Galde cirrhose

Biliærcirrhose har to sorter, der almindeligvis betegnes primær og sekundær galde cirrhose.

Primær biliær cirrhose ( "biliær cirrose uden obstruktion af ekstrahepatisk galdevejene," "kronisk nonsuppurative destruktiv cholangitis") betragtes som en sygdom autoimmunoagressivnogo geieza (cm. "Pathogenesis"), der udvikler sig i patienter med genetisk bestemte ændringer i følsomhed over for forskellige påvirkninger. Det antages, at årsagen kan være epidemisk hepatitis eller nogle medicinske stoffer (aminazin, methyltestosteron osv.).

I den indledende fase af primær biliær cirrhosis er der ingen kolestase, gallekapillærerne er uændrede, levercellerne er normale, og det elektron-positive materiale er synligt i Golgi-apparatet. Portalskanaler diffust udvidet. De interlobulære og septal-galdekanaler er hævede, deres epitel er nekrotiseret, og inflammatoriske infiltrater bestående af lymfocytter og plasmaceller udvikler sig rundt. Ibland har den inflammatoriske reaktion form af granulomer, der minder om sarkoidose (Sherlock, 1968). Mesenkymcellerne ved siden af ​​galdekanalerne indeholder et PAS-positivt stof, som ved immunfluorescensanalyse viser sig at være a-M-globulin.

I den næste fase detekteres en udbredt proliferation af galdekanalerne, nogle af dem bliver ardete eller forsvinder. Kolestase er synlig på periferien af ​​lobule. Omkring portalkanalerne vises tætte bindevævstrenger. Nekrose kan findes i lobulens marginale plade, men lobuleens arkitektur er ikke forstyrret. Det sidste stadium udvikler sig mange år efter sygdommens begyndelse. Morfologiske ændringer svarer til ægte levercirrhose og ligner eksisterende ændringer i samme stadium af sekundær galde cirrhose.

Sekundær galde cirrhose er dannet på baggrund af obstruktionen af ​​ekstrahepatisk galdeveje og kronisk intrahepatisk bakteriel cholangitis. Derfor blev tegn fra overtrædelsen af ​​galdesekretionen fra sygdommens begyndelse udtrykt: dilaterede og galdefylde kanaler og kapillærer. De er ofte udsat for brud, der danner "gallesøer", omkring hvilke der ses fyldte svulmede, lyse, blegfarvede celler med brune striber i cytoplasma - "fjernedbrydning". Inflammation langs de peri-molære og intralobulære kanaler og lymfekar fører til udvikling af fibrose i periportale rum og intralobulære tværstænger indeholdende galdekanaler, arterioler og lymfekar. Peridukleær fibrose danner strimler, der krydser lobuleen, som et maske. På dette stadium er der stadig ingen regeneration noder, arkitekturen af ​​lobule bevares, de fibre strenger ikke krænker den lobulære cirkulation. Derfor anvendes udtrykket "pseudocirrose" ofte. Med yderligere fremgang af sygdommen bliver fibrebåndene indbyrdes forbundne bindevævs-septa, membraner. Løftet er dissekeret, parenchymens enkelte øer isoleres, regenereringsknuder fremkommer, og et morfologisk billede udvikler, som næsten ikke kan skelnes fra levercirrhose. Differentielle tegn kan udtrykkes manifestationer af cholestase og et makroskopisk billede af leveren, der klart kan skelnes under laparoskopi. Med galde cirrhose er leveren grøn, forstørret, overfladen forbliver glat i lang tid og krymper undertiden kun i de senere stadier af sygdommen.

Cirrhosis kan blandes, kombinere morfologiske egenskaber af forskellige typer.

Biliær levercirrhose

Behandling af levercirrhose: de vigtigste tegn og stoffer

Hver dag har en person at beskæftige sig med forskellige toksiner og andre giftige stoffer. Disse skadelige elementer indtages med mad, drikke, medicin og endda fra miljøet. Men nogle kan syntetiseres i kroppen under normalt liv eller forskellige patologiske tilstande.

  • Klassificering af cirrose
    • Ifølge morfologiske data
    • Typer af levercirrhose
    • Sværheden af ​​cirrose i Child-Pugh
  • Årsager til cirrose
  • De vigtigste symptomer på sygdommen
  • Cirrhosis Medicin og behandlinger
    • Medikamenter til behandling af moderat sygdom
    • Narkotika til bekæmpelse af dekompenseret cirrose
    • Narkotika til behandling af alkoholisk cirrose
    • Behandling af patienter med ascites
    • Kirurgisk indgreb og stamcelleterapi
    • Mikro og makropreparationer
  • Underernæring med cirrose

Det er leveren, der neutraliserer og behandler sådanne stoffer. Derfor påvirker enhver afvigelse i kroppens aktiviteter kroppen. Værst af alt, hvis hun er påvirket af levercirrhose.

Levercirrose betragtes som en uhelbredelig sygdom, hvor levercellerne opstår. Kroppen påvirkes på grund af denne lidelse, hvilket resulterer i et fald i antallet af fibrose og hepatocytter. I kroppen forstyrres blodcirkulationen, og leverfejl fremkommer. Cirrose selv betragtes som den sidste fase i progressionen af ​​kroniske leverproblemer, hvilket er sværest at behandle.

Et organ, der er beskadiget af cirrhose, kan miste hele sin funktion, og blodkarrene bliver deformerede, fibre knuder optræder og hepatitisceller dør. Alt dette ændrer leverens struktur. Hvis organet er hårdt ramt, forstyrres ødem, gulsot og stofskifte.

Når fibrous vækst genopbygger blodkar, hvilket fører til en stigning i trykket på blodbanen og udseendet af venøse sygdomme.

Klassificering af cirrose

Ifølge morfologiske data

På grundlag af disse tegn er der:

  • Lille knudecirrhose;
  • Stor nodal (makronodulær) form;
  • Ufuldstændigt septal stadium
  • Blandet form.

Derudover er der stadig mikro-, multi-, mono- og monomultibulære former for cirrose.

Typer af levercirrhose

Med en sygdom som cirrhosis er behandlingen kun succesfuld, når den nøjagtige årsag til sygdommen er kendt. Hvis det elimineres, vil det være muligt at forbedre den kliniske tilstand og endda opnå genopretning. Ved etiologisk grundlag er cirrhose opdelt i følgende typer:

  • officinalis;
  • medfødt;
  • alkohol;
  • stagnerende;
  • Udvekslingsmiddel
  • Badd-Chiari sygdom og syndrom;
  • Sekundær galde.

