Leverfibrose er en sygdom, hvor der er en gradvis udskiftning af normalt organvæv ved fibrøs, det vil sige bindemiddel, væv. Denne proces ledsages af dannelsen af grove ar og knuder, der fremkalder ændringer i leverens struktur. Sygdommen er karakteriseret ved et langsomt, asymptomatisk forløb, især først.
grunde
Blandt gravide kvinder er leverfibrose ret sjælden. En række forudsætninger er nødvendige for dens udvikling i perioden med at bære en baby:
- tilstedeværelsen af hepatitisviral karakter (B, C, D);
- alkoholmisbrug
- forstyrrelser i immunsystemet, hvilket fører til sygdomme som autoimmun hepatitis, primær biliær cirrose;
- problemer med biliets arbejde
- giftig hepatitis - forekommer efter at have taget stoffer, giftige stoffer;
- unormal forøgelse i trykket i leverens hovedveje (portalhypertension);
- overbelastning i leveren i leveren;
leverproblemer overført af arvelighed.
symptomer
Sygdommen udvikler sig meget langsomt og i de første par år manifesterer sig ikke nogen lyse symptomer. De første kliniske tegn på leverfibrose ses sædvanligvis først efter 6-8 år fra dannelsen af sygdomsfokus. Disse omfatter:
- svær træthed
- reduktion i arbejdseffektiviteten.
En progressiv sygdom medfører følgende symptomer:
- anæmi;
- en forøgelse i leverenes og miltens størrelse
- blødninger i spiserøret (i de dilaterede årer)
- svækker kroppens immunforsvar;
- udseendet af en tendens til dannelsen af såkaldte vaskulære "stjerner" på kroppen, såvel som blå mærker, selv med en lille indvirkning.
Diagnose af leverfibrose under graviditet
Ved en besøg hos en læge fortæller en gravid pige ham sine klager, varigheden af tilstedeværelsen af symptomer, beskriver smertens art. Lægen gør en historie om den fremtidige moders liv. I den henseende er han interesseret i:
- har tidligere problemer med leveren
- operationel erfaring
- er der nogen sygdomme i mave-tarmkanalen;
- afføring funktioner;
- Tilstedeværelsen af skadelige vaner hos en gravid mor (rygning, alkohol, spiseforstyrrelser);
- livsstil og arbejde
- træk ved graviditet, komplikationer.
Indsamling af familiehistorie indebærer at finde ud af om de nærmeste pårørende har hepatitis og sygdomme, som påvirker mave-tarmkanalen.
Medicinsk undersøgelse af pigen omfatter palpation af maven for at bestemme dens smertefulde områder. Farven på huden og de hvide i øjnene vurderes (grad af isterfarve), såvel som duften af åndedræt (den erhverver en specifik "lever" -skygge).
Den forventede moders følelsesmæssige og mentale tilstand er vigtig, da problemer på dette område kan indikere en fremvoksende hepatisk encefalopati.
Obligatoriske laboratorietest for gravide kvinder med mistænkt leverfibrose omfatter:
- blodprøve (generel) - det bestemmer forekomsten af anæmi og antallet af leukocytter, blodprøve (biokemisk) - kontrol af tilstanden af leveren, bugspytkirtlen samt vurdering af mætning af kroppen med vigtige sporstoffer
- markører (indikatorer) af leverfibrose - PGA-indeks:
- protrombinindeks (karakteriserer blodkoagulering; forøges med leverfibrose);
- gamma-glutamyltranspeptidase (forøget med denne sygdom);
- alipoprotein A1 (proteinet der er ansvarlig for kolesterolets bevægelse, det falder med fibrose);
- Generelt ligger PGA i området fra 0 til 12 (hvis det er mindre end to, så moderen ikke står over for cirrhose, hvis det er mere end 9, så er sandsynligheden for cirrhose 90%), urinalyse (generelt);
- blodprøve for hepatitis;
- feces analyse (for æg af orme og coprogram).
Der udføres en række undersøgelser for at bestemme levercirrhose: et koagulogram, anti-mitokondrie antistoffer, anti-glatte muskelantistoffer, antinucleære antistoffer.
