføres punkteringen under ultralydskontrol.

Morfologisk klassifikation af levercirrhose har tre typer med deres underarter:

Klassificeringen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose ifølge Child-Pugh

Child-Pugh cirrhose bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​cirrose hos en patient.
På grundlag af klassificeringen foretages der også en vurdering af overlevelsesgraden hos en patient med levercirrhose, og dødelighedsprocenten efter operationen bestemmes. Derudover vurderes graden af ​​behov for levertransplantation.

Brugen af ​​dette system indebærer opdeling i klasser, hvoraf 3 og afhængigt af flere parametre bestemmer sværhedsgraden af ​​cirrose og dermed varigheden af ​​det menneskelige liv. Der er en vurdering af graden af ​​kompensation af sygdommen.

• klasse A (barn A) - kompenseret cirrhose;
• klasse B (Børne B) - subkompenseret;
• klasse C (Child C) - dekompenseret.

Hver klasse har sin egen række punkter, som beregnes ud fra summen af ​​punkter i flere parametre. Hvis summen af ​​punkterne i alle parametre er i området 5-6, er cirrhosis sværhedsgrad klasse A. Afstanden 7-9 er tildelt klasse B, og sidstnævnte Child-Pu klasse C har den højeste værdi i området 10-15.

Den første har selvfølgelig en mindste grad af sværhedsgrad og maksimal levetid, der varierer i området fra 15-20 år. Child-Pugh klasse B er anden i patientens levetid og kan vare op til 10 år. Hvis klasse C blev diagnosticeret, er patientens forventede levetid kun 1-3 år.

Den postoperative procentdel af dødelighed er også den højeste for klasse C - ca. 82%, B - 30%, A - 10%.

Behovet for levertransplantation: Høj, med sværhedsgraden af ​​C-cirrhose i klasse C; moderat - B; lavt - A.

Lægehepatitis

leverbehandling

Levercirrhose drikker te

Levercirrose er spredning af bindevæv i kroppen på grund af langvarig betændelse. Der er ingen enkelt tilgang til klassificeringen af ​​denne patologi, da der ikke er enighed om, hvilke af de eksisterende der er mest vellykkede til diagnostiske opgaver og behandling af cirrose.

Denne klassifikation af cirrhosis bruges til at vurdere sygdommens sværhedsgrad hos en patient.

Baseret på det vurderes patientens overlevelsesrate med denne patologi, og procentdelen af ​​dødelighed efter operationen bestemmes. Det er bestemt, hvor nødvendigt en levertransplantation er.

Sygdommen er opdelt i tre klasser. De parametre, som disse klasser definerer, angiver sværhedsgraden af ​​cirrose, såvel som hvad vil der være forventet levetid for en syg person, der har cirrose. For Child-Pugh bestemmes kompensationsgraden for sygdommen som følger:

1. Klasse A omfatter kompenseret cirrhose.
2. B - subkompenseret.
3. C - dekompenseret cirrose.

Hver Child-Puy-klasse er tildelt visse point, som beregnes ud fra summen af ​​flere parametre. Så klasse A tilhører intervallet fra 5 til 6 point, henholdsvis B, fra 7 til 9 point. Og den sidste klasse - den højeste værdi fra 10 til 15 point.

Mindste graden af ​​cirrhose tilhører A. I dette tilfælde er patientens forventede levetid maksimalt - fra 15 til 20 år. I det andet er det omkring 10 år. Klasse C indebærer den korteste levetid for en patient med levercirrhose - kun en, højst tre år.

Efter kirurgisk indblanding hører højeste procentdel af dødelighed til klasse C - dette er 80%; 30% - henholdsvis B, men A - kun 10%.

Behovet for en levertransplantation med forskellige grader af sværhedsgrad bestemmes som følger:

Hvilke parametre påvirker fordelingen af ​​klasser? Først og fremmest er tilstedeværelsen af:

Samt hepatisk encefalopati, PTI, PTV og INR.

Child-Pugh-systemet kan ikke betragtes som en reference, da ikke alle parametre af patientens tilstand tages i betragtning i vurderingen. Den skarpe forværring af sygdommen, såvel som dens komplikation, ændrer billedet, og denne klassifikation er ikke længere brugt.

Ud over det beskrevne system tages der også hensyn til cirrhose, morfologiske og etiologiske tegn.

Der er omkring tyve former for cirrhosis. Afhængigt af om dens årsag er kendt, er sygdommen opdelt i tre grupper:

1. Cirrhosis med etableret (kendt) etiologi.
2. Patologi, hvor ætiologien er kontroversiel (nogle gange siger de "med en mulig ætiologi").
3. Cirrhosis med uklar (ukendt) etiologi.

De velkendte, etablerede årsager til patologi diskuteres i følgende tilfælde:

• Med alkoholisk cirrose, der opstår ved langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer (40-60 gram ethanol) i 15 år og mere.
• Viral, der forekommer i halvdelen af ​​tilfældene på grund af kronisk viral hepatitis B, C og G.
• Lægemidler eller lægemidler, der manifesterer sig på grund af brugen af ​​stoffer af samme type i lang tid.
• Primær og sekundær biliær cirrose i leveren, hvor levervæv forekommer, og groft arvæv dannes for at erstatte det.
• Medfødt eller arvelig cirrose.
• Stagnerende - det adskiller sig fra de andre angivne former og udvikler en tilstrækkelig lang periode, når blodtilførslen til leveren forstyrres. Observeret hos patienter med generelle kredsløbssygdomme.
• I tilfælde af sygdom og Budd-Chiari syndrom - en sygdom forbundet med nedsat udstrømning af blod fra leveren (med trombose i leveråre).
• Lever-udskillelsescirrhose i leveren, der opstår i svær diabetes mellitus, fedme, når bypasset tarm anastomose slutter sig.

Mulig og uklar, ukendt ætiologi manifesterer sig i nærværelse af:

• smitsomme sygdomme;
• parasitiske sygdomme;
• autoimmune patologier;
• underernæring.

Ukendte etiologiske faktorer er oftest kryptogene former for cirrose. I primær galde og indisk barndomscirrhose taler de også om en uklar ætiologi.

Morfologisk klassificering af leverskade er den første foreslået og godkendt baseret på biopsi data (et organ taget in vivo). Der er 4 former for patologi:

• lille knudecirrhose i leveren, karakteriseret ved små knuder i organet, hvis diameter er 1-3 mm;
• stor knudecirrhose - diameteren af ​​knudepunkter i leveren er 3 mm eller mere;
• former for ufuldstændig cirrhose, hvor interhepatisk septa overvejende påvirkes;
• blandet, karakteriseret ved en kombination af alle de ovennævnte tegn.

Child-Pugh-klassen af ​​levercirrhose gør det ikke alene muligt at foretage en diagnose, for at forudsige patientens overlevelse, men også at vælge passende behandling og understøttende terapi.

Kompenseret leverskade (for klasse A) involverer således grundlæggende terapi med det formål at eliminere den underliggende årsag til sygdommen. Derudover er det nødvendigt at vælge støtte stoffer. Deres opgave er at fjerne dyspepsi. Enzymatiske midler som "Pancreatin", "Creon", "Mezim" er af stor betydning. Doseringsstandard, taget tre gange om dagen, hovedsagelig før måltider. Udpeget af kurser, i gennemsnit i 2-3 uger, som gentages med en vis frekvens.

I tilfælde af subkompenseret levercirrhose (i tilfælde af B-klasse af Child-Pugh cirrhosis) er udnævnelsen af ​​forbedret vedligeholdelsestræning påkrævet. Til dette formål anvendes en lavt salt kost (højst 2 g salt pr. Dag), protein er desuden begrænset. Af lægemidlerne foreskrevet "Furosemid" og "Spironolacton." Modtagelse af diuretiske lægemidler hæmmer udviklingen af ​​portalhypertension og reducerer ascites. Funktionen af ​​mave-tarmkanalen kan forbedres med "Lactulose" med 50-70 ml pr. Dag, men indtaget skal være konstant.

I tilfælde af dekompenseret leverskade (med klasse C på Child-Pugh-skalaen) manifesterer tilstanden, der truer patientens liv. Omgående intensiv pleje er påkrævet. Paracentese tilvejebringer fjernelse af væske fra peritoneum, albumin og krystalloider injiceres intravenøst, genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen og protein i kroppen. Diuretika anvendes aktivt: det samme "Spironolactone" og "Furosemid". Tilsæt en lavt salt kost. Balanceret parenteral ernæring kommer med hepatisk encefalopati og andre alvorlige tilstande.

Forebyggelse af denne patologi er også baseret på Child-Pugh klassificering af levercirrhose.

Med et kompenseret forløb af sygdommen er der ikke behov for profylaktiske formål. I klasse B og C kan patienter udvikle anæmi, og derfor er erythropoietin ofte ordineret. Desuden er betablokkere (såsom "Metoprolol", "Anaprilina") ofte ordineret, hvilket kan forhindre brud på esophagusårene.

Oplysningerne i afsnittet om medicin, diagnosticeringsmetoder og behandling er beregnet til sundhedspersonale og er ikke en brugsanvisning.

Klassificeringen af ​​levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, undertiden Child-Paquet) bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​cirrose. I forskellige kilder er der små forskelle i parametrene, sandsynligheden for overlevelse mv.

Sværhedsgraden af ​​cirrose er vurderet ved et system af punkter, der beregnes ud fra 5 eller 6 parametre. Der er i alt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 point
• Klasse B (Børne B) - 7-9 point
• Grade C (Child C) - 10-15 point

Punkter indstilles afhængigt af værdien af ​​hver af parametrene fra 1 til 3, og derefter tilføjet.

Dette system er vejledende og tager ikke højde for mange andre parametre af patientens tilstand, f.eks. Spiserør i spiserøret osv.

Klassificering af levercirrhose

Der er mange uenigheder om definitionen og klassificeringen af ​​cirrose, hovedsagelig på grund af ønsket om at medtage i definitionen forskellige dårligt studerede aspekter af patogenesen af ​​denne leversygdom.

En af de ekstreme synspunkter var forslaget om at opgive ordet "cirrhosis", fordi de betegner en form for kronisk leverbetændelse, for hvilken der ikke er noget særligt navn til andre organer. Imidlertid har udtrykket levercirrhose passeret tidstesten.