Men i de fleste tilfælde er det ikke muligt at finde ud af årsagen til udseendet af den patologiske tilstand. Derefter henvises sygdommen til den kryptogene form.

Sværheden af ​​cirrose i Child-Pugh

Selvfølgelig er ovennævnte klassifikationer vigtige i behandlingen af ​​denne sygdom, men kroppens funktionelle tilstand forbliver stadig i første omgang. Efter alt afhænger det kliniske billede af det.

Cirrhosis klasser bestemmes på grundlag af tilstedeværelsen af ​​encephalopati, niveauer af albumin og blod bilirubin, ascites. Der er flere af dem: A, B, C, livsforudsigelsen afhænger af dem. For eksempel kan patienten i det første tilfælde leve 15-20 år, i det andet - op til 10 år; i sidstnævnte - kun 1-3 år.

Årsager til cirrose

Denne sygdom påvirker mænd oftere end kvinder. Men sandsynligheden for forekomsten er til stede i alle aldersgrupper, men lægerne omfattede en mandlig gruppe på 40 år til en særlig gruppe.

Denne sygdom er længe blevet undersøgt, men i nogle situationer kan læger ikke finde ud af årsagen til dens dannelse. Men til behandling er det nødvendigt at vide, hvad der påvirker organets celler. Blandt de mest almindelige grunde:

  • Metaboliske lidelser;
  • Lang venøs trængsel i leveren i hjertesygdomme, da blodcirkulationen er svækket;
  • Blokering af galdevejen
  • Alkoholisme. Ved misbrug af alkoholholdige drikkevarer begynder cirrhose at udvikle sig efter 10-15 år;
  • Autoimmun hepatitis;
  • Viral hepatitis C og B. I mange tilfælde fører denne sygdom til leverskade og kan ikke manifestere i lang tid;
  • Virkningerne på kroppen af ​​kemikalier og stoffer.

De vigtigste symptomer på sygdommen

På et tidligt tidspunkt mangler nogle patienter tegn. For at bestemme diagnosen og efterfølgende behandling er det nødvendigt at bestå en biopsi og en biokemisk blodprøve.

En biopsi tillader øjeblikkelig påvisning af læsioner, hvor bindevæv på orgelet vokser. Men biokemisk analyse viser en stigning i bilirubinniveauet.

Levercirrhose er en farlig og uhelbredelig sygdom, der fører til leverskader. Det udvikler sig gradvist, symptomerne i det allerførste indledende stadium er ikke udtrykt, men i det senere stadium - svaghed fremstår, arbejdskapacitet, konstant træthed og døsighed falder. Patienten mister sin appetit, hvilket fører til et fald i kropsvægt, hans palmer bliver røde, øjens sclera bliver gul, huden og slimhinden i munden. Derudover opstår kløe om natten, der er problemer med blodpropper og edderkopper.

Med denne sygdom kan portalhypertension observeres, hvilket fører til en stigning i trykket i kravevenen, og blodcirkulationen i bukhulen er forstyrret som følge af stagnation i de indre organer. Desuden forårsager denne sygdom ascites - alt dette fører til dannelse af hæmorider, en stigning i underlivet, åreknuder og benødem. Alvorlig smerte fremkommer under venstre kant, da milten vokser i størrelse.

Cirrose udvikler sig i flere faser. Den farligste er det sidste stadium, som koma indtaster. Med hende har en person først en klar, men ophidset bevidsthed, og så er følsomheden forstyrret, og der er ingen reflekser.

Cirrhosis Medicin og behandlinger

Medikamenter til behandling af moderat sygdom

Narkotika, der tages på dette stadium, bidrager til forbedring af den generelle tilstand og suspenderer leverskader. Læger ordinerer til patienter til behandling af plantelægemidler og vitaminer:

  • kokarboksilazu;
  • Vitaminer i gruppe B og C;
  • Ruthin;
  • Thioctic acid;
  • Kars.

Først og fremmest er disse lægemidler rettet mod at forbedre metabolismen af ​​orgelcellerne. Et ekstrakt af mælketistel bruges også til at bekæmpe sygdommen. Det er rigtigt, at et sådant værktøj hovedsagelig anvendes i traditionel medicin, så læger foreskriver sjældent det.

Mælkdistle hjælper med at reducere leverenzymer. Det forbedrer også strømmen af ​​galde. Alt andet reducerer det inflammation og hjælper med at eliminere toksiner.

Narkotika til bekæmpelse af dekompenseret cirrose

På dette stadium vises alle tegn og komplikationer af sygdommen. Patienterne ordineres liposyre i en øget dosis. Du skal tage det 2-3 måneder til 3g om dagen. Desuden skal lægemidlet også administreres intravenøst ​​og oralt inden for 10-20 dage.

Ud over dette lægemiddel er også hepatoprotektorer foreskrevet. For eksempel kan de udpege Essentiale. Det kombineres også med intravenøs administration.

Narkotika til behandling af alkoholisk cirrose

De vigtigste symptomer på denne sygdomsform er protein- og vitaminmangel. Læger foreskriver folinsyre, vitaminer i gruppe B og fedtopløselige A og E. De anbefaler også at bruge et sådant vitaminkompleks som Multi-tabs med B-caroten eller Alvitil. Derudover er patienterne ordineret zinkmedicin og antioxidant hepatoprotektorer.

Behandling af patienter med ascites

Sådanne patienter er anbefalet kost og bed resten. For at undgå komplikationer er det nødvendigt at fjerne fra kroppen omkring 2 liter væske om dagen. Patienter bør begrænse brugen af ​​salt. De ordineres diuretika og udfører kombineret terapi.

Hvordan bekæmper vi viral form? I denne form for cirrhosis er et lægemiddel som prednison foreskrevet til behandling. Det skal tages om morgenen 30 mg om dagen. Når patienten er på lager, begynder dosen efter en måned at blive reduceret.

Kirurgisk indgreb og stamcelleterapi

Sommetider med levercirrhose uden en operation er uundværlig. Kirurgisk behandling udføres, hvis alvorlig portalhypertension udvikles med følgende komplikationer: En signifikant reduktion i blodpladeniveauer, gastrointestinal blødning.

Patienten udføres aflæsningsoperationer for at reducere trykket i portalvenen. Det er således muligt at reducere risikoen for komplikationer.

For at komme sig tilbage fra cirrose, udføres en organtransplantation også. Men operationen er dyr, så ikke alle patienter har råd til det. Efter levertransplantation er patienterne ordineret medicin for at undertrykke afvisning.