Blandt andre metoder til forskning af en gravid kvinde med leverfibrose er:
- ultralydsundersøgelse af bughulen
- elastografi (vurdering af graden af fibrose);
- besøger en gynækolog og en gastroenterolog.
komplikationer
Leverfibrose kan udvikle sig til cirrose - den sidste fase af sygdommen i dette organ. Der er risiko for udvikling:
- ascites;
- bughindebetændelse;
- åreknuder i spiserøret;
- encephalopati;
- hepatisk gastropati, colopathy;
- hepatologisk lungesyndrom.
behandling
Hvad kan du gøre
Hvis du har mistanke om leverproblemer, skal den forventede mor straks kontakte læge. Det er tilrådeligt at lede en sund livsstil, spise rigtigt, hvilket begrænser det daglige proteinindtag (under lægens vejledning).
Hvad lægen gør
Behandlingen er fuldt afhængig af årsagerne til sygdommen. Generelt er det opdelt i følgende faser:
- eliminering af årsagen - ved hjælp af antivirale lægemidler, afvisning af alkoholforbrug, aflysning af stoffer, der fremkalder skader på leveren;
- indflydelse på sygdomsforløbet - kontrol over mængden af kobber produceret, immunosuppressiv terapi, kampen mod cholestasis;
- symptomlindring - kost, antibiotika, diuretika.
Lægen kan ordinere komplekse lægemidler til at løse problemet med lidelser i leveren, galdeblæren og galdevejen. Disse omfatter immunomodulatorer, cholagogue midler, hepatoprotektorer, antiinflammatoriske og antivirale midler osv.
En forudsætning for behandling af denne leversygdom hos fremtidige mødre er at følge principperne om kost ernæring: det er fornuftigt at etablere fem til seks måltider, reducere proteinnormen, afvise krydret, fedtet, stegt, salt mad). Også kræver indtagelse af vitaminer og enzymer.
forebyggelse
For at forebygge sygdomsudviklingen bør en pige i en regel regelmæssigt gennemgå undersøgelser hos gynækologen, begrænse psykisk stress, slappe af mere, behandle sygdomme i tide, tage godt af hendes helbred, spise en varieret og harmonisk kost, slippe af med skadelig afhængighed, tage yderligere vitaminer.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, medicin
Graviditet og leverfibrose
Cirrose udvikler sig i udfaldet af hepatitis, giftig leverskade eller metaboliske lidelser. Sygdommen er karakteriseret ved en overtrædelse af den strukturelle organisering af levervævet på grund af fibrose og udseendet af regenerative knuder. De kliniske manifestationer varierer fra mild leverdysfunktion til leverinsufficiens og portalhypertension med ascites og blødning fra esophageal og mavesår. Som følge af metaboliske sygdomme hos kønshormoner reduceres fertiliteten hos disse patienter.
Graviditet i de fleste tilfælde påvirker ikke sygdommens forløb. Imidlertid er der konstateret forringelse hos 20% af patienterne.
Prognosen for moder og foster afhænger af sygdomsforløbet før graviditet, især om omfanget af stofskiftesygdomme og forekomsten af spiserør i spiserøret.
Spiserør i spiserøret udvikler sig med portalhypertension. Den hyppigste komplikation, blødning, udvikler sig normalt i tredje trimester af graviditeten og er forbundet med en stigning i BCC. Portal shunting, udført før graviditet, reducerer risikoen for blødning signifikant og forbedrer prognosen for fosteret. Hvis spiserør i spiserøret først opdages under graviditeten, udføres scleroterapi.
1. Primær galde cirrhose i 90% af tilfældene udvikler sig hos kvinder (oftest i alderen 35-60 år). Ofte er det eneste tegn på sygdommen en stigning i serumalkalisk phosphataseaktivitet. Symptomer omfatter kløe, gulsot, hepatosplenomegali, knoglesmerter og hudhyperpigmentering. Senere kan ascites og esophageal åreknuder være med. Prognosen afhænger af kursets sværhedsgrad. Asymptomatisk sygdom påvirker ikke levealderen. Med udpræget kliniske manifestationer er det begrænset til 5-10 år.