Morfologisk klassifikation af cirrose

Foreslået af World Hepatology Association (Acapulco, 1974) og WHO (1978).

• lilleknægt eller melkonodulyarny cirrhose i leveren (diameter af knuder fra 1 til 3 mm)
• stor nodal eller makronodulær cirrhose i leveren (knude diameter større end 3 mm)
• ufuldstændig septal form for levercirrhose
• blandet (med hvilke der er forskellige størrelser af knuder) form

Etiologisk klassificering af cirrose

Følgende former for cirrose er kendetegnet:

• viral
• alkoholisk
• medicin
• sekundær galde cirrhose
• medfødt cirrose i leveren med følgende sygdomme:
• hepatolentikulær degenerering
• hæmokromatose
• α1 - antitrypsinmangel
• tirozinoz
• galaktosæmi
• glycogenoses
• kongestiv (kredsløbssvigt) cirrose
• sygdom og Budd-Chiari syndrom
• udveksling - foderstoffer under følgende betingelser:
• overlapning af tarmanastomose
• fedme
• alvorlig diabetes
• levercirrhose af ukendt ætiologi
• kryptogenisk
• primær galde cirrhose
• Indiske børn

Child-Pugh-skrumpeklassifikation

Levercellernes funktion i levercirrhose vurderes ifølge Child - Pugh.

Klassen af ​​cirrhosis er indstillet afhængigt af antallet af punkter for alle parametre. Summen af ​​point 5-6 svarer til klasse A, med en sum af 7-9 - klasse B, og med en samlet mængde på 10-15 point er en klasse C. indstillet.

Diagnosen af ​​levercirrhose er vigtig, fordi den er forbundet med alvorlige kliniske og prognostiske faktorer, der adskiller sig fra dem med kronisk hepatitis og leverfibrose. De fleste forskere mener, at cirrose er en irreversibel tilstand, og tilfælde af omvendt udvikling er få og tvivlsomme.

Formulering af diagnosen levercirrhose

Diagnosen er indstillet som følger:

• Cirrhosis, klasse i Child-Pugh.
• Hepatisk encephalopati.

De ætiologiske og morfologiske klassifikationer af cirrhose komplementerer hinanden ikke meget godt, da den samme morfologiske variant af cirrhose er mulig i forskellige sygdomme, og den samme sygdom kan forårsage forskellige morfologiske forandringer. Hvis du forsøger at kombinere de etiologiske og morfologiske kriterier, kan vi skelne mellem følgende typer af levercirrhose:

1. Alkoholcirrhose i leveren
2. postnecrotisk cirrose i leveren, som kan være viral eller kryptogen;
3. galde cirrhose;
4. hjerte;
5. levercirrhose,
6. levercirrhose i medfødte sygdomme og stofskiftesygdomme og andre.

Optag til konsultation:

Klassificeringen af ​​levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh. Sommetider Child-Paquet) er designet til at vurdere sværhedsgraden af ​​cirrose. I forskellige kilder er der små forskelle i parametrene, sandsynligheden for overlevelse mv.

Sværhedsgraden af ​​cirrose er vurderet ved et system af punkter, der beregnes ud fra 5 eller 6 parametre. Der er i alt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 point
• Klasse B (Børne B) - 7-9 point
• Grade C (Child C) - 10-15 point

Punkter indstilles afhængigt af værdien af ​​hver af parametrene fra 1 til 3, og derefter tilføjet.

Antallet af point afhængigt af parameterværdien

Levercirrhose er en meget alvorlig sygdom, som er baseret på degenerering af leverenes eget væv i bindevævet, hvilket resulterer i en krænkelse af organets grundlæggende funktioner.

I dag er denne patologi under aktiv undersøgelse, da et stort antal mennesker på planeten lever med en lignende diagnose. For en bedre definition af behandlingstaktik er der blevet udviklet mange klassifikationer, der hjælper med at klarlægge patientens kliniske tilstand.

I 1974 blev den morfologiske klassifikation af cirrhosis foreslået i Acapulco, som er aktivt anvendt til denne dag. Ifølge hende sætter de ud:

• Lille knudeform, hvor diameteren af ​​knudevævets knudepunkter ikke overstiger 3 mm.
• SKD form - knuder mere end 3 mm i diameter. I nogle litteraturer betegnes det også som en makronodulær form.
• Ufuldstændig septalcirrhose, hvor bindevævet ikke fremstår som separate knudepunkter, men som tynde skillevægge, der forbinder forskellige lobulaer
• Blandet form, når leveren indeholder både individuelle knuder og septa.

For effektiv behandling af enhver form for patologisk tilstand er det nødvendigt at tydeliggøre sin årsag, med fjernelsen som du hurtigt kan opnå genopretning eller i det mindste forbedre den kliniske tilstand. Således er cirrhose ifølge den etiologiske faktor:

• viral
• medicin
• alkoholisk
• Medfødt. En tilstrækkelig stor gruppe af sygdomme kan være årsagen til fibrøs organskade. Sidstnævnte omfatter hæmokromatose, tyrosinose, glycogenose, galactosemi, hepatolentikulær degeneration og alfa1-antitrypsinmangel.
• Sekundær galde
• Kongestiv, der skyldes kredsløbssvigt.
• Syndrom og Badd-Chiari sygdom.
• Udveksling af fordøjelseskirrhose, der kan forekomme med svær fedme, svær diabetes mellitus eller pålægning af bypasset tarmanastomose.
• Desuden er årsagen til den patologiske tilstand i mange tilfælde ukendt. I disse tilfælde skal vi tale om den kryptogene form.

Utvivlsomt er de tidligere klassificeringer af sygdommen af ​​stor betydning i behandlingen, men i første omgang er der stadig den funktionelle tilstand af det organ, som det kliniske billede afhænger af. På et tidspunkt blev der foreslået en særlig afdeling, hvorefter sygdommens klasser er baseret på tilstedeværelsen af ​​ascites, encephalopati, bilirubinniveauer og blodalbumin.

Der er tre sidstnævnte: A, B og C, og de bestemmer livets prognose. Så med klasse A varierer patientens forventede levetid fra 15 til 20 år. Med klasse B - op til ca. 10 år og mindst med klasse C - kun 1-3 år.

Desuden bestemmes procentdelen af ​​postoperativ dødelighed af Child-Pugh. Naturligvis er det med klasse A den største, og med klasse C er det den mindste.

Ud over kliniske former er det ekstremt vigtigt at bestemme sygdomsstadiet til behandling og prognose, især da det afspejles direkte i symptomerne.

1Den første fase af kompensationen opstår, når fibrose knuder registreres i leveren ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder, men de har ingen kliniske eller laboratoriemæssige manifestationer. På dette tidspunkt kan patienten være bekymret, bortset fra at kun mindre ubehag i den rigtige hypokondrium, kvalme og svag yellowness af sclera. Ofte på dette stadium oplever patienter ikke ubehag i hverdagen og går derfor sjældent til læge. I modsætning hertil har behandlingen på dette stadium den bedste effekt.

2 Den anden fase eller subkompensation er kendetegnet ved, at andre organer ikke længere kan dække underskuddet i leveren. På dette tidspunkt udvikles et ret kraftigt klinisk billede, hvilket er ret svært at konservativ behandling. På grund af generel svaghed, træthed, appetitløshed, kvalme og konstant opkastning begynder maven at vokse, hvor et vifte af venøse blodårer fremkommer. På dette tidspunkt kan sygdommens første komplikationer forekomme i form af forvirring eller blødning fra mund og anus.

3Last stadium. levercirrhose, der dekompenseres, har det mest udtalte kliniske billede. Tynde astheniske patienter klager ikke længere over kvalme og opkast, da disse symptomer går væk alene. I stedet er der en enorm mave med dilaterede saphenøse årer. I stigende grad registreres gastrointestinal blødning. Sjældent er sådanne patienter i tilstrækkelig bevidsthed.

Ofte udvikler de stupor. som senere giver plads til koma. Det er svært at fortælle, hvor meget patienten skal leve på dette stadium, da han måske dør den næste dag eller overlever i koma i mere end et år.

Mens man opretholder normale mentale evner, er den eneste vej ud af situationen en levertransplantationsoperation. Hvis den førstnævnte overtrædes, er en sådan manipulation upraktisk. Derfor er det nødvendigt at behandle patienter i de tidlige stadier, når der er mindst mulige chancer.

Katalog over artikler

Moderne behandling af levercirrhose

Moderne metoder til diagnose og behandling af levercirrhose; Moderne metoder til behandling af levercirrhose

Cirrhosis er en diffus proces karakteriseret ved fibrose og omstrukturering af leverens normale arkitektonik, hvilket fører til dannelsen af ​​strukturelt abnormale knudepunkter.

Ætiologi. Viral hepatitis B, C, D, kronisk alkoholisme, autoimmun hepatitis, hæmokromatose, Wilsons sygdom - Konovalov, forskellige tilstande forbundet med a1-antitrypsinmangel; parasitiske sygdomme (schistosomiasis) af de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdeveje, obstruktion af venøs udstrømning i sygdommen og Budd-Chiari syndrom og højre ventrikulær CH. I tilfælde af uklar ætiologi taler de om kryptogen cirrhose.