I dag kæmper levercirrhose med stamceller, der er taget fra navlestrengsblod. Og før det bare smidt ud. De nødvendige stamceller er nu isoleret fra den. Og i en ung krop er der flere af dem end i den gamle. Hos voksne er de praktisk taget fraværende.

Stamceller er unikke ved at de, når de indføres i vævet, begynder at skifte til nøjagtig det samme væv. Antag, hvis stamceller injiceres i hjertet, så opstår kardiomyocytter fra dem, neuroner dannes i hjernen og så videre.

Til indføring af stamceller ved hjælp af en sprøjte. Fremgangsmåden udføres under ultralydskontrol i en bevaret del af organet. Derefter begynder de aktivt at proliferere og danne sig til hepatocytter. Leveren med denne behandling erhverver sine tabte funktioner.

Mikro og makropreparationer

For at identificere leverskader anvendes flere typer vurdering af dets tilstand. For eksempel i en mikroskopisk undersøgelse afskåret et lille stykke væv af organet, som er anbragt i en formalinopløsning. Den er tilbage i flere dage, og derefter dyppet i smeltet paraffin. Således opnås et levervæv i fast form.

Derefter med specialværktøjer skæres stoffet i små lag. Gør en plade omkring 8-10 mikron. For det første nummereres mikrodrogen og underskrives derefter. Begynd at studere det efter lange procedurer under et mikroskop. Det giver dig mulighed for at få oplysninger om antallet af lever og bindevæv. Denne procedure gør det muligt at vurdere farve, struktur og unormale formationer.

I cirrose er procentdelen af ​​celler 50% til 50%, og hos en sund person observeres 10% bindende og 90% hepatisk.

Macrodrug er rettet mod at vurdere leverens synlige tilstand. Visuelt udforsker de sit interne indhold såvel som den ydre skal. Ekstern undersøgelse giver mulighed for at analysere leverens størrelse, farve og deformation.

Afsnittet i makropreparationen giver dig mulighed for at se om der er calculi, noder, nogen patologi eller ar. Selv med sin hjælp er det muligt at kontrollere indsnævring af lumen og tilstanden af ​​fartøjerne. Desværre udføres sådan forskning først efter døden. Det giver kun dig mulighed for at få en mulig dødsårsag.

Underernæring med cirrose

Hvis patienten ikke følger diæten, kan der opstå alvorlige komplikationer under behandlingen. For at forhindre dette, anbefaler lægerne folk med denne diagnose at spise rigtigt. I patientens kost bør der ikke være alkohol (herunder øl og vin), natriummineralvand, produkter indeholdende bagepulver og bagepulver, oliven, pølser, syltetøj og syltetøj.

Men det er tilladt at bruge hvidløg, citronsaft, løg, persille, løvflager, spidskommen i mad, så det ikke er for frisk. Derudover kan du i behandlingen af ​​sygdommen bruge mayonnaise og ketchup, men din egen madlavning.

Galdecirrhose hvad er det?

En af de autoimmune sygdomme i leveren, der manifesteres af patogene processer i organets galdeveje (cholangitis), kaldes sekundær og primær biliær cirrose (BCP). Sygdommen fører til ødelæggelsen af ​​hovedfunktionerne i kroppen, til dens udtalte mangel og død. Sekundær galde cirrhose skrider frem med en signifikant forstyrrelse af den normale produktion af den producerede galde. Sygdommen påvirker befolkningens kvalificerede kategori, idet den primære form er mere almindelig hos kvinder og sekundær hos mænd. Disse patienters forventede levetid er kort, men i mange henseender afhænger denne indikator af organismens egenskaber.

Årsager til sygdommen

Sådanne processer fører til ødelæggelsen af ​​de hepatiske lobuler og celler. I strukturen af ​​leveren begynder at danne fibrøst væv, som gradvist erstatter leverparenchyma. Disse processer i kroppen fører til tab og krænkelse af de grundlæggende funktioner i leveren og udviklingen af ​​dets mangel. Afhængig af årsagerne til sygdommens udvikling er der to typer galde cirrhose.

Hver af dem har sine egne egenskaber og symptomer.

  • Primær biliær cirrose. Hovedårsagen til udseendet anses for at være en inflammatorisk proces i et væv, der er autoimmun. Samtidig opfatter immunsystemet levercellerne som fremmede og begynder aktivt at bekæmpe dem, ødelægge dem og forårsage stagnerende og inflammatoriske processer i dem. Hvorfor dette sker, er stadig ikke helt forstået, men medicin identificerer officielt adskillige teorier om en sådan autoimmun reaktion: genetisk prædisponering, nedsat funktion af immunsystemet på grund af sygdom, infektion i kroppen med herpesvirus, rubella. Meget ofte forekommer det på baggrund af endokrinologiske sygdomme.
  • Sekundær biliær levercirrose. Hovedårsagen betragtes som obstruktion og indsnævring af galdekanalens lumen. Sådanne ændringer opstår som følge af medfødte anomalier, dannede sten, en cyste i galdekanalen, efter kirurgiske indgreb på organet, kompression af organet ved de tilstødende betændte lymfeknuder.

Sygdommen har ingen infektiøs begyndelse og er forbundet med lidelser i de indre organer og systemer hos personen. Desuden bemærkes det, at hvis en af ​​forældrene har denne sygdom, så vil sygdommen i de fleste tilfælde manifestere sig i fremtiden også hos børn.

BCP reducerer signifikant livskvaliteten. Patienten skal konstant undergå terapi, men samtidig er udviklingen af ​​sygdommen ikke altid mulig at stoppe.

Livsledskabet hos en patient med galde cirrhose afhænger i høj grad af hvor tidlig sygdommen blev diagnosticeret. Derfor er det meget vigtigt at skelne mellem de første symptomer på denne sygdom for at søge hjælp fra en specialist i tide for at klarlægge diagnosen og recepten af ​​terapi. Kun i dette tilfælde vil den foreskrevne behandling betydeligt forlænge patientens levetid. Statistikker viser, at terapi forlænger levetiden op til 8 år hos 50% af patienterne efter opdagelsen af ​​denne autoimmune sygdom. Men disse tal er meget unøjagtige, da de i vid udstrækning afhænger af hver persons personligheds karakteristika, specialisten og nøjagtigheden af ​​diagnosen.

Symptomer på sygdommen

Læger har bemærket, at primær galde cirrhose kan være træg i lang tid, og det manifesterer praktisk taget ikke sig selv.