Primær biliær cirrose er ofte kombineret med kronisk lymfatisk Sjogren og andre autoimmune sygdomme.
a. Diagnose. Hvis sygdommen først diagnosticeres under graviditet eller samtidig tager orale præventionsmidler, er det ofte forkert for kolestase. Bevarelse af symptomer efter fødslen eller tilbagetrækning af orale præventionsmidler indikerer primær galde cirrhose. Differentiel diagnose med kolestase hos gravide kvinder udføres i henhold til laboratorieundersøgelser. For primær galde cirrhose er følgende symptomer karakteristiske:
1) en forøgelse af aktiviteten af alkalisk fosfatase i serum 2-6 og nogle gange 10 gange i forhold til normen;
2) normalt eller lidt forhøjet serum bilirubinindhold
3) stigning i galdesyreniveauet i serum
4) stigning i serumkolesterol
5) en stigning i niveauet af IgM i serum (i 75% af tilfældene)
6) udseendet af antimitokondrieantistoffer (i 95% af tilfældene)
7) fald i niveauet af protrombin
8) en stigning i PV, som, når den behandles med phytomenadion, vender tilbage til normal
9) hypokalcæmi (på grund af nedsat absorption af D-vitamin).
b. Behandling. Specifik terapi er ikke udviklet. Udenfor graviditeten anvendes azathioprin, kortikosteroider og penicillamin. Effektiviteten af behandlingen er lav.
Under graviditeten behandles primær galde cirrhose på samme måde som gravid kolestase.
Kilde: K. Nisvander, A. Evans "Obstetrics", oversat fra engelsk. N.A.Timonin, Moscow, "Praktika", 1999
udgivet den 29/06/2011 11:55
Opdateret 06/29/2011
- Graviditet og sygdomme i fordøjelsessystemet
Leverfibrose
Leverfibrose er en sygdom, hvor det normale parenkymvæv i leveren udskiftes med bindevæv, hvilket medfører, at leveren mister sin funktion.
Sygdommen udvikler sig asymptomatisk i lang tid. Dette gør diagnose og behandling vanskeligere.
Overvej nærmere, hvad fibrose er, og hvordan man klare det?
Predisponerende faktorer
Årsager til leverfibrose:
- den mest basale er alkoholisme, som følge af øget stress, leveren arbejder for slitage;
- forkert kost (overdreven forbrug af fede og stegte fødevarer, fastfood mv.);
- langvarig behandling med potente stoffer
- kemisk forgiftning;
- viral hepatitis (især C);
- alvorlige systemiske sygdomme (diabetes mellitus, hyperthyroidisme, gallsten sygdom);
- nedsat immunitet.
Separat skelne en sådan sygdom som medfødt leverfibrose. Det er en tung, genetisk bestemt proces, som fører til, at ikke kun levervæv lider, men også skibe og galdekanaler. Anomalier dannes i leveren under intrauterin udvikling.
Generelle oplysninger om sygdommen
Herskende fibrose er kronisk organbetændelse.
For at afgrænse det patogene fokus begynder leveren at producere bindevæv. Det er tættere end leveren parenchyma, så aren dannes på orgelet.
Bindevæv indeholder en stor mængde kollagen og ekstracellulært stof. Fibervæv påvirker levers evne til at udføre sine funktioner, hvilket får hele kroppen til at lide.
Der er tre typer fibrose afhængigt af oprindelsen:
- primær ikke-cirrhotic - forekommer på baggrund af kronisk hjertesygdom, echinokokose og brucellose. Fremgangsmåden med nedsat patency af hepatiske skibe manifesterer sig, som følge af, at organets ernæring lider
- periportal - forårsaget af infektion i kroppen med helminths (schistosomiasis);
- arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).
Afhængigt af placeringen af foci af fibrose udsender:
- venular - foci i centrum af leveren;
- pericellulær - hepatocytmembranen er beskadiget (leverens strukturelle enhed);
- zonal - stor foci af fibrose, strukturen af hele organet er forstyrret, det består udelukkende af bindevævstrenger;
- periductal - påvirket væv nær galdekanalerne;
- blandet fibrose.
Hvordan manifesterer sygdommen sig?
Der er ikke noget specifikt symptom på leverfibrose. Oftest diagnostiseres sygdommen tilfældigt under undersøgelsen af naboorganerne.