Patogenese er tæt på mekanismen for udvikling af kronisk hepatitis. Cirrose defineret spirende samoprogressirovaniya mekanisme - dannet arvæv, at forstyrrelse af normal hepatocyt regenerering danner knudepunkter, fremkomsten af ​​nye vaskulære anastomoser mellem portåren, nyrearterie og hepatisk vene, der fører til iskæmi og komprimering af dele af sunde væv, op til sit iskæmisk nekrose. Dannelsen af ​​levercirrhose forekommer over mange måneder eller år. I løbet af denne tid ændrer genapparatet af hepatocytter og generationer af patologisk ændrede celler er skabt. Denne proces i leveren kan beskrives som immuno-inflammatorisk. Den vigtigste faktor i dannelsen af ​​alkoholisk cirrose er skade (nekrose) af hepatocytter, på grund af de direkte toksiske virkninger af alkohol, såvel som autoimmune processer. Sensibilisering af immunocytter til kroppens eget væv er en vigtig faktor i patogenesen ved cirrose, der udvikler sig hos patienter med viral hepatitis B, C og D. Hepatisk lipoprotein synes at være hovedmålet for den autoimmune reaktion. Den dominerende faktor i patogenesen af ​​kongestiv cirrose er hepatocytnekrose forbundet med hypoxi og venøs trængsel. Den næste fase af udviklingen af ​​den patologiske proces: portalhypertension er dannet - en forøgelse af trykket i portalveinsystemet på grund af obstruktion af intra- eller ekstrahepatiske portalbeholdere. Portal hypertension fører igen til fremkomsten af ​​portokaval shunting af blodgennemstrømning, splenomegali og ascites. Trombocytopeni (øget deponering af blodplader i milten), leukopeni, anæmi (øget hæmolyse af røde blodlegemer) er forbundet med splenomegali. Ascites fører til begrænsning af mobiliteten af ​​membranen (risikoen for lunge atelektase, pneumoni), gastroøsofageal refluks med peptiske erosioner, mavesår, og blødning fra esophagusvaricer, abdominal brok, bakteriel peritonitis, hepatorenalt syndrom. Patienter med levercirrhose har ofte hepatogene encephalopatier.

Klassificering: ved morfologiske, etiologiske og kliniske og funktionelle tegn. 1. Cirrose, der afviger morfologisk: portal (seltal); Postnecrotic; galde: a) med ekstrahepatisk obturation b) uden ekstrahepatisk obturation blandet.

2. Cirrose, forskellig med etiologisk grundlag: smitsom (hovedsagelig viral); udveksling (på grund af arvelige fermentopathia - galaktosæmi, glycogen sygdom, hepatolentikulær degerenatsiya, hyperbilirubinæmi Crigler-Najjar et al.); på grund af medfødte anomalier i galdevejen; giftig-allergisk, infektiøs-allergisk osv. Det antages også at tage hensyn til: Tilstedeværelse af leversvigt (ja nej); tilstand af portal blodgennemstrømning (portal hypertension er nej); hypersplenisme (er nej).

Morfologiske ændringer. Lille knude (portal) cirrhosis er en cirrhotisk transformeret lever, hvor næsten alle knudepunkter har en diameter på mindre end 3 mm. Den bemærkelsesværdige egenskab af knuder er konstancen af ​​deres størrelse. Små knuder indeholder sjældent portalveje, men deres struktur er som regel allerede unormal. Stort knudepunkt (postnekrotisk cirrose). Med denne form er diameteren på mange noder mere end 3 mm, men denne værdi kan variere betydeligt, og størrelsen af ​​nogle noder når flere centimeter. De kan indeholde portalstrukturer og efferente vener, men deres placering i forhold til hinanden er unormal. Mellem store knudepunkter kan der være tynde, nogle gange ufuldstændige skillevægge, der forbinder dele af portalen. Denne formular hedder "ufuldstændig septal" eller "posthepatitis." Nogle gange er ændringerne i vævet mere udtalt, de ligner ar, store knudepunkter er tydeligt synlige, omgivet af et bredt fibrøst skillevæg. Denne form er et resultat af nekrose ("en konsekvens af sammenbrud" eller "postnekrotisk"). Med hende er antallet af små og store knuder omtrent det samme. Lever med portalcirrhose er ofte af normal størrelse eller forstørret, især med fedme. Leverens størrelse i postnekrotisk cirrose kan være normal, men reduceres ofte, især i nærvær af grove ar.

Kliniske manifestationer Der er flere syndromer. Smerte syndrom er forbundet med galde dyskinesi eller med nekrotiske ændringer i leveren (især subkapsel). Gulsotssyndrom forårsages enten af ​​en mekanisk forstyrrelse af udstrømningen af ​​galde som følge af intrahepatisk kolestase eller ved nekrotiske ændringer og absorption af bundet bilirubin i blodet. Karakteriseret af hepatomegalysyndrom; portal hypertension syndrom (se ovenfor). Sidstnævnte er manifesteret af åreknuder i spiserør, rektum og fremre abdominale vægge; ascites og splenomegali. Splenomegali kan ledsages af hypersplenisme, der manifesteres ved leukopeni, trombocytopeni og i alvorlige tilfælde anæmi. Hepatopankreatisk syndrom - et fald i bugspytkirtelfunktionen, hvilket fører til forstyrrelse af normal fordøjelse. Ændringer i hjerte-kar-systemet - hypotension og takykardi.

Laboratoriedata karakteriserer aktiviteten af ​​processen og leverens funktionelle tilstand, som med andre sygdomme, men hos patienter med levercirrhose er de uinformative. For levercirrhose karakteriseres af procesens irreversible karakter, leverens forsegling samt ujævnheden af ​​dens overflade.

Ved viral cirrose er et latent kursus muligt i en årrække. Eksacerbationerne er ikke så skarpe, splenomegali og dysproteinæmi er mere signifikante. Fulminant (fulminant) kursus med svær parenchym gulsot er ikke udelukket.

Cholestatisk cirrose med en høj aktivitet af enzymer er kendetegnet ved konstant progression, manglende evne til at vende udviklingen. Sådan cirrhose er dårligt modtagelig over for lægemiddelterapi. Levercirrose som følge af autoimmun (lupoid) hepatitis er mere almindelig hos unge kvinder. Interessant detektion i disse patienter genotype og HLA-B5 HLA-BW54, en høj cytolytisk aktivitet af enzymer udtrykte nekrotiske ændringer i levervævet, ofte parenchymal gulsot. Sådanne former for cirrhose giver næsten ikke remission, systemiske manifestationer er forskellige og signifikante. Hos 50% af patienterne med alkoholcirrhose forbliver sundheden god i lang tid. På et bestemt tidspunkt udvikler alle tegn på en alkoholisk sygdom - fra en lokal lever til et nederlag i mave-tarmkanalen og nervesystemet.

Fortjener opmærksomhed særlige senere kliniske symptomer på leveren involvering: telangiectasia, palmar erytem (rødme af den konvekse del af håndfladen), bleghed af søm, en udvikling af "underlår", manifestationer af hæmoragisk diatese. Patientens udseende er karakteristisk: hudfarven er altid snavset grå, mørk. Forskellige hormonforstyrrelser er mulige.

Diagnose. I mangel af hjertedekompensation og indlysende andre sygdomme involverer hepatomegali kronisk hepatitis, og med en forstørret og tæt lever, cirrose. Hvis der i dette tilfælde er tegn på portalhypertension (ascites, åreknuder), så kan diagnosen cirrhosis etableres endeligt. Man må huske på, at kræftcirrhose og metastaser af kræft kan være årsagen til stigningen i leveren, men hyppigheden af ​​disse læsioner er ikke så stor.

Andre tegn er manglende appetit cirrhosis, gulsot, kløe (forårsaget af modtagelsen af ​​galdesyrer i huden), generel svaghed, rødme af palmer, telangiectasia, ørespytkirtlen hypertrofi, fibrose eller gynækomasti palms sener. Identificere en forstørret lever er nødvendigt at gennemføre en grundig biokemisk: protein-sedimentære prøver aminotransferaseaktivitet, LDH og alkalisk phosphatase, lever ultrasonografi og radionuklid scanninger. Med en aktiv nuværende inflammatorisk proces hos patienter med levercirrhose øges indholdet af leverenzymer (AlAT, AsAT, ALP, GGTP), bilirubin og globuliner; albuminindhold, cholinesteraseaktivitet, koagulationsfaktorer (protrombintid) reduceres. Den normale metabolisme af triglycerider, kolesterol og sukker er forstyrret.

Cirrose kan føre til insulinresistens og diabetes. Hepatocellulær funktion i cirrhose vurderes ved Child-Pugh kriterier. Indikatorer for gruppe A svarer til kompenseret cirrhose, B - subkompenseret, C - dekompileret.

Child-Pugh-cirkulation af levercirrose

Karakteriseret ved systemiske læsioner, artralgi, feber kombineret med et særskilt dyspeptisk syndrom, som bekræfter ideen om leversygdom.

Overvejelser af risikofaktorer er meget vigtige ved diagnosen cirrhose: en historie med akut viral hepatitis, kontakt med patienter med viral hepatitis; personer, der gennemgår blodtransfusion, kirurgi, alkoholmisbrug, HBsAg-virusbærere. Den mest pålidelige måde at fastslå aktiviteten på er fortsat morfologisk. Morfologisk aktivitet bestemmes ved graden af ​​destruktion af leverceller og inflammatorisk infiltration, partielle nekrose kanter af skillevægge, tilstedeværelsen af ​​acidofile celler, fokal nekrose.

Nuværende og prognose. Overlevelse i de beskrevne former for cirrose er 16% i 3 år og 8% i 5 år. Signifikant reducere perioden for det resterende liv af cirrhose komplikationer: så efter fremkomsten af ​​ascites, esophageal blødning eller gulsot er 5 års overlevelse ikke mere end 5%. Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​symptomer på leverinsufficiens bestemmer prognosen mere præcist. Hos 3-4% af patienter med cirrose opstår hepatocellulær carcinom årligt. Komplikationer af levercirrhose: Blødning fra mave-tarmkanalen, siderosis, kolestase, risiko for infektion med virus og bakterier.

Behandling. Behandling af cirrose er støttende og indebærer eliminering af de skadelige virkninger, forbedret ernæring (herunder tilsætning af vitaminer) og bekæmpelse af komplikationer, hvis de opstår. Af lægemidlerne specifikke handlinger, kan modtagelsen heraf ved cirrose kan reducere regenereringen af ​​leverfibrose, med varierende grader af succes anvendes corticosteroider (prednisolon metipred, triamcinolon) sænkning RNA-niveauer er nødvendige for collagensyntese og har anti-inflammatorisk virkning.

D-penicillamin (cuprenyl) forhindrer dannelsen af ​​tværbindinger i collagenmolekylet, gamma-interferon, ud over den antivirale effekt reducerer produktionen af ​​collagen.