Men allerede i dette stadium er ændringer i laboratorietester mærkbare i undersøgelsen:

  • øget reaktivitet af alkalisk phosphatase;
  • en konstant stigning i blodcholesterol;
  • AMA detektion.

Og huden kløe er vist meget tidligere og forstyrrer konstant. Mange patienter er blevet behandlet af en hudlæge i lang tid før opdagelsen af ​​denne autoimmune sygdom. Seks måneder efter begyndelsen af ​​kløe begynder gulsot symptomer, der er karakteriseret ved en gul hud i huden og sclera.

Med sine tegn ligner primær galde cirrhose også andre funktionelle ændringer i organet. For eksempel kan smerter i højre side indikere mange problemer. Disse fornemmelser i den primære BCP har en tendens til at stige som sygdommen skrider frem. Andre symptomer er udseende af edderkopper på huden, en forandring i fingers form, udseendet af de såkaldte "lever" palmer osv. Patienterne klager over forringelse af helbred, mangel på appetit, tab af legemsmasse.

Primær BCP forårsager komplikationer i form af gallsten sygdom, kræft, duodenale sår.

I de senere stadier af den primære BCP udvikler knoglesvaghed ændringer i den esophagus venøs blodstrøm, osteoporose, leversvigt, åben blødning i maven.

Som sygdommen skrider frem, fortsætter alle symptomerne med at vokse og øge.

Sekundær galde cirrhose er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • alvorlig kløe, der forårsager meget ubehag
  • smerte i højre side;
  • fornemmelse af organets fremspring
  • lever palpation smertefuld, udtalt;
  • synlig gul farve på huden og slimhinderne, mørk farve af urin og lysfeber;
  • betydelig stigning i kropstemperatur over 38 grader;

Symptomer på komplikationer forekommer meget tidligere, og disse er de alvorligste former for akut organsvigt og portalhypertension.

Diagnose af sygdommen

Diagnose af biliær CPU finder sted ved brug af instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder. Det skal bemærkes, at resultaterne af laboratorieanalyser af blod og urin vil være omtrent det samme for både primær og sekundær BCP.

Blod (generel analyse). Det lejes fra fingeren og hjælper med at bestemme graden af ​​vores immunsystem, mulige belastninger på det. Så med BCP anses en øget ESR for at være karakteristisk (op til 45 mm / h ved nr. 15) med nedsat hæmoglobin (højst 60 g / l med en hastighed på 140). Observerede værdier lidt under de normale røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader.

Biokemisk analyse af blod. Til leje med vener. Denne diagnose viser ændringer i blodets sammensætning som følge af funktionsfejl i indre organer. Med galde cirrhose observeres en stigning i kreatinin. Levertest viser en signifikant stigning i alle indikatorer: total og direkte bilirubin når indikatorer på 500 μl / l med en hastighed på 20,5 μl / l, thymol test stiger over 4 enheder, ALT og AST øges også og når 180 og 160 IE / l henholdsvis i en hastighed på 30 og 40 mils. Allerede i de tidlige stadier af BCP observeres en signifikant stigning i kolesteroltal. Et særligt kendetegn ved sygdommen betragtes også som en høj procentdel af kobber med en reduceret jernhastighed i patientens blod.

Urin (generel analyse) giver en neutral eller alkalisk pH-reaktion. Den har en mørk farve. Som et resultat af laboratorieforskning fremkommer et protein, et forøget indhold af leukocytter, epithelium og røde blodlegemer.

At skelne og isolere sekundær eller primær galde cirrhose er kun mulig gennem instrumentel undersøgelse - biopsi, ultralyd, tomografi. En sådan diagnostik hjælper også med at identificere de sande årsager til udviklingen af ​​sekundær BCP (sten, cyster, ændringer i galdevejen) og indstille den endelige diagnose til patienten. Dette giver dig mulighed for at vælge en normal behandling.

Diagnose ved biopsi udføres under lokalbedøvelse. Dens essens er at tage et meget lille stykke levervæv til forskning.

Som et resultat hjælper en biopsi med at bestemme ikke kun graden af ​​celleskader, men også kræftformer på et tidligt stadium.

Resultaterne af levervævsbiopsi kan skelne mellem 4 stadier af udvikling af BCP:

  1. Portal. Vævsændringer vil være patologiske. Inflammatoriske processer ledsages af nekrose, lymfocytcelleinfiltration og makrofager. Histologiske tegn på tilstedeværelsen af ​​cholestase er ikke bestemt.
  2. Peripartal - dette er den anden fase, hvor tegn på kolestase begynder at dukke op, og inflammatorisk infiltration forekommer uden for portalvejene.
  3. Den tredje fase er septal, som har fibrotiske ændringer. Inflammatorisk inflammatorisk natur går ind i den centrale region. En stigning i indholdet af kobber i leveren væv observeres.
  4. Cirrhosis er det fjerde stadium, som har et udtalt morfologisk billede af lidelser og forandringer i organet, tydelige tegn på central cholestase.

Diagnostik af ultralydorganet og computertomografi viser ikke ændringer i de galdehypotiske kanaler. Den vigtigste funktion af korrekt diagnose er at isolere og differentiere sygdommen fra andre sygdomme (karcinomer, kronisk viral hepatitis C, autoimmun hepatitis osv.).

Terapeutiske metoder

Behandling af galde cirrhose afhænger i høj grad af hvilken type sygdom patienten har. Hvis vi taler om den primære BCP, er al opmærksomhed fokuseret på reduktion af bilirubin, alkalisk phosphatase.

Hvis den udførte diagnostik viste en sekundær BCP, så gør de alt for at vende kroppen tilbage til normal galdeflow.

Ursodeoxycholsyre er et lægemiddel, der anvendes til behandling, hvis primær galde cirrhose er fundet. Det minimerer godt niveauet af bilirubin, reducerer niveauet af immunoglobulin M i blodet, normaliserer alkalisk fosfatase, kolesterol. Behandling med denne syre er meget effektiv i de indledende stadier af manifestationen af ​​sygdommen.

Sammen med stofferne er også ursodeoxycholsyre krediteret med:

  • methotrexat - en immunostimulerende virkning nedsætter muligheden for at udvikle levercirrhose
  • Colchicine - bruges til at øge tiden til eventuel organtransplantation, hvilket forhindrer udviklingen af ​​alvorlige komplikationer af den underliggende sygdom.

Behandling af primær BCP omfatter anti-fibrotiske lægemidler.