Følgende manifestationer er mulige med sygdommen:
- tunghed og smerte i den rigtige hypokondrium
- nedsat appetit
- fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning);
- nedsat afføring
- svaghed og døsighed
- irritabilitet;
- hovedpine.
Alle disse symptomer fremkommer efter fase 2-3 af fibrose. De kan være manifestationer af en anden sygdom, fordi diagnosen af leverfibrose er betydeligt vanskelig.
I fremskredne tilfælde (trin 3-4) er gulsot, ascites (ophobning af væske i bukhulen), hud kløe, misfarvning af urin og fæces, nedsat bevidsthed (hepatisk encefalopati) forbundet.
Diagnose af fibrose
Med udseendet af patologiske symptomer vender patienten til klinikken. Gastroenterologen eller terapeutisten behandler og diagnosticerer denne sygdom.
For at foretage en diagnose udfører lægen en undersøgelse. I de indledende faser vil det ikke være informativt. Men hvis en patient har fibrose på 3 eller 4 grader, så vil palpation mærkbart øge leveren i størrelse, såvel som dens mere tætte struktur. En patient kan klage over ømhed, når den trykkes.
Desuden til diagnose brug:
- fuldstændig blodtælling - et fald i hæmoglobin, røde blodlegemer, øget ESR;
- urinalyse - tilstedeværelsen af protein i det, cylindre, bilirubin;
- biokemisk analyse af blod - en forøgelse af aktiviteten af alle leverparametre (ALT, AST, bilirubin, alkalisk fosfatase osv.);
- Leverets ultralyd - under undersøgelsen kan en forøgelse af organs størrelse og en ændring i dens struktur detekteres: ledninger af bindevæv, foci af fibrose, parasitære cyster, dilation af galdekanaler og leverskibe;
- indirekte elastometri - udført ved hjælp af fibroscan, giver dig mulighed for at evaluere leverens struktur uden at gå på kompromis med hudens integritet. Enheden vurderer vævets elasticitet: Fibrøst væv er mere tæt end det normale parenchyma i leveren.
- MR, CT - mængden og kvaliteten af den fibrøse foci bestemmes.
Men for at diagnosticere leverfibrose er det nødvendigt at udføre en biopsi. Under undersøgelsen tager en tykk burrnål (under ultralydskontrol) et stykke af det berørte levervæv til analyse.
For at vurdere stadierne af fibrose skal du bruge følgende skala:
Fibrevævdannelse
- 0 grad - ingen fibrose
- 1. grad fibrose - nedsat leverfunktionalitet. Portalskanaler er stjerneformede. Hvis sygdommen opdages i tide og behandlingen påbegyndes, er prognosen gunstig;
- grad 2 fibrose - antallet af fibrøse læsioner øges. Enkelt septa optræder i de leverlober. Ved hjælp af lægemidler er normal leverfunktion mulig.
- klasse 3 fibrose - leveren er snoet med ledninger af bindevæv, dets størrelse forstørres, galdekanalerne forstørres. Prognosen er ugunstig. Lægemiddelbehandling giver ringe lettelse.
- Grad 4 - sygdommen går i cirrose, som ikke kan behandles. Den eneste måde at overleve med en sådan diagnose er levertransplantation.
Hvis patienten har kontraindikationer mod biopsi (nedsat blodkoagulering, parasitiske cyster, patientens dårlige tilstand) kan diagnosen leverfibrose foretages på basis af elastometri.
Sygdomsbehandling
I terapi er der flere områder:
- virkninger på årsagen til sygdommen (antiviral, anthelmintisk behandling);
- eliminering af inflammation
- væksthæmning af fibrøst væv.
For at reducere betændelse brug:
- hormonelle antiinflammatoriske lægemidler - Prednisolon, methylprednisolon;
- hepatoprotektorer - bidrage til restaurering af levervæv: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (ansøgt om en måned);
- antioxidanter - blokere oxidative processer i leveren celler: vitaminer E, C, A;
- immunosuppressive midler - lægemidler der undertrykker immunsystemets patologiske aktivitet: azathioprin;
- cytostatika - lægemidler, der blokerer den hurtige opdeling af fibrøse celler: Methotrexat, Metode.