Anvendelsen af ​​immunosuppressive midler (azathioprin) giver nogle fordele, især med leverskade forårsaget af virkningen af ​​autoimmune mekanismer for cellebeskadigelse. I henhold til "Standarder for diagnose og behandling. »:

Levercirrhose kompenseret (klasse A for Child - Pugh - 5-6 point: bilirubin - 3,5 g%, protrombinindeks 60-80, hepatisk encefalopati og ascites er fraværende). Med kompenseret cirrose er behandling for hepatitis C utvivlsomt indikeret. Grundlæggende terapi og eliminering af symptomer på dyspepsi - Pankreatin (Creon, Pancytrate, Mezim og andre analoger) 3-4 gange dagligt før måltider i en enkelt dosis, et forløb på 2-3 uger.

Subkompenseret levercirrhose (Child-Pugh klasse B, 7-9 point: bilirubin 2-3 mg%, albumin 2,8-3,4 g%, protrombinindeks 40-59, hepatisk encefalopati i 1.-etape. Ascites er en lille forbigående ). Kost med begrænsning af protein (0,5 g / kg) og bordsalt (mindre end 2,0 g / dag). Spironolacton (veroshpiron) i munden 100 mg per dag kontinuerligt; Furosemid 40-80 mg pr. Uge og konstant på vidnesbyrd; lactulose (normase) 60 ml / dag (i gennemsnit) konstant og ifølge indikationer; neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 gange om dagen. Kurset er 5 dage hver 2. måned.

Decompenseret levercirrhose (Child-Pugh klasse C - mere end 9 point: bilirubin> 3 mg%, albumin 2,7 g% eller mindre, protrombinindeks 39 eller mindre, hepatisk encefalopati, klasse III-IV. Store torpid-ascites). Hepatitis C behandling for dekompenseret cirrose er farlig på grund af den store sandsynlighed for livstruende infektiøse komplikationer. Derudover kan behandling accelerere udviklingen af ​​leversvigt, som det sker ved anvendelse af interferon hos patienter med hepatitis B med dekompenseret levercirrhose. Ti-dages intensiv behandling: terapeutisk paracentese med en enkelt eliminering af ascitisk væske og samtidig i / v administration af 10 g albumin pr. 1,0 liter fjernet ascitisk væske og 150-200 ml polyglucin; enemas med magnesiumsulfat (15-20 g pr. 100 ml vand), hvis der er forstoppelse eller data om tidligere gastrointestinal blødning; neomycinsulfat 1,0 g eller ampicillin 1,0 g 4 gange om dagen (løbet af 5 dage); indenfor eller gennem en naso-gastrisk sonde lactulose 60 ml / dag (løbetid på 10 dage); IV dråber hepatasteril-A (resuspension).

Forløbet af langvarig kontinuerlig terapi: Basisbehandling med eliminering af symptomer på dyspepsi (multienzymetilberedning før måltider hele tiden); spironolacton (veroshpiron) i munden 100 mg per dag kontinuerligt, furosemid 40-80 mg / uge; konstant inde i lactulose (normase) 60 ml / dag (i gennemsnit), konstant neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 gange om dagen. Kurset er 5 dage hver 2. måned.

Grundlæggende terapi, herunder diæt, diæt og medicin, er ordineret for livet og intensiv terapi - i perioden med dekompensation og symptomatisk behandling på grund af komplikationer. Blødning fra spiserør i spiserøret stopper ved endoskopisk skleroterapi eller ved bandage med et gummibånd. Der kan forhindres huller ved at administrere visse lægemidler (for eksempel β-blokkere).

Til forebyggelse af hæmatologiske komplikationer er på trods af utilstrækkelig dokumentation for en sådan tilgang kolonistimulerende faktorer - erytropoietin (epoetin), G-CSF (filgrastim) og HYMXF (molvækst) - blevet mere og mere anvendt. Anvendelsen af ​​erythropoietin med truslen om anæmi hos patienter, der modtager ribavirin, forekommer hensigtsmæssigt, men der er ikke noget kendt om virkningen af ​​erythropoietin på effektiviteten af ​​antiviral behandling.

Med dekompenseret levercirrhose, hvis symptom er mindst en af ​​følgende komplikationer - ascites, encephalopati, utilstrækkelighed af den syntetiske leverfunktion og blødning fra esophageal åreknuder på grund af portalhypertension - levertransplantation er den valgte metode. Graften er også normalt inficeret med hepatitis C-viruset; progressiv posttransplantation hepatitis observeres ofte. Eliminering af viremi før transplantation reducerer sandsynligheden for posttransplantationsinfektion, derfor er behandling af hepatitis C i kandidater til transplantation med en acceptabel risiko berettiget. Som hos patienter med hepatitis B med cirrose, kan eliminationen af ​​viremia i pretransplantationsperioden begrænse progressionen af ​​cirrose og endda reducere sværhedsgraden. Egenskaber ved behandling af visse former for cirrose.

Levercirrose, som har udviklet sig i resultatet af autoimmun hepatitis, prednison 5-10 mg / dag - en konstant vedligeholdelsesdosis: azathioprin 25 mg / dag (i mangel af kontraindikationer, granulotopia og trombocytopeni).

Levercirrhose, udviklet og fremskridt mod baggrunden for kronisk aktiv viral hepatitis B eller C. I tilfælde af cirrose udviklet fra hepatitis B er lamivudin tilrådeligt, selv i svære tilfælde. Lamivudin (antiretroviralt middel - nukleosid revers transkriptasehæmmer) indtages oralt i tabletter, belagt i en dosis på 15 mg 2 gange om dagen.

I tilfælde af cirrose udviklet fra hepatitis C. Accept af interferon (eller interferon + ribavirin - se "behandling af hepatitis") kan føre til et fald i inflammation, fibrose og muligvis et fald i risikoen for HCC. I dag, når man vælger interferon, bør der gives fortrinsret til peginterferon. Disse lægemidler kan ikke ordineres til patienter i det sene stadium af cirrose på grund af deres bivirkninger. I tilfælde af alkoholiske former for cirrhosis er indtagelse af alkoholholdige drikkevarer strengt forbudt. Behandlingen ligner den af ​​alkoholisk hepatitis (se "behandling af alkoholisk hepatitis").

PRIMÆRE BILIÆRE LIVER CIRRHOSIS

Primær biliær cirrose (PBC) er en kronisk progressiv granulomatøs destruktiv inflammatorisk sygdom i de interlobulære og seltal gallekanaler af autoimmun natur, hvilket fører til udvikling af langvarig cholestase og i de senere stadier til dannelse af cirrose.

PBC er overvejende kvindelig midaldrende, uanset race. I strukturen af ​​verdens dødelighed fra alle levercirrhose er andelen af ​​PBC næsten 2%. Sygdommen opstår med en frekvens på 19-115 tilfælde pr. 1 million population. Sandsynligheden for sygdom hos familier, hvor der er en patient med PBC, er 1000 gange større end i den almindelige befolkning. Da emnet er meget forvirrende og dømme efter de vanskeligheder, der opstår, når eleverne dækker det, som de ikke har mestret, vil vi give de komparative egenskaber hos PBC og PSC.

Etiologi er ikke fuldt etableret. Stor betydning er knyttet til genetisk disponering og svækkede immunmekanismer. Som bekræftelse af den familiære (genetiske) arv tilvejebringes data om påvisning af anti-mitokondrieantistoffer (AMA) hos 7% af patienterne (0,4% i populationen) af PBC.

Der er grund til at tale om virusinduceret destruktion af hepatocytter og galdekanaler. PBC er forbundet med overdreven ophobning af kobber, forkalkning, Raynauds fænomen, sclerodactyly, telangiectasia. Tørre slimhinder, autoimmun thyroiditis og renal tubulær acidose antyder en systemisk karakter af processen. Triggerfaktorer i den immunopatologiske reaktion kan være virale (hepatotrope virus), bakterielle (enterobakterier, Helicobacter) og andre antigener.

Patogenese. Dannelsen af ​​galde cirrhose er forbundet med intrahepatisk kolestase på grund af tilbageholdelsen af ​​galde i portielle kapillarer i portalkanalerne. Et træk ved intrahepatisk cholestase, især dets indledende stadier, er den overvejende tilbageholdelse af galdesyrer og ikke bilirubin. Akkumuleringen af ​​galdesyrer ledsages af hypercholesterolemi og aflejring af melanin i huden. Det centrale mål for udviklingen af ​​inflammatorisk respons og immunrespons er galdekanalerne. AMA binder til den apikale membran i epitelcellerne i galdekanalerne, hvis overflade er proteiner af hovedhistokompatibilitetskomplekset (MHC) i klasse I. Det kan antages, at det patologiske udtryk for autoantigen forekommer før dannelsen af ​​et immunrespons med ekspressionen af ​​klasse II-proteiner på overfladen af ​​celler. Yderligere udtryk forekommer i de senere stadier af sygdommens udvikling, er tilstedeværelsen af ​​aktiverede T-celler forbundet med den igangværende nekroinflammatoriske proces i galdekanalerne. Hovedrolle i direkte skade på de intrahepatiske galdekanaler afspilles af T-lymfocytter. Morfologiske forandringer.

Fire morfologiske stadier af PBC er kendetegnet: 1) kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis, portal hepatitis; 2) gallekanalproliferation, periportal hepatitis; 3) hærdning, bronekrose, septal fibrose; 4) levercirrhose.

Karakteriseret ved en forøgelse af indholdet af galdepigment i hepatocytter, hovedsageligt ved galdepolen, store granuler i galdekanalerne og med sygdommens fremgang, udseende af galdeproblemer. I hepatocytter - fedtopbygning med udvikling af fedtdegeneration. Der er regenerering, fibroplastiske reaktioner, kollagenovervækst gennem portalkanaler, fortykkelse af portalkanaler, deres deformation, sklerose.

Kliniske manifestationer. Det førende symptom er gulsot fundet hos 80% af patienterne, som enten kan øges eller falde. Hudfarven fra forskellige nuancer af gul farve bliver snavset grå. Karakteriseret af svær diffust kløe. Leveren er normalt forstørret, og markant er milten også forstørret. Efterhånden som cirrose udvikler sig, begynder leveren at krympe. Krænkelse af calciummetabolisme fører til nederlag for enkelte rørformede knogler, rygsøjlen, smerter langs knoglerne. Portal hypertension forekommer ret sent.