Sygdomsbehandling bør også omfatte en symptomatisk effekt, som gør det muligt for patienten at føle sig meget bedre ved at fjerne de vigtigste symptomer. For at fjerne permanent kløe er kolestyramin ordineret, som patienten tager under konstant kontrol af calcium i blodet. Med samme formål ordinerer og andre lægemidler (rimphampin, naloxon, antihistaminer).

Hvis en patient venter på en transplantation, kan patienten behandles med plasmaferes, hvilket hjælper med at rense blodet og lindre belastningen på leveren.

Dens behandlingsstrategi, der adskiller sig fra ovenstående, har en sekundær BCP.

Det er meget vigtigt at returnere den normale strøm af galde fra kroppen, som udføres ved en af ​​to metoder:

Hvis der af visse grunde ikke er manipulationer, er antibiotikabehandlingskurser foreskrevet, der forhindrer overgangen af ​​sekundær galde cirrhose til det termiske stadium. Når hud kløe udføres behandling med fysioterapi, nemlig ved brug af ultraviolet lys (UFD) hudområder.

Transplantation kirurgi er den eneste måde at behandle patienter med BCP, der har komplikationer med esophageal varices, osteoporose, encefalopati. Men her skal det også udføres, før processen med funktionel dekompensering af orgelet begynder. Den endelige beslutning om behovet for at anvende denne form for terapi bør tages kollektivt. Effektiviteten af ​​transplantationen afhænger også i høj grad af graden af ​​organskader og sygdommens udvikling. Tilbagefald af sygdommen er mulig selv i det transplanterede organ. Lægemidler, som en patient tager efter transplantation (immunsuppressive lægemidler) hæmmer udviklingen af ​​BCP, men alligevel ses procenten af ​​tilbagefald hos 30% af patienterne.

Behandling af BCP omfatter også konstant overholdelse af en streng diæt med begrænset forbrug af protein, fedt og salt. Kostføde hjælper med at reducere belastningen på leveren. Ferskbagte melprodukter, fede supper og bouillon, stegte, røget, syltede og krydrede retter, bær og frugter, der har syre, og compotes er strengt forbudt. Alkohol, nikotin, kaffe og stærk te er helt udelukket. Spis ofte op til 7 gange om dagen i små portioner. Kogte og bagt grøntsager, porrer, fisk og kød af magre sorter i bagt og kogt form, tørrede frugtkompotter, gårsdagens konditorbrød er tilladt.

Korrekt behandling letter patientens tilstand.

Prognose af sygdommen

Hvis en patient har galde levercirrhose har et asymptomatisk kursus, når livslængden op til 20 år eller mere. Hvis vi taler om patienter, der har tydelige tegn og kliniske manifestationer af sygdommen, så er deres forventede levetid flere gange reduceret og er ca. 8 år.

Primær galde cirrhose har sin forværrende udvikling, som manifesterer sig i ascites, nedsat blodcirkulation i spiserøret, hæmoragisk syndrom. Alt dette påvirker også forkortelsen af ​​patientens forventede levetid.

Folk, der står over for BCP, ved, at sygdommen i dag næsten ikke er helbredes.

Behandlingen sigter mod at reducere udviklingen af ​​komplikationer og forbedre patientens tilstand. Transplantation af et organ fra en donor er også en behandlingsmetode, men den er ikke tilgængelig for alle og er ikke altid løsningen. Selv efter en vellykket operation når sandsynligheden for tilbagefald 30%.

Forebyggelse af sygdommens udseende anses for at være en afbalanceret kost, moderat motion af fysisk sport, normal og rettidig behandling af infektioner i kroppen og en afbalanceret kost.

Emne 7. Sygdomme i lever og galde. Steatose i leveren (fedt hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitis. Levercirrose. Gallsten sygdom. cholecystitis

1. Fed hepatose (leverstatatose, fedtlever) - beskriv.

2. Mikronodulær (lille knude, portal) levercirrhose - beskriv.

3. Akut tubulonekrose af nyren (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstration.

4. Gallesten (kolelithiasis) - beskriv.

1. Massiv levernekrose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - demonstration.

2. Akut viral hepatitis (farvet med hæmatoxylin og eosin) - tegning.

3. Kronisk alkoholisk hepatitis med cirrose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - demonstration.

4. Monolobulær (portal) cirrose i leveren (farvet med hæmatoxylin og eosin, farvet med van Gieson pikrofuksin) - tegning.

5. Sekundær gallær (monolobular, portal) levercirrhose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - beskriv.

Sammendrag af emnet

Der er leversygdomme forbundet hovedsageligt med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis)

2) død af et stort antal hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske processer (hepatitis),

4) diffus proliferation af bindevæv med nedsat hepatocytregeneration og organomlægning (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Den største rolle er spillet af hepatotropiske vira og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbrug og især i kronisk alkoholisme kaldes alkoholisk leversygdom. Den omfatter: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitis (akut og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholisk cirrose i leveren. Når forgiftning af alkohol og dets substitutter kan udvikle akut alkoholisk massiv nekrose hos leveren.

Leverens steatose (fedt hepatose, fedtdegeneration af leveren) - ophobning i hepatocytter af lipidvakuoler af forskellige størrelser, som kan påvises som orange dråber, når de farves med frosne sektioner af sudan III. Oftest observeres leverstatosis med alkoholmisbrug, diabetes, fedme, hypoxi (anæmi, kronisk kardiovaskulær insufficiens), forgiftning mv. I mangel af inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen er leverstatosis ikke klinisk manifesteret og er fuldstændig reversibel. Nekrose af individuelle hepatocytter, inflammation og proliferation af bindevæv gør denne proces irreversibel og betragtes som det pre-cirrotiske stadium af steatose.

Massiv levernekrose er en akut (sjældent kronisk) sygdom præget af massiv nekrose af levervæv og udvikling af leversvigt. massiv

Levernekrose udvikler sig i tilfælde af forgiftning ved svampe, hepatotrope forgiftninger, thyrotoksicose, graviditetsgiftose og fulminant form for viral hepatitis. I løbet af sygdommen skelnes stadier af gul og rød dystrofi.

I fase med gul dystrofi er leveren signifikant reduceret, blabby, gul, dens kapsel er rynket. De centrale dele af lobulerne er nekrotiske, og fede degenerering af hepatocytter ligger på periferien af ​​lobulerne.

I fasen af ​​røddystrofi resorberes fedtprotein-detritus, fuldblodede sinusoider er blottet, stroma kollapser, og leveren bliver rød.