For at undertrykke væksten af fibrøst væv foreskrevet:
- immunomodulatorer - Viferon, Ergoferon (administrationsvarighed 10-14 dage);
- stoffer, der forbedrer mikrocirkulationen - Pentoxifylline;
- anti-proliferative stoffer - reducere produktionen af bindeceller: Altevir.
Livsstilsjustering er vigtig. Patienten skal fuldstændigt opgive alkohol og også begrænse brugen af hepatotoksiske lægemidler (NSAID'er, steroider osv.). Sørg for at bringe din vægt til normale tal og justere strømmen. Kosten skal være nok friske grøntsager og frugter, samt magert kød og fisk.
Forebyggelse og prognose
Denne sygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette skal du spise rigtigt, ikke misbruge alkohol og narkotika. Undgå stress og overarbejde. Oftere i frisk luft.
Hvor mange mennesker lever med leverfibrose? Hvis sygdommen diagnosticeres i de tidlige stadier, er det sandsynligt, at patienten vil leve til alderdom. Med sen diagnose (trin 3-4) er forventet levetid 5-12 år.
For at starte behandlingen af sygdommen i tide, gennemgå en forebyggende undersøgelse af en læge mindst en gang om året.
symposium №17
Leversygdom og graviditet
Forfatter: B.A. Rebrov, MD, Professor Ye.B. Komarova, ph.d., lektor, Institut for Intern Medicin, FPO LugSMU
Gennemført af: Donetsk National Medical University
Anbefalet i specialiteter: Medicin / Terapi, Gastroenterologi, Obstetrik og Gynækologi
I de senere år har der været en stigning i hyppigheden af hepatobiliærsystemets patologi i en ung alder, hos kvinder 4-7 gange oftere end hos mænd, hvilket fører til en stigning i antallet af gravide kvinder og kvinder i arbejde med kroniske leversygdomme. I strukturen af ekstragenital patologi er frekvensen af patologien for hepatobiliærsystemet hos gravide kvinder 3%. Perinatale tab hos gravide kvinder med denne patologi er ca. 20-30, hovedsageligt på grund af forfald ved forværring af sygdommen under svangerskabet. I denne henseende er spørgsmålet om kliniske træk og diagnose af leversygdom hos gravide fortsat relevant i dag.
Fysiologiske ændringer i leveren under graviditeten
Normalt går graviditeten ikke ledsaget af en krænkelse af leverfunktionens tilstand. Under graviditeten mobiliseres imidlertid funktionelle reserver i leveren for at neutralisere produkterne fra føtallivet og forsyne det med plastmateriale. Produktionen af mange hormoner, især østrogener og progesteron, stiger betydeligt. Afvigelser af individuelle indikatorer fra normen bør betragtes som udtryk for øget metabolisk aktivitet og tilpasning af en gravid kvindes organisme.
Ved undersøgelse af kvinder med normal graviditet kan erytem i palmer og edderkopper detekteres. Leveren er ikke håndgribelig. Biokemisk undersøgelse af blodserum i tredje trimeter af graviditet afslører en moderat stigning i alkalisk fosfataseaktivitet (nemlig dens placentale fraktion), kolesterolniveau, triglycerider. Samtidig forbliver GGTP-aktivitet inden for det normale interval. Galdesyreniveauet er lidt forhøjet. Niveauet af bilirubin og aktiviteten af aminotransferaser opretholdes inden for det normale område. Niveauerne af albumin, urinstof og urinsyre i serum reduceres (tabel 1). Leverfunktionstest normaliserer 2-6 uger efter fødslen. Histologisk undersøgelse af leverbiopsi under normal graviditet registrerer ikke patologiske ændringer.
Klassificering af leversygdomme hos gravide kvinder
Fra et praktisk synspunkt er det tilrådeligt at skelne mellem to grupper af sygdomme, der forårsager leverdysfunktion hos gravide kvinder (tabel 2):
1) forekommer kun under graviditeten
2) opstår uden for graviditeten.
De hyppigste årsager til leverdysfunktion hos gravide kvinder er viral hepatitis (42%), cholestasis af graviditeten (21%), mere sjældne årsager omfatter cholelithiasis, perniciøs opkastning under graviditet, præeklampsi og HELLP-syndrom.