Et træk ved portalblokken i denne sygdom er dets presinusoidale karakter. For galde cirrhose er et systematisk mønster af læsioner mest udtalte på grund af ændringer i eksokrine kirtler: lacrimal, spyt, bukspyttkjertel og også nyrerne (tubulointerstitial nefritis, glomerulonefritis) og blodkar (vaskulitis) af forskellige organer. Sjogren syndrom med målrettet undersøgelse afsløret hos 70-100% af patienter med galde cirrhose. Inddragelsen af ​​lacrimal og spytkirtler i Sjogren syndrom er oftest klinisk manifesteret af tør keratokonjunctivitis, xerostomi, nedsat rive i Schirmer test, tilbagevendende huder og tør hud. RA er fundet hos 4% af patienterne. Lungsyndrom, som observeres hos patienter med galde cirrhose, er radiologisk snarere end klinisk og er kendetegnet ved et mønster af diffus pneumosklerose med et deformeret lungemønster på grund af de ekstra tætte, sløjfede og cellulære væv ifølge interstitial typen og fibroserende alveolitis.

Progressionen af ​​PBC afhænger af graden af ​​cholestase. Der er ingen parallelisme mellem sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og hastigheden af ​​progression af cirrose.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen korrelerer med niveauet af hyperbilirubinæmi og sværhedsgraden af ​​portalhypertension. Den gennemsnitlige forventede levetid for patienter siden diagnosen af ​​portalhypertension er 5,5 år. Med et langsomt progressivt PBC kan hepatocellulær hepatom og levercancer udvikle sig.

DiagnosticsLaboratory data. Karakteristiske biokemiske abnormiteter afsløres: En signifikant stigning i aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase, GGTP, en moderat (3-5 gange) forøgelse af transaminasernes aktivitet (ALAT, AcAT), varierende sværhedsgrad, en stigning i bilirubin. Alle patienter med PBC ændrede lipidprofil. I de tidlige stadier af PBC blev der konstateret en signifikant stigning i niveauet af total cholesterol, en tendens til en stigning i fosfolipidfraktionerne blev observeret samt en signifikant forøgelse af indholdet af HDL og LDL. I biopsiprover af PBC-patienter i de tidlige stadier er den totale mængde fosfolipider 1,5 gange højere end normalt på grund af indhold af lecithin i cellemembraner. I undersøgelsen af ​​humoral immunitet hos patienter med PBC i det overvejende antal tilfælde er en signifikant stigning i IgM-niveauet karakteristisk (dets indhold når i gennemsnit 6,27 ± 0,66 g / l).

AMA er af særlig betydning i diagnosen PBC. I øjeblikket er antistoffer mod 9 antigener af den indre og ydre mitokondriale membran kendt. Af disse er anti-M2, M4, M8, M9 forbundet med PBC. De resterende antistoffer er forbundet med andre sygdomme: antiM1 med syfilis, antiM5 med sygdomme i bindevæv, antiM3 med lægemiddel hepatitis, antiM7 med myocarditis. Antistoffer mod antigenet af den indre membran af mitokondrier M2 findes i næsten alle tilfælde af PBC og betragtes som pathognomonic for denne sygdom. AMA til M4 påvises i sygdomme med træk ved både PBC og autoimmun hepatitis (overlapsyndrom), til M8 med hurtig progressiv form af PBC, til M9 i de tidlige stadier af PBC. Anti-mitokondrielle antistof titer korrelerer ofte med PBC aktivitet. AMA kan detekteres i det prækliniske stadium og forsvinder ikke under hele sygdomsperioden.

Instrumentale metoder Yderligere forskningsmetoder anvendes til at udelukke obstruktion af galdekanaler. Ultralydsbilleddannelse (ultralyd) er en ikke-invasiv metode, som normalt er tilstrækkelig til at udelukke gallekanalobstruktion. Beregnet tomografi bruges i tilfælde, hvor ultralyd ikke er teknisk muligt. Perkutan og endoskopisk retrograd kolangiografi anvendes, hvilket afslører en udtømning af mønsteret og indsnævring af galdekanalerne under PBC, en overtrædelse af passage af et kontrastmiddel.

Punktering leverbiopsi er af stor betydning ved diagnosen PBC, især i asymptomatiske og tidlige stadier af sygdommen. På cirrhosisstadiet bliver morfologiske forandringer mindre specifikke.

I 1-2 nd-fase afslører PBC i biopsiprøver forskellige grader af skade på galdekanalerne. De tidligste ændringer bør betragtes som dystrofi af epitelceller i galdekanalerne. Dernæst dannes et billede af den destruktive ikke-purulente kolangitis, dannelsen af ​​granulomer. Progressionen af ​​PBC skyldes i høj grad alvorligheden af ​​ødelæggelsen af ​​de intrahepatiske galdekanaler.

Ved trin 2-3 detekteres spredning af duktler, fibrose og perinodulær fibrose, sklerose med dannelsen af ​​blind septa i biopsiproven.

For PBC's fjerde etape er mønsteret af udpræget lille node cirrhose karakteristisk sammen med tegn, som er forbundet med tidligere manifestationer af sygdommen.

Diagnostiske kriterier for PBC: 1. Intensiv kløe, klinisk mistanke baseret på tilstedeværelsen af ​​ekstrahepatiske manifestationer (tørt syndrom, reumatoid arthritis osv.). 2. Forøgelse af niveauet af cholestase enzymer med 2-3 gange i forhold til normen. 3. Normale ekstrahepatiske galdekanaler med ultralyd. 4. Påvisning af antimitokondrieantistoffer i en titer over 1:40. 5. Forøgelse af IgM-niveau i blodserum. 6. Karakteristiske ændringer i leverens punktering.

Diagnosen af ​​PBC er indstillet i nærvær af 4. og 6. kriterier eller 3-4 indikerede symptomer.

Behandling Målet med patogenetisk behandling er at bremse sygdommens progression, forbedre livskvaliteten hos PBC-patienter og øge varigheden. Den langsigtede effekt af forskellige lægemidler i PBC er endnu ikke blevet fastslået. Et særskilt problem er manglen på galdesalte i tarmens lumen.

Kosttilskud omfatter passende indtag af protein og opretholdelse af det nødvendige kalorieindtag. I nærværelse af steatorrhea absorberes indtagelsen af ​​neutrale fedtstoffer, som er dårligt tolereret, utilstrækkeligt absorberet og svækker absorptionen af ​​calcium, begrænses til 40 g / dag. En yderligere kilde til fedt kan tjene som triglycerider med en gennemsnitlig kædelængde (TSC) i form af en emulsion (for eksempel en milkshake). TST'er fordøjes og absorberes i form af frie fedtsyrer selv i fravær af galdesyrer i tarmlumen. En betydelig mængde TSC er indeholdt i kokosolie til stegning og salater. Yderligere calciumtilskud er også nødvendigt.

Ursodeoxycholsyre (UDCA) har vist sig at være den mest effektive. UDCA, en tertiær galdesyre dannet i hepatocytter, er hydrofil og ikke-toksisk. UDCA hæmmer udskillelsen af ​​giftige galdesyrer i galden, deres absorption i ileum og derved letter deres fjernelse fra kroppen (anti-kolestatisk virkning); På grund af sin hydrofilitet forbedrer UDCA fluiditeten af ​​phospholipid-dobbeltlaget i hepatocytmembranen, genopretter cellestrukturen og beskytter dem mod skade (cytoprotektiv effekt); reducerer syntesen af ​​immunokompetente IgM (i mindre grad, IgG og IgA) på hepatocytter og cholangiocytter, formindskes ekspression af histokompatibilitets antigener, hvilket igen forhindrer aktiveringen af ​​cytotoksiske T-lymfocytter såvel som reducerer produktionen af ​​autoantistoffer og hjælper med at reducere immunopatologiske reaktioner; hæmmer syntesen af ​​cholesterol i leveren, reducerer dets sekretion i galden og absorption i tarmen. Anvendelsen af ​​UDCA i en dosis på 13-15 mg pr. 1 kg legemsvægt i 3 måneder eller derover fører i de tidlige stadier af sygdommen til en tydelig klinisk forbedring og positiv dynamik af laboratorieparametre. Virkningen af ​​dette lægemiddel på histologiske ændringer er også gavnlig. Anvendelsen af ​​UDCA forbedrer livskvaliteten hos patienter med PBC, hvilket primært er udtryk for et fald i intensiteten af ​​pruritus.

Præparat af prednisolon i en dosis på 30 mg pr. Dag i 8 uger med en gradvis reduktion af dosen til 10 mg / dag er af potentiel værdi til behandling af PBC, men de vedhængende bivirkninger tvinger os til at overveje dem farlige stoffer og ikke foreskrives i lang tid hos PBC. Risikoen for udvikling af alvorlig osteoporose kan reduceres ved at kombinere kortikosteroiderne med bisfosfonater.

Budesonide er en anden generation af GCS med lav systemaktivitet, med næsten ingen bivirkninger. En undersøgelse af lægemidlets effektivitet hos patienter med PBC. Der er grund til at håbe, at dette lægemiddel vil kunne give alle fordelene ved corticosteroider uden at sætte patientens liv i fare. For at modvirke immunforstyrrelser anvendes cytostatika: azathioprin, imuran (1 mg / kg-dag), chlorambucil (0,5-4 mg / kg dag) og cyclosporin A (10 mg / kg-dag), dog på grund af manglende klar virkning på sygdomsprogression og tilstedeværelsen af ​​alvorlige komplikationer, kan de ikke anbefales til regelmæssig brug med PBC. D-penicillamin hjælper med at fjerne overskydende kobber fra leveren og undertrykker immunresponser. Doser - 150 mg 1-3 gange om ugen i 2-5 uger med et muligt underlag.

For at bekæmpe kløe brug: phenobarbital (natten 80-120 mg); androgene steroider (methyltestosteron - 10-15 mg / dag, methandrostenolon); UV-eksponering af huden i 9-12 minutter om dagen; plasma udveksling.