De fleste patienter dør af akut hepatocellulær insufficiens, stor-nodulær (postnekrotisk) levercirrhose, dannes hos overlevende.

Hepatitis er en diffus betændelse i levervævet af forskellige etiologier. Blandt hepatitis kendetegnes primære (uafhængige nosologiske enheder) og sekundære (udvikling i andre sygdomme).

Ved etiologi er primær hepatitis viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun.

Forløbet af akutte (op til 6 måneder) og kronisk (mere end 6 måneder) hepatitis.

Klassificeringen tager højde for tre parametre: etiologi, graden af ​​histologisk aktivitet af processen og sygdomsfasen. De sidste to parametre bestemmes af en halvkvantitativ metode i studiet af leverbiopsi.

En ekstremt vigtig metode til diagnose af leversygdom er en leverbiopsi. Denne metode gør det ikke bare muligt at afklare diagnosen, men også for at bestemme sygdomsforløbet og prognosen samt evaluere effekten af ​​terapi. I undersøgelsen af ​​leverbiopsier sammen med rutinemæssig farvning med hæmatoxylin og eosin anvendes en immunhistokemisk metode ofte, som kan anvendes til at bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akut viral hepatitis er karakteriseret ved diffus leversygdom med udbredt hepatocytnekrose.

Klassificering (ved etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B og Hepatitis D samt den mindre veldefinerede gruppe af hepatitis "Hverken A eller B", inklusive en række infektioner af forskellige virale etiologier (Hepatitis C, E osv.).

All viral hepatitis passerer gennem fire faser: inkubationsperiode fra 2 til 26 uger; præikteriske (prodromale)

en periode karakteriseret ved ikke-specifikke symptomer; icteric periode med udviklede kliniske manifestationer; opsving periode.

Der er flere kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis: cyklisk icteric, den klassiske manifestation af viral hepatitis A; anicteric, manifestation af viral hepatitis C og viral hepatitis B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant med massiv progressiv nekrose af hepatocytter; kolestatisk med involvering i processen med små galde kanaler.

Hepatitis D-virus kan inficeres samtidigt med HBV (coinfektion), eller det kan inficere infektioner bærere af hepatitis B-viruset (superinfektion). I begge tilfælde er sygdommen klinisk mere alvorlig, og ændringerne i leveren er mere omfattende end med ren hepatitis B.

Hepatitis A og E er epidemiske (og endemiske) sygdomme.

I øjeblikket er der en signifikant stigning i forekomsten af ​​viral hepatitis B og C, de er også typiske for patienter med stofmisbrug i kombination med HIV-infektion. Problemet med viral hepatitis er blevet medico-social. Der er en høj risiko for hepatitis B og C infektion for sundhedspersonale, der har kontakt med blod, herunder for tandlæger. Derfor udføres obligatorisk vaccination i Rusland, primært mod hepatitis B, af læger og andre grupper af befolkningen med erhvervsmæssig risiko for denne sygdom.

Hepatitis A og E er normalt godartede og fører ikke til udvikling af kronisk leverskade.

Fulminant form for infektion, som kan forekomme, for eksempel i hepatitis B, hurtigt fører til døden og akut nyresvigt. I den såkaldte icteric form af sygdommen, undtagen icteric sclera og gulsot (læder farvet i en rødlig-gul, senere - med grønt), et typisk himmel icteric farvning slimhinder, multipel blødning (hæmoragisk syndrom forårsaget af gulsot blod overskud af galdesyrer).

Ofte forekommer akut hepatitis B og C i form af anicterisk form eller transport af virus udvikler sig. Som følge heraf dannes kronisk, langvarig nuværende hepatitis (vedvarende, med eksacerbation - aktiv), hvilket fører til små node viral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (postnekrotisk) cirrhose opstår efter en alvorlig form for akut hepatitis med stor nekrose af leveren parenchyma.

Det er også vigtigt at huske, at hepatitis B og C-vira spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​levercancer.

Morfologiske manifestationer af alle former for akut viral hepatitis er næsten ens. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk markeret diffus hepatocytinddragelse med mere alvorlige forandringer i de periverulære zoner. Hepatocytnekrose udvikler, indfanger individuelle celler eller små grupper af celler. Nekrose kan ses, periportal, centrilobular, brolignende, subassiv og massiv. En signifikant del af hepatocytterne gennemgår hydropic ballondystrofi, apoptose, danner Cowl's corpuscles. I forbindelse med områder med nekrose fremkommer inflammatorisk infiltration, der består af mononukleære celler, hovedsageligt lymfocytter. Diffus hyperplasi af stellatreticuloendotheliocytter (Kupffer-celler) udvikler sig. I portalen er lymfocytisk infiltration også bemærket. Lille kolestase mulig. I de fleste tilfælde, efter akut skade, opstår leveret inden for få uger eller måneder.

I nogle tilfælde udvikler viral hepatitis subassiv og massiv nekrose af hepatocytter. Denne form for sygdommen hedder fulminant eller hurtigt progressiv. Klinisk er det præget af udviklingen af ​​akut hepatocellulær svigt og fører ofte til patientens død. I de overlevende patienter er postnekrotisk cirrose yderligere dannet.

Akut viral hepatitis slutter normalt med fuldstændig opsving. Viral hepatitis B tager et kronisk kursus hos 5-10% af patienterne, for det meste mænd. Viral hepatitis C er mere tilbøjelig til kronisk virkning, som forekommer hos ca. 50% af patienterne. I begge sygdomme er der risiko for at udvikle cirrose og levercancer.

Kronisk hepatitis - leverbetændelse, fortsætter i mindst seks måneder og bekræftet ved kliniske symptomer, biokemiske, morfologiske og serologiske data henvises til på ætiologien skelner virale, autoimmune, lægemiddel og kryptogenisk kronisk hepatitis. Alkoholisk hepatitis, arvelig hepatitis (med en mangel på a 1-antitrypsin

og i Wilsons sygdom). Afhængig af arten af ​​de inflammatoriske ændringer er kronisk hepatitis opdelt i tre former - aktiv, vedholdende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitis fanger inflammatorisk cellulær infiltration portalen kanaler, grænsen plade af lobules er ikke beskadiget.

Hovedtræk ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitis er den "trinvise" nekrose af hepatocytter. Inflammatorisk cellulær infiltration ud over portalkanalerne indfanger segmenterne, hvilket indikerer ødelæggelsen af ​​grænseplade. Med hensyn til prognose er den mest ugunstige type nekrose af nekrose en bronekrose, hvoraf den kroniske hepatitis er en smule omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestationer af kronisk hepatitis, der afspejler sygdommens aktivitet, skyldes både de immunokompleksreaktioner af GNT og deres kombination med reaktionerne af HRT. Som systemiske manifestationer beskrives nodular periarteritis, glomerulonefritis, artralgi, etc.