Viral hepatitis
Klinisk klassifikation af viral hepatitis hos gravide kvinder (Bekendtgørelse nr. 676 fra Ukraines ministerium for sundhedsområdet 2004)
Viral hepatitis er kendetegnet ved:
1. Viral hepatitis A.
2. Viral hepatitis B.
3. Viral hepatitis C.
4. Viral hepatitis E.
5. Viral hepatitis D.
6. Viral hepatitis G.
7. Viral hepatitis F.
B. I overensstemmelse med sværhedsgraden af kliniske manifestationer:
1. Asymptomatiske former:
2. Manifest form:
B. Ved den cykliske karakter af strømmen:
1. Cyklisk form.
2. Acyklisk form.
G. Ved sværhedsgrad:
2. Moderat alvorlig.
4. Meget tung (fulminant).
1. Akut og subakut leverdystrofi (akut hepatisk encefalopati).
2. Funktionelle og inflammatoriske sygdomme i galdevejen og galdeblæren.
3. Ekstrahepatiske læsioner (induktion af immunokompleks og autoimmune sygdomme).
2. Resterende tegn på patologi (posthepatitis hepatomegali og hyperbilirubinæmi, langvarig konvalescens - asthenovegetativ syndrom).
3. Kronisk hepatitis.
4. Levercirrose.
5. Primær levercancer (hepatocellulær carcinom).
Klassificering af akut og kronisk hepatitis ved kliniske, biokemiske og histologiske kriterier (bekendtgørelse nr. 676 fra Ukraines sundhedsministerium)
Aktivitetsgraden (bestemt af sværhedsgraden af den inflammatoriske nekrotiske proces):
a) minimal (stigning i alat ikke mere end 3 gange)
b) moderat (stigning i ALT fra 3 til 10 gange);
c) udtales (en stigning i AlAT med mere end 10 gange).
Stage (bestemt ved spredning af fibrose og udvikling af levercirrhose):
1 - mild periportal fibrose
2 - moderat fibrose med portoportisk septa
3 - udtalt fibrose med porto-central septa;
4 - levercirrhose.
Eksempler på formulering af diagnosen:
- Akut viral hepatitis B, en høj aktivitet, svær kurs.
- Akut viral hepatitis Hverken A eller B, Gulsot form af moderat sværhedsgrad, cyklisk kursus.
- Kronisk viral hepatitis C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotype) med moderat aktivitet med markeret fibrose (stadium).
- Kronisk viral hepatitis B, HBeAg-positiv (HBsAg +, HBV DNA +), en udtalt grad af aktivitet.
Diagnose af hepatitis under graviditet
Anamnese (viral hepatitis B eller C eller D; erhvervsmæssige, kemiske skadelige faktorer; stofforgiftning; alkoholmisbrug; subhepatisk kolestase; stofskifteforstyrrelser mv.).
Kliniske syndromer af leversygdom er vist i tabel. 3.
Laboratorieværdier
Markører af viral hepatitis (tabel 4):
1) Hepatitis A - anti-HAV IgM - selv en enkelt detektion er absolut bevis på sygdommen (det ses i blodet 4-5 dage før symptomerne på sygdommen opdages og forsvinder 6-8 måneder senere);
- HBsAg (hovedmærket for HBV-infektion, detekteret fra 3-5 uger af sygdommen inden for 70-80 dage)
- HBeAg (markør for epidemiologisk risiko, aktiv replikation af viruset og overførsel fra moder til foster, risikoen for infektion hos fosteret stiger til 90%);
- HBcAg (detekteres ikke i blodet, men der kan være antistoffer mod det - anti-HBcIgM og HBcIgG, der angiver etiologien af akut viral hepatitis B (OVHV) og perspektivet af virustransporten, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitis C - anti-HCV IgM (diagnostisk værdi for kronisk hepatitis);
- HBsAg (markør for aktiv viral replikation ved akut hepatitis)
- anti-HDV IgM (ses på sygdommen 10-15 dag og varer i 2,5-3 måneder)
5) Hepatitis E - anti-HEV IgM.
PCR-metode (hvis muligt):
- Hepatitis A - HAV RNA;
- Hepatitis B - HBV DNA;
- Hepatitis C - HCV RNA;
- Hepatitis D - HDV RNA;
- Hepatitis E - HeV RNA.