Parenteralt indgivne fedtopløselige vitaminer injiceres: K - 10 mg s / c hver 4. uge, D - E / IV hver 4. uge, A - E U inden for daglige kalciumpræparater op til 1 g dagligt

Kolestyramin anvendes oftest. Ved anvendelse af denne ionbytterharpiks hos patienter med partiel galdeobstruktion forsvinder kløe i 4-5 dage. Det antages, at kolestyramin reducerer kløe ved at binde salte af galdesyrer i tarmens lumen og fjerne dem fra fæces, men denne virkningsmekanisme er kun hypotetisk, da årsagen til kløe under kolestase forbliver uklar. Når der modtages cholestyramin i en dosis på 4 g (1 pose) før og efter morgenmad, falder udseendet af lægemidlet i tolvfingre sammen med kollbladets sammentrækninger. Om nødvendigt er en yderligere stigning i dosen mulig (4 g hver før frokost og aftensmad). Vedligeholdelsesdosis er normalt 12 g / dag. Lægemidlet kan forårsage kvalme og modvilje mod det. Anvendelsen af ​​lægemidlet er særligt effektiv til bekæmpelse af kløe hos patienter med PBC, PSC, atresi og strækninger i galdekanalerne. Der er et fald i galdesyrer og serumkolesterol, et fald eller forsvinden af ​​xanthomer. Kolestyramin øger fedtindholdet i afføring, selv hos raske mennesker. Det er nødvendigt at bruge stoffet i de minimale effektive doser. Måske udviklingen af ​​hypoprothrombinæmi på grund af forringelsen af ​​absorptionen af ​​K-vitamin, hvilket er en indikation for dets i / m-administration.

Cholestyramin kan binde calcium, andre fedtopløselige vitaminer og lægemidler, der er involveret i enterohepatisk cirkulation, især digitaloxin. Kolestyramin og andre lægemidler skal tages separat. Antibiotikum rifampicin er i stand til at øge aktiviteten af ​​levermikrosomale enzymer, som kan bidrage til bekæmpelse af kløe. Denne virkning forklares ved normaliseringen af ​​den hydroxylerede aktivitet af cytokrom P-450. I tilfælde af uovervindelig kløe de seneste år blev ursodiol administreret i lang tid op til 4 år i en dosis mg / kg-dag. Samtidig falder aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase og aminotransferase.

Den mest effektive og lovende behandling for PBC i de senere stadier er levertransplantation, hvor overlevelsesraten i 1 år er 60-70%.

SECONDARY BILIARY LIVER CIRRHOSIS

Sekundær biliær cirrose i leveren - det moderne navn - primær skleroserende cholangitis (PSC).

PSI's etiologi er ukendt. Alle dele af galde træet kan være involveret i en kronisk inflammatorisk proces med udvikling af fibrose, hvilket fører til udslettelse af galdevejen og som følge heraf til galde cirrhose.

Sygdommen kan være begrænset til intra- eller ekstrahepatiske galdekanaler. Over tid erstattes de interlobulære, septal og segmentale galde kanaler med fibrøse ledninger. Inflammation af de mindste kanaler i portalen kanaler kaldes periholangitis eller PSC af de små kanaler. Næsten 70% af patienterne med PSC har en associeret NUC; meget sjældent - regional ileitis. PSC og NUC i sjældne tilfælde kan være familiære. Personer med haplotyper Al, B8, DR3, DR4 og DRW5 i HLA-systemet er mere følsomme over for dem. Med hepatitis hos mennesker med DR4-haplotype synes sygdommen at udvikle sig hurtigere.

Patogenese. Der er tegn på nedsat immunforsvar. Cirkulerende AT til vævskomponenter detekteres ikke eller detekteres i lavt titer. Perinuclear antineutrofilt cytoplasmatisk AT findes i mindst 2/3 tilfælde. Sandsynligvis er disse AT ikke involveret i dannelsen af ​​den patologiske proces, men er epifenomenon. Derudover detekteres autoantistoffer til det krydsreagerende peptid produceret af tyktarms- og galdevejsepitelet i serum. PSC kan kombineres med andre autoimmune sygdomme, herunder thyroiditis og type I diabetes. Der er en udvikling af kolestase, perilobulær fibrose og cirrose. For større galdekanaler er hypertension karakteristisk. I portale kanaler er der dannet intralobulær stroma sekundær cholangiohepatitis.

PSC er karakteriseret ved udvidelsen af ​​de sinuøse galdekanaler, fortykkelsen af ​​deres vægge, perivaskulær inflammation. En signifikant stigning i trykket i kanalerne fører til udviklingen af ​​nekrotiske ændringer i levercellen. I dette tilfælde har et overskud af bilirubin en alvorlig toksisk virkning. I PSC er nekrose mere almindelig og alvorlig sammenlignet med PBC. Leverstoffinfarkter er beskrevet. Med fuldstændig obstruktion af galdekanalen kan cirrose ikke have tid til at danne. OPECH udvikler, der fører patienter til døden.

Derfor bør obturation, selvom en betingelse for forekomst af cirrose, være ufuldstændig. Der er et vist kritisk niveau for trykforøgelse i galdekanalerne og deres blokade.

Morfologiske ændringer I alle patienter med PSC er der ændringer i det histologiske billede af leveren. De vigtigste er: betændelse i galdekanaler med deres udslettning, periductal fibrose, proliferation af galdekanalerne, ductopeni og cholestasis. Fibrose i forekomst og massivitet er forud for det i PBC.

Kliniske manifestationer. Mænd er syge 2 gange oftere end kvinder. Sygdommen udvikler sædvanligvis i alderen 25-45 år, men det er muligt selv hos børn 2 år, normalt i kombination med kronisk NUC. Sygdommens begyndelse er asymptomatisk. Den første manifestation, især under screening af patienter med NUC, er en stigning i aktiviteten af ​​alkalisk alkalisk fosfataserum. Ikke desto mindre kan PSC detekteres kolangiografisk selv med AP's normale aktivitet.

Sygdommen kan debutere ved at øge aktiviteten af ​​serumtransaminaser. Det er på grundlag af disse tegn, at PSC uheld kan detekteres fra donorer under bloddonation.

Selv med asymptomatisk sygdom kan sygdommen udvikle sig med udviklingen af ​​cirrose og portalhypertension, sædvanligvis presinusoidal, uden tegn på cholangitis eller cholestasis.

Sådanne patienter kan i mange år behandles fra "kryptogen" cirrhose. Normalt i begyndelsen af ​​PSC er der et fald i kropsvægt, træthed, kløe, smerte i den højre øvre kvadrant i maven, forbigående gulsot. Tilstedeværelsen af ​​disse symptomer indikerer en langt avanceret proces. Feber er ikke karakteristisk, medmindre en stigende cholangitis udvikler sig på grund af galdevejsoperationer eller endoskopisk undersøgelse. Ikke desto mindre begynder sygdommen i løbet af feber, kulderystelser, smerter i mavens højre øvre kvadrant, kløe og gulsot, der ligner akut bakteriel cholangitis. Blodkulturen giver sjældent positive resultater, antibiotika er ineffektive.

Komplikationer forbundet med PSC: hepatiske abscesser, pylephlebitis. Portal hypertension forekommer ret sent, så blødning er relativt sjælden.

Diagnostik Distribuere PSC fra PBC tillader kolangiografi resultater og fravær af anti-mitochondrial AT. Påbegyndelsen af ​​PSC kan ligne kronisk hepatitis, især hos børn eller kryptogisk cirrose. Nøglen til diagnosen er øget aktivitet af alkalisk phosphatase; Diagnosen er verificeret ved kolangiografi.

I nærvær af en operation af kirurgi i galdevejen eller påvisning af gallesten, bør sekundær scleroserende cholangitis, som udvikler sig som følge af postoperative strenge af galdekanaler eller koledocholithiasis, udelukkes.

I undersøgelsen af ​​serum er afslørede tegn på cholestase med forøget aktivitet af alkalisk fosfatase 3 gange højere end normalt. Niveauet af bilirubin varierer betydeligt og i sjældne tilfælde overstiger 10 mg% (170 μmol / l). Som hos alle patienter med kolestase øges indholdet af kobber i serum og ceruloplasmin samt kobber i leveren. G-globulin og IgM niveauerne stiger i 40-50% af tilfældene. I serum kan lave AT-titere til glatmuskel og antinuclear AT detekteres, men anti-mitokondrialt AT er fraværende. Eosinofili observeres sjældent.

Endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi (SRCP) er en valgfri metode, selvom transhepatisk kolangiografi med succes kan anvendes. Det diagnostiske kriterium er identifikation af områder med ujævn indsnævring og ekspansion (klarhed) i den ekstrahepatiske galde. Strictures har en kort længde (0,5-2 cm), forårsager neurale kanaler og alternativ med uændrede eller lidt forstørrede dele af galdekanalerne. I løbet af den fælles galdekanal kan fremspring, der ligner divertikula, findes. I kolangiografi kan læsionen kun være begrænset af intrahepatiske, kun ekstrahepatiske kanaler eller endda kun en leverkanal. Med nederlaget på de små kanaler på cholangiogrammet er der ingen ændringer.

Ultralyd registrerer en fortykkelse af galdekanalernes vægge, med CT-scanning - minimalt udvidede områder langs galdekanalerne; et lignende mønster observeres med sjældent diffust cholangiocarcinom. I nærvær af en operation af kirurgi i galdevejen eller påvisning af gallesten, bør sekundær scleroserende cholangitis, som udvikler sig som følge af postoperative strenge af galdekanaler eller koledocholithiasis, udelukkes.

Morfologiske ændringer. Perfusionsundersøgelse af gallekanalerne i leveren, fjernet under transplantationen, afslører rørformet og saccular forstørrelse af de intrahepatiske kanaler, deres omdannelse til fibrøse ledninger for at fuldstændig forsvinde. Histologisk infiltreres portalzoner med små og store lymfocytter, neutrofiler, nogle gange makrofager og eosinofiler.

Peridektulær inflammation opdages rundt om den interlobulære galdehalse, i nogle tilfælde ledsaget af desquamation af epitelet. Inflammatorisk infiltration kan forekomme inde i lobulerne, Kupffer-cellerne er hævede og rager ud i hulrummets lumen. Kolestase er kun synlig i svær gulsot. Over tid udvikler fibrose sig i portalkanalerne, hvilket forårsager dannelsen af ​​bundt af bindevæv i form af pæreagtige skaller omkring de små kanaler. Resterne af galdekanalerne kan kun påvises i form af fibrøse ringe. Portal zoner får et stjerneagtigt udseende.