Kronisk hepatitis B er karakteriseret af en kombination ballon og hydropisk degenerering af hepatocytterne, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) hepatocytnekrose, limfomakrofagalnoy infiltration i parenchym og portagaldegange, hyperplasi og proliferation af Kupffer-celler og udtrykt i forskellig grad sklerose portagaldegange.

Kronisk hepatitis C er kendetegnet ved en kombination af følgende egenskaber: fedtdegeneration af hepatocytter (sammen med hydropisk og ballon) blodlegemer Kaunsilmena udtrykte heterogenitet (forskellig form og størrelse) af hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Markerede akkumulering og lymfoide follikler inden for de portagaldegange og luftrør hyperplasi og proliferation af stellate retikuloendoteliotsitov, galdegang skade med deres ødelæggelse og proliferation.

Stadiet for kronisk hepatitis bestemmes ved en halvkvantitativ vurdering af sværhedsgraden af ​​leverfibrose. Viral cirrhose i leveren betragtes som irreversibel stadium 4 af kronisk hepatitis.

Levercirrose er kendetegnet ved diffus fibrose (i form af tynde lag eller brede felter) og krop deformation, forstyrrelse af de luftrør strukturer, formular-regenererer knudepunkter (falske lobules), hepatocyt-degeneration og nekrose, inflammatorisk infiltration af parenchym og stroma.

Ifølge etiologi skelne arvelige (med hemochromatosis, Wilsons sygdom, mangel a 1-antitrypsin, etc.) og erhvervet levercirrhose. Blandt erhvervet alkohol, virus, biliær (primær og sekundær), udvekslings-alimentary, dyscirculatory, kryptogene er kendetegnet.

Ifølge det makroskopiske billede isoleres højnode, småknude og blandet levercirrhose. Kriteriet er størrelsen af ​​noderne-regenererer (med lille knudepunkt ikke mere end 3 mm). Ifølge det mikroskopiske billede skelnes monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er træk ved strukturen af ​​regenererede knuder. I monolobulær cirrhosis er regenererede noder (falske skiver) opbygget på basis af en (ægte) fragmenteret lobulefragment. I multilobulær cirrhose indbefatter de regenerative knuder (falske lobuler) fragmenter af flere sande lobes. Ifølge morfogenese isoleres postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose.

Postnekrotisk cirrose udvikler sig som følge af massiv nekrose af hepatocytter. I områder med nekrose forekommer stroma-sammenbrud (med tilgangen af ​​portal-triader og centrale vener) og bindevævsvækst. Pathognomonisk morfologisk træk ved postnekrotisk levercirrhose anses for at være tilstedeværelse i samme synsfelt på mere end tre triader. Postnekrotisk cirrose udvikler sig hurtigt (nogle gange over flere måneder), oftest forbundet med fulminant form for viral hepatitis B og massiv levernekrose med giftig skade. Tidlig postnekrotisk levercirrhose er præget af tidlig hepatocellulær insufficiens og sen portalhypertension.

Portal skrumpelever udvikler som følge af indvækst af fiberholdige SEPTA skiver portal skrifter og / eller centrale vener, hvilket fører til en forbindelse med gantry centrale venøse fartøjer og fremkomsten af ​​små falske lobules. Portal skrumpelever normalt vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitis eller viral ætiologi i udfaldet af kronisk venøs overflod lever (muskatnød leverfibrose), kronisk cholestase. Cirrose udvikler sig langsomt (over en årrække). Makroskopisk er leveren forstørret, med en tæt konsistens, dens overflade er småbumpede. I afsnittet repræsenteret af små knuder parenchyma klart gul størrelse op til 0,3 cm i diameter, adskilt af tynde lag af grålig tæt bindevæv, cholestatisk hepatitis, levervæv bliver grønlig.

Mikroskopisk normal lever struktur er brudt, defineret mikroskopiske tegn på levercirrose: 1) små monomorfe knudepunkterne regenererer (falske lobules), 2), adskilt af smalle striber af bindevæv, og 3) hepatocytterne kan adipøse og ballon dystrofi, 4) samt store Binuclear hepatocytter ( perverteret hepatocytregenerering). I cytoplasmaet i de enkelte hepatocytter kan være til stede alkoholisk hyalin - kalv Mallory (i alkoholisk cirrose). I sept infiltration af polymorfnukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, proliferation af galdegangene.

Portal cirrhosis er præget af tidlige tegn på portalhypertension og sen hepatocellulær svigt.

Primær biliær cirrose er en sjælden kronisk kolestatisk inflammatorisk sygdom, formodentlig på grund af autoimmune reaktioner. Det er karakteriseret ved granulomatøs inflammation i de små galdekanaler med deres efterfølgende ødelæggelse. I øjeblikket tilskrives gruppen forbundet med IgG4 sygdomme (sammen med autoimmun pakreatitom, primær scleroserende cholangitis, cholecystitis specifik, inflammatorisk pseudotumor lever, galdeblære, retroperitoneal fibrose, Mikulicz sygdom - skleroserende sialoadenitom, lymfekirtel, nyre, prostata, skjoldbruskkirtel, led, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær gallecirrhose udvikler sig med langvarig kolestase i niveauet af store intra- og ekstrahepatiske galdekanaler. Ætiologiske faktorer overvejes cholelithiasis, indurativnyy pankreatitis, inflammatorisk og cicatricial indsnævring og strikturer af galdegangene, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy zone, medfødte misdannelser af galdevejene og andre.

Levercirrhose ledsages af udviklingen af ​​syndromer af portalhypertension og hepatocellulær insufficiens. Portal hypertension syndrom opstår, når trykket i portalven øges. Han synes ascites, kongestiv splenomegali og ekspansion portocaval og cava-caVal anastomoser (åreknuder i den nederste tredjedel af spiserøret og Cardia af maven, den midterste og nederste hemorrhoidal vene, anterior abdominale væg vener - "Medusa hoved").

Leverinsufficiens udvikler i tab af mere end 80% af den hepatiske parenchym og klinisk manifesteret gulsot, encephalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminæmi, endokrine lidelser.