Under HBV infektion skelnes replikations- og integrationsfasen (tabel 5).
HCV-infektion er karakteriseret ved at skifte latentfasen og reaktiveringsfasen.
Forsvindelsen af HBeAg og identifikationen af anti-HBe, kaldet serokonversion, indikerer inklusion (integration) af viralt DNA i hepatocytgenomet ledsaget af en eksacerbation af sygdommen.
Tilstedeværelsen af HbsAg i kombination med anti-HBe IgG-klassen og / eller anti-HBc karakteriserer fasen for integration af hepatitis B-viruset i hepatocytgenomet.
Serum af patienter med HDV indeholder markører af delta-antigenet (IgE og IgM-anti-D, såvel som markører for B-infektion).
Serumprøver til diagnose af HCV findes endnu ikke.
Biokemiske indikatorer for viral hepatitis:
- thymol test> 4 IE (ændres ikke med OVGV);
- stigning i alat i mindre grad asat
- bilirubin> 22 μmol / l, hovedsageligt på grund af direkte
- leukopeni (muligvis leukocytose), lymfopeni, nedsat ESR, trombocytopeni;
- alkalisk fosfatase> 5 IE;
- dysproteinæmi, reduktion af albumin-globulin, albumin og gamma-globulin koefficienter;
- udseendet af henfaldsprodukter
Med en differentiel tilgang til valget af lægemidler til behandling af hepatitis bør der tages hensyn til forekomsten af et bestemt biokemisk leverskadesyndrom.
De vigtigste biokemiske syndromer CG
Cytolysesyndrom (krænkelse af hepatocytternes integritet)
1. Forøgelse af aktiviteten af AlAT, AsAT, samt aldolase, glutamatdehydrogenase, sorbitoldehydrogenase, ornithin-carbamyltransferase, lactatdehydrogenase og dets isoenzymer LDH-4 og LDH-5.
2. Hyperbilirubinæmi (total direkte fraktion).
3. Øgede serumkoncentrationer af vitamin B12 og jern.
Cholestasasyndrom (krænkelse af levercellernes galdefunktion)
1. Forøgelse af aktiviteten af enzymmarkører af cholestase - alkalisk phosphatase, leucinaminopeptidase, 5-nucleotidase, g-glutamyltranspeptidase.
2. Hypercholesterolemi, forøgede niveauer af phospholipider, b-lipoproteiner, galdesyrer.
3. Hyperbilirubinæmi (total direkte fraktion).
Syndrom af hepatocellulær svigt
1. Reduktion i serum:
- totalt protein og især albumin
- blodkoagulationsfaktorer (II, V, VII), protrombin
- kolesterol, øget cholinesterase aktivitet
2. Reduceret clearance af antipyrin.
3. Forsinket frigivelse af bromsulfamin, direkte hyperbilirubinæmi.
4. Forøgelse af indholdet af ammoniak, phenoler, aminosyrer.
Immunoinflammatorisk syndrom
1. Forhøjet serumg-globulinniveauer, ofte med hyperproteinæmi.
2. Ændringer i protein-sedimentprøver (thymol, Veltman, sublimate, etc.).
3. Forhøjet niveau af immunglobuliner (IgG, IgM, IgA), fremkomsten af ikke-specifikke antistoffer, antinuclear (ANA), DNA, glatmuskelfibre (SMA), til mitokondrier, lever- og nyremikrosomer (anti-LKM-1), ændringer i antallet og forholdet mellem lymfocyt subpopulationer (hjælpere, suppressorer).
Ultralyddata - tegn på kronisk hepatitis: Fokal eller diffus akustisk heterogenitet i levervævet, ændringer i form, densitet og fordeling af ekkoer, svækkelse af sidstnævnte i dybe områder af leveren (et tegn på fibrotisk udskiftning af parenchymen). Ændringer i leverenes og miltens vaskulære system.
Tegn på negativ hepatitisprognose:
- Tilstedeværelsen af hæmoragiske og edematøse ascitiske syndromer
- stigning i niveauet af totalt bilirubin mere end 200 μl / l på grund af indirekte
- et fald i AlATs aktivitet til normen på baggrund af en stigning i forgiftning og en stigning i bilirubinniveauet