Histologiske ændringer er ikke specifikke, men et reduceret antal galdekanaler, tubulær proliferation og signifikante kobberaflejringer, sammen med trinvis nekrose, gør PSC mistanke og tjener som grundlag for cholangiografi. I den fælles galdekanal er fibrose og betændelse mulige uden en diagnostisk værdi.

For. Forventet levetid med PSC siden diagnosen var i gennemsnit 11,9 år. Ved overvågning af patienter med et asymptomatisk forløb af sygdommen i 6 år blev dets fremgang afsløret hos 70% af dem, i en tredjedel - med udvikling af leversvigt. Selvom nogle patienter kan føle sig tilfredsstillende, har de fleste kolestatisk gulsot og leverskader, der tydeligvis manifesteres ved blødning fra esophageal varices, leversvigt og cholangiocarcinom.

Prognosen for læsioner af de ekstrahepatiske galdekanaler er værre end for de med kun intrahepatiske.

Behandling. Der er ingen specifik behandling for PSC. Kolestyramin, aktiveret kulstof, phenobarbital, rifampicin, opioidreceptorantagonist (naloxon), plasmaferese, hæmosorption bruges til at lindre kløe. Patienter med mangel på fedtopløselige vitaminer bør modtage erstatningsterapi. Effektiv behandling af osteoporose er ikke udviklet.

Om nødvendigt korrigerer manglen på vitaminer, derudover anvendes calcium, østrogen (hos postmenopausale kvinder). Ursodeoxycholsyre (Ursosan) er det eneste lægemiddel, der ved doser med lav dosis (10 mg / kg) og medium (13-15 mg / kg) forbedrer biokemiske parametre, men påvirker ikke det kliniske billede af sygdommen, det histologiske billede og overlevelsestiden. Ved foreskrivelse af en høj dosis UDCA (20 mg / kg) var der et fald i niveauet af alkalisk phosphatase og GGTP, ophør af den histologiske progression. Oral puls terapi med methotrexat eller colchicin er ineffektivt. I betragtning af kursets variabilitet og lange asymptomatiske perioder er det vanskeligt at klinisk evaluere effektiviteten af ​​behandlingen.

Cholangitis bør behandles med bredspektret antibiotika. Antihistaminer anvendes kun på grund af deres beroligende virkninger.

Phenobarbital kan reducere kløe hos patienter, der er resistente over for andre former for behandling. Kløe hos patienter med galdeobstruktion forsvinder eller reduceres betydeligt efter ekstern eller intern dræning af galdepugas.

Endoskopisk behandling giver dig mulighed for at udvide strengene i de store kanaler og fjerne små pigmentsten eller gallepropper. Montering af stenter og nasobiliære katetre er mulig. Samtidig er indikatorer for leverfunktion forbedret, og resultaterne af cholangiografi er variable. Dødeligheden er lille.

Kirurgisk behandling, såsom resektion af de ekstrahepatiske galdekanaler og deres rekonstruktion ved hjælp af transhepatiske stenter, er uønsket på grund af den store risiko for udvikling af cholangitis.

Intravenøs administration af bredspektret antibiotika anvendes til behandling af bakteriel cholangitis. Ofte effektiv forebyggelse af ciprofloxacin, som når en høj koncentration i galden. Hvis der dannes strenge, der manifesteres af gulsot, kløe og bakteriel cholangitis, endoskopisk eller perkutan ballon dilatation skal udføres.

Ofte brug for installation af lange stenter. I alle tilfælde er det nødvendigt med cytologisk undersøgelse af galde og skrabning for at udelukke cholangiocarcinom.

Efter levertransplantation hos voksne var 3 års overlevelse 85%. I galdekanalerne i den transplanterede lever udvikler patienter med PSC-stricture oftere i det end hos patienter med andre sygdomme efter transplantation. Årsagerne til dette er iskæmi, afvisning og infektion i bilens anastomose. Muligt tilbagefald af den transplanterede leversygdom.

Child Pugh (Child-Pugh) cirrhosis klassifikation blev foreslået i 1964, revideret og suppleret i 1973. Det er meget vant til dato.
Det er mere korrekt at sige, at denne klassificering anvendes til bestemmelse af graden af ​​dysfunktion af levercellerne i cirrose, og ikke til cirrose som en sygdom generelt. Derfor er det nødvendigt at anvende et mere passende navn: "Bedømmelsesskalaen for sværhedsgraden af ​​leversvigt ved Child-Pugh."
Levercirrhose er en kendt sygdom beskrevet for mange århundreder siden. Med udviklingen af ​​medicin, spredning af viral hepatitis og andre leversygdomme er det blevet nødvendigt at på en eller anden måde vurdere tilstanden af ​​hepatocytter og funktionen af ​​dette organ som helhed for at bestemme yderligere ledelse. Mange forskellige klassifikationer er blevet foreslået, men i øjeblikket forbliver den mest hensigtsmæssige og samtidig ret objektive metode fordelingen af ​​patienter med levercirrhose ifølge Child-Pugh. Selv om data ikke anvendes i denne klassifikation, er det også ret vigtigt.

Klassificeringen bærer det vigtigste for den korrekte fortolkning af graden af ​​leverskade og yderligere statistiske indikatorer for patientstyring:

1. Forventet levetid hos patienter med cirrose
2. Postoperativ dødelighed med abdominal intervention
3. Vurdering af behovet for levertransplantation hos patienter med cirrose

Selvfølgelig vil de opnåede data være rent statistiske. En erfaren kliniker vil ikke stole helt på denne klassifikation.

Klassificeringen er baseret på bestemmelse af visse indikatorer på en skala fra 1 til 3 point og den videre tildeling af klassen til cirrhose afhængigt af antallet af de modtagne point. Alle patienter er opdelt i 3 klasser: A, B og C.

• A - fra 5 til 6 point - kompenseret cirrhose
• B - fra 7 til 9 point - subkompenseret cirrose
• C - fra 10 til 15 point - dekompenseret cirrose

Desværre er der ingen universelt accepterede indikatorer anvendt i Child-Pugh-klassifikationen. Der er forskellige variationer, i en eller anden grad forskellig fra hinanden. Vi præsenterer den mest anvendte klassifikationsindstilling i Rusland.

ascites

• 1 point - ingen ascites
• 2 point - let modtagelig for konservativ behandling
• 3 point - ukontrolleret ascites, laparocentese er ofte nødvendigt for at eliminere

Total bilirubin

• 1 point - mindre end 34 μmol / L eller 2 mg / dL
• 2 point - 34-50 μmol / l eller 2-3 mg / dL
• 3 point - mere end 50 μmol / l eller mere end 3 mg / dl. Normalt med denne mængde bilirubin gulsot begynder at dukke op

Albuminindhold i plasma

• 1 point - mængden af ​​protein er mere end 3,5 g / l
• 2 point - op til 2,8 g / l
• 3 point - mindre end 2,8 gram pr. Liter

Gulsot i svær leversvigt

Sværhedsgraden af ​​hepatisk encefalopati med cirrose

• 1 point - encefalopati er ikke udtalt
• 2 point - encefalopati op til grad 2, kontrolleret med tilstrækkelig behandling
• 3 point - alvorlig encefalopati i grad 3-4 op til leverkoma

Vurdering af blodkoagulationssystemet i en af ​​indikatorerne
Prothrombin Index (PTI)

• 1 point - mere end 60%
• 2 point - 40-60%
• 3 point - mindre end 40%

OR
Prothrombintid (PTV)

• 1 punkt - 1-4 sek.
• 2 point - 4-6 sek.
• 3 point - mere end 6 sekunder.

OR
International Normaliseret Attitude (INR)

• 1 point - under 1,7
• 2 point - 1.7-2.20
• 3 point - mere end 2.20

Ved at tilføje summen af ​​alle indikatorer bestemmes forholdet mellem patienten med levercirrhose til en af ​​grupperne.

Patienter med mindst udtalt manglende funktion af levercellerne ifølge Child-Pugh. Patienterne er underkastet konservativ behandling, der er ikke behov for en levertransplantation. Forventet levetid på mere end 15 år (underlagt tilstrækkelig kontrol og behandling). Sandsynligheden for et fatalt resultat af abdominal kirurgi er mindre end 10%. Med videre udvikling af levercirrhose er overgangen til de næste kvaliteter sandsynlig.

Intermediate klasse af hepatocytfunktionsmangel i moderat cirrose. Overvejelser skal overføres til levertransplantation (afhængigt af typen af ​​sygdommen, der forårsagede cirrhosen). Postoperativ dødelighed når 20-30%. Anslået forventet levetid på op til 10 år, med lidt mindre end halvdelen dør i de første to år.

Alvorlig hepatocellulær insufficiens, dødelig prognose - mindre end 3 år, mere end halvdelen dør i det første år. Meget høj postoperativ dødelighed (ca. 80%) tillader næsten ikke at udføre planlagte abdominaloperationer, kun kirurgi med umiddelbar trussel mod livet. Med denne grad af leverskade er en transplantation en direkte indikation (i mangel af absolutte kontraindikationer).

Definitionen af ​​cirrhosisklasse på Child-Pugh-skalaen er et vigtigt skridt i at bestemme patientens taktik. Skalaen er dog et skøn, det er værd at tage hensyn til andre klassifikationer og indikatorer, hvoraf et stort antal er blevet udviklet.
Desværre spredes levercirrhose i stigende grad blandt befolkningen, og videnskaben har ikke gjort alvorlige gennembrud i behandlingen af ​​denne sygdom i lang tid. Specielt trist kan betragtes som indikatorer i Rusland. De høje omkostninger ved medicin, udstyr, lav opmærksomhed på dette problem i det medicinske samfund, befolkningens medicinske analfabetisme - alt dette fører til manglende bistand på det meste af landets territorium med cirrose.
Et specielt aftryk er fraværet af en udviklet transplantation - en levertransplantation udføres kun hos de største videnskabelige forskningsinstitutter og anslås i tiere og hundreder, hvilket klart ikke er nok. Manglen på en landsdækkende base af donororganer, uløste etiske problemer, donor analfabetisme, generel korruption, dårlig finansiering og propaganda af kirkeledere vil ikke tillade i nær fremtid at bringe en levertransplantation til et tilstrækkeligt niveau.