Forøgelse af hepatocellulær insufficiens karakteriseres i klinikken ved hepatisk lugt fra munden, en perversion af smag og bitterhed i munden om morgenen. Læbernes hud er først hyperemisk, senere pales, epitelet eksfolieres; mundens slimhinde er pink-brun farve, så bliver den blege, anemisk. I hjørnerne af mund - angiectasia er labial herpes markeret. Når udtalt leverpatologi - "lac læber" og bluetongue stomatitis, kendetegnet ved hyperæmi og ødem af slimhinderne i munden, undertiden hvidlig udseende plaque (ikke at forveksle med Candidiasis).

På ansigtet hud yellowness og edderkopper - telangiectasia.

Aktiviteten af ​​cirrhosis bedømmes efter histologisk forskning, kliniske manifestationer, resultaterne af biokemisk forskning. Under sygdommens forløb skelnes stadier af kompensation og dekompensation (normalt svarer til det aktive forløb af cirrose).

Komplikationer: leverkoma, blødning fra spiserør i spiserør og / eller mave, hæmorrhoide vener, ascites-peritonitis, trombose i portalvejen, udvikling af levercancer.

Gallsten sygdom (cholelithiasis) er kendetegnet ved dannelsen af ​​calculi i galdeblæren eller galdekanalerne. Sammensætningen af ​​stængerne i galdevejen kan være kolesterol, pigment, calcium og (oftest) blandet.

Gallsten sygdom manifesteres af akut eller kronisk cholecystit og cholangitis. Når tilstopning biliær obstruktiv gulsot udvikler mulig pancreatitis, ileus, fistel mellem tyndtarmen og galdegangene, leverabscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galdeblæren.

I mundhulen med subhepatisk gulsot bestemmes gulgrønne pletter på den nederste overflade af tungen og blød ganen. Foruden pletter har patienter petechiae både i mundslimhinden og i huden, hvilket er forbundet med et fald i blodkoagulationen på baggrund af cholemia. På huden er også kendetegnet ved at ridse.

Under cholecystitis forstår akut eller kronisk betændelse i galdeblæren. I 90-95% af tilfældene udvikler den sig i nærvær af gallesten og blokering af galdekanalen. Det er normalt kombineret med cholangitis og galsten sygdom. Kolecystiten uden sten er forbundet med en alvorlig stressende situation, operationer, massive skader.

Akut cholecystit er opdelt i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig udvikling af komplikationer - empyema af galdeblæren (akkumulering af pus i blærens lumen), perforering med galde peritonitis.

Beskrivelse af makroreparationer og mikropreparationer

Fig. 7-1, a, b. Makropræparater "Fedt hepatose (leverstatat, fedtlever," gåslever ")". Leveren er forstørret (levermasse - 2600 g), komprimeret, overfladen er glat, forkanten er afrundet fra overflade og indsnit - en ensartet lerart, gulbrun (forberedelser I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makropræparater "Mikronodulær (lille knude, portal) cirrhose i leveren." Leveren øges (kan reduceres) i størrelse, deformeres med bakket (knudepunkter diameter mindre end 1 cm) kondenseres, opdelt knudepunkter på de afskårne grålig hvide lag af forskellige bredder bindevæv. Leverfarven er normalt gullig brun (præparater af I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akut nyre tubulonekroz (gulsot nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noget forstørret, slasket konsistens, bark bred, blegere end pyramiderne, udtrykt cortico-medullær shunt, nyrevæv, især pyramiden er farvet galde (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galdeblære (kolelithiasis)". Forværring af kronisk kalkcystitus (galdeblære empyema, flegmonøs cholecystit). Galdblæren er forstørret, dens hulrum er udvidet,

den har pus og flere eller facetterede sten læsset til hinanden (facetteret) eller rundformet sten af ​​mørkebrun eller grå eller gul farve. Fortykket blærevæggen, tyk konsistens (fra slimhinden - suppurativ sårdannelse og overlay serosa - ofte ophugger adhæsioner) til hvidlig snit slimhinde glat, mister sin cremethed.

Fig. 7-5. Mikropreparationen "Massiv nekrose hos leveren." Nekrose af hepatocytter af de centrale segmenter af lobulaerne (i deres stedvævsdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand af feddegeneration, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparationen "Akut viral hepatitis." Blødningsdiscomplexing, hepatocytter i en tilstand af hydropic (ballon, vacuolær) dystrofi (mange i en tilstand af kollikationsnekrose), intracellulær cholestase, Kaunsilmen-kroppe, lymfo-makrofaginfiltration af portalkanaler (mindre inden i loberne), aktivering af cephaloplastomer og ankre og ankre samt myphorophocytter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparationen "Kronisk alkoholisk hepatitis med et resultat i cirrose." En signifikant del af hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration er nogle leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma af individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory body). Mallory Taurus er omgivet af grupper af neutrofile leukocytter. Sklerosen af ​​vægge i de centrale vener er udtrykt. På steder er den normale struktur af leveren svækket, små monomorfe regenererede knuder (falske lobuler) ses, adskilt af smalle lag af bindevæv. I de falske lobuler er midtervenen forskudt til periferien af ​​lobulerne eller er fuldstændig fraværende. I septa og portale kanaler - infiltrering af neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, galdeproliferation, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparationerne "Monolobulær (portal) cirrhose i leveren." Leverens lobulære struktur er svækket, portalsklerosens sklerose, porto-portalen og porto-central septa fordeler lobulerne i fragmenter (falske lobes af forskellig størrelse og form, mange uden centrale årer); i stroma udtrykkes lymfomakrofaginfiltrering, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter i tilstanden af ​​fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering); spredning af galdekanalerne i portalen b - farvning af pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen af ​​IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Sekundær galde cirrhose. Leverens lobulære struktur er svækket, portalsklerosens sklerose, porto-portalen og porto-central septa fordeler lobulerne i fragmenter (falske lobes af forskellig størrelse og form, mange uden centrale årer); proliferation af galdekanaler i portalen, udtrykt ekstra- og intracellulær cholestase; den lymfomakrofagiske infiltration udtages, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter - i tilstanden af ​​fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testopgaver og situationsproblem

Vælg et rigtigt svar.

Instruktioner for problemet. Vurder situationen og indtast i formularen eller (når du arbejder med en computer) angive tallene for alle korrekte svar for hvert spørgsmål.

En 50-årig patient, en tandlæge, har lider af hepatitis C de seneste år, gennemgået en kejsersnit i en alder af 33 år. I øjeblikket ingen klager. Den kliniske undersøgelse viste en fire gange stigning i niveauet af transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Udført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situationsproblemet