HVORDAN REDUKER RISIKOEN FOR KANANCER?

0 ud af 9 opgaver udført

PASS FREE TEST! Takket være de detaljerede svar på alle spørgsmålene i slutningen af ​​testen, vil du kunne reducere sandsynligheden for sygdommen!

Du har allerede bestået testen før. Du kan ikke starte det igen.

Du skal logge ind eller registrere for at starte en test.

Du skal gennemføre følgende tests for at starte dette:

1. Kan kræft forhindres?
Forekomsten af ​​en sygdom som kræft afhænger af mange faktorer. Sørg for fuld sikkerhed kan ikke nogen. Men enhver kan reducere chancerne for en ondartet tumor betydeligt.

2. Hvordan påvirker rygning kræft?
Helt forbudt at ryge. Denne sandhed er allerede træt af alle. Men at stoppe med at ryge reducerer risikoen for at udvikle alle former for kræft. Med rygning forbundet med 30% af dødsfald fra kræft. I Rusland dræber lungetumorer flere mennesker end tumorer fra alle andre organer.
Undtagen tobak fra dit liv er den bedste forebyggelse. Selvom rygning ikke er en pakke om dagen, men kun halvdelen, er risikoen for lungekræft allerede reduceret med 27%, ifølge American Medical Association.

3. Er overvægt på cancer udviklet?
Se på skalaerne oftere! Ekstra pund vil påvirke ikke kun taljen. American Cancer Research Institute har fundet ud af, at fedme provokerer udviklingen af ​​svulster i spiserør, nyrer og galdeblære. Faktum er, at fedtvæv tjener ikke kun til at spare energi reserver, det har også en sekretorisk funktion: fedt producerer proteiner, der påvirker udviklingen af ​​en kronisk inflammatorisk proces i kroppen. Og kræft vises bare på baggrund af betændelse. I Rusland er 26% af alle tilfælde af kræft WHO forbundet med fedme.

4. Vil sport bidrage til kræftrisikoreduktion?
Giv træning mindst en halv time om ugen. Sport er på samme niveau med korrekt ernæring, når det gælder onkologisk forebyggelse. I USA skyldes en tredjedel af alle dødsfald, at patienter ikke fulgte en kost og ikke var opmærksom på fysisk uddannelse. American Cancer Society anbefaler træning i 150 minutter om ugen i moderat tempo, eller to gange mindre, men mere aktiv. En undersøgelse, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nutrition and Cancer i 2010, viser imidlertid, at selv 30 minutter er nok til at reducere risikoen for brystkræft (som påvirker hver ottende kvinde i verden) med 35%.

5. Hvordan påvirker alkohol kræftceller?
Mindre alkohol! Alkohol er skylden for forekomsten af ​​tumorer i mundhulen, strubehovedet, lever, rektum og mælkekirtler. Ethylalkohol brydes ned i kroppen til eddikesyrealdehyd, som derefter transformeres til eddikesyre ved virkningen af ​​enzymer. Acetaldehyd er det stærkeste kræftfremkaldende middel. Alkohol er særligt skadelig for kvinder, da det stimulerer produktionen af ​​østrogenhormoner, der påvirker væksten af ​​brystvæv. Overskydende østrogen fører til dannelsen af ​​brysttumorer, hvilket betyder, at hver ekstra smut af alkohol øger risikoen for at blive syg.

6. Hvilken kål hjælper med at bekæmpe kræft?
Ligesom broccoli kål. Grøntsager er ikke kun inkluderet i en sund kost, de hjælper også med at bekæmpe kræft. I særdeleshed indeholder anbefalinger om sund ernæring en regel: grøntsager og frugter bør udgøre halvdelen af ​​den daglige kost. Særligt nyttige er korsbærgrøntsager, som indeholder glucosinolater - stoffer, som under behandling får anticanceregenskaber. Disse grøntsager omfatter kål: almindelig hvidkål, brusselspirer og broccoli.

7. Hvilken kropscancer påvirkes af rødt kød?
Jo mere du spiser grøntsager, desto mindre lægger du en tallerken rødt kød. Undersøgelser har bekræftet, at folk, der spiser mere end 500 gram rødt kød om ugen, har større risiko for at få rektal kræft.

8. Hvilke midler foreslås at beskytte mod hudkræft?
Lager på solcreme! Kvinder i alderen 18-36 år er særlig modtagelige for melanom, den farligste form for hudkræft. I Rusland, på bare 10 år, er forekomsten af ​​melanom steget med 26%, viser verdensstatistikkerne en endnu større stigning. Dette skyldes udstyr til kunstig garvning og solens stråler. Fare kan minimeres med et enkelt solcreme. En undersøgelse fra 2010 af Journal of Clinical Oncology bekræftede, at folk, der regelmæssigt anvender en særlig creme, lider af melanom to gange mindre end dem, der forsømmer sådanne kosmetik.
Cremen bør vælges med SPF 15 beskyttelsesfaktor, tilføres selv om vinteren og selv i overskyet vejr (proceduren skal blive den samme vane som børster i tænderne) og ikke udsættes for sollys fra 10 til 16 timer.

9. Hvad synes du, påvirker stresser udviklingen af ​​kræft?
I sig selv forårsager stress af kræft ikke, men det svækker hele kroppen og skaber betingelserne for udviklingen af ​​denne sygdom. Undersøgelser har vist, at konstant angst ændrer aktiviteten af ​​immunceller, der er ansvarlig for inddragelsen af ​​"hit and run" -mekanismen. Som følge heraf cirkulerer en stor mængde kortisol, monocytter og neutrofiler, der er ansvarlige for inflammatoriske processer, konstant i blodet. Og som allerede nævnt kan kroniske inflammatoriske processer føre til dannelse af kræftceller.

Tak for tiden! HVIS INFORMATIONEN VAR KRAV, KAN DU LAVE TILBAGEBAGE I KOMMENTARERNE I AFSLUTNINGEN AF ARTIKELEN! VI VIL VÆRE GRÆNSELT!

Er det muligt at forebygge kræft?

• ja
• ingen
• Du kan kun reducere risikoen

Hvordan påvirker rygning kræft?

• bidrager til
• bidrager ikke
• røg ingen røg intet vil
• Svært at svare

Overvurderer kræftudvikling?

• ingen effekt
• ja det påvirker
• overvægt er generelt ikke relateret til kræft

Gør fysiske øvelser reduceret kræftrisiko?

• ja, sport dræber kræftceller
• ingen
• Svært at svare

Hvordan påvirker alkohol cancerceller?

• fremmer udvikling
• nej, alkohol dræber kun leveren
• Det er nyttigt og hjælper med at ødelægge kræftceller

Hvilken kål hjælper med at bekæmpe kræft?

• broccoli
• kløft eller Shamrock
• kål

Hvilken organkræft er påvirket af rødt kød?

• endetarmen
• mave
• galdeblære

Hvilke midler foreslås at beskytte mod hudkræft?

• almindelig baby fugtighedscreme
• solcreme
• honning

Tror du stress påvirker kræft?

• ja
• nej, de dræber kun nervesystemet
• Svært at svare

Dette udtryk opstod først i litteratur i 1819. I vores tid udvikler levercirrhose i 1-1,5% af befolkningen i slaviske lande. Og oftest er det mænd i alderen 40 år. I 80-85% af tilfældene er alkoholisme og viral hepatitis hovedårsagen.

Skrumpelever - en kronisk leversygdom, som udvikler sig hurtigt, og fører til udvikling af en funktionel organsvigt og portal hypertension (forøget tryk i det vaskulære system, kommer fra indre organer til leveren).

Når cirrhose dannes, dør og erstattes leveren celler af bindevæv (ligner ar på huden), leverkarrene ændres. Dette fører til, at leveren ophører med at udføre sine normale funktioner.

I øjeblikket er der flere forskellige klassificeringer af levercirrhose, som er baseret på forskellige aspekter af sygdommen.

Klassificering ved morfologiske egenskaber:

• Mikronodulær eller lille knudecirrhose - Knudepunktets diameter svinger i intervallet 1-3 mm;
• Makronodulær eller grov cirrose - diameteren af ​​knuderne på 3 mm eller derover
• Blandet cirrhose - en kombination af knuder af forskellige former;
• Ufuldstændig septal cirrhosis.

Klassifikationen af ​​cirrose som følge af forekomsten:

• Viral cirrhosis - udvikler sig på baggrund af viral hepatitis B eller C;
• Alkoholisk cirrhose - udvikler sig fra den langvarige brug af store mængder alkohol, som først forårsager fedtlever, alkoholisk hepatitis udvikles efter, og i slutningen - cirrhose;
• Lægebehandling - skyldes langvarig administration af visse lægemidler, som i store mængder kan påvirke levercellen negativt (for eksempel nogle antibiotika);
• Sekundær galde cirrhose;
• Congenital - udvikler hos børn uden galdekanaler;
• Kongestiv, levercirrhose i leveren - med kredsløbssvigt, der opstår med hjertesygdom
• Syndrom og sygdom, Budd-Chiari syndrom - bekymret over smerter i leveren område (under højre kystnære margen) Patienter, en stigning i størrelsen af ​​maven, feber, mild gulsot, leveren er meget stor, den nederste kant af den smertefulde, er milten forstørres lidt, hyppig blødning af esophageal vener. Denne form er mest karakteriseret ved beskadigelse af den bageste overflade af leveren og vaskulære forandringer;
• Alimentary cirrhosis - med diabetes, fedme;
• Cirrose med uforklarlig årsag.

Kryptogen cirrose af leveren - er yderst sjælden. Men det har en tendens til den hurtige udvikling af kliniske symptomer og begyndelsen af ​​komplikationer. Det er en direkte indikation for levertransplantation.

Primær galde cirrhose - de vigtigste klager i denne form er udtalte kløe i huden og mættet gulsot, senere svaghed i hele kroppen, vægttab og smerte i knoglerne. Komplikationer opstår senere end med andre former for sygdommen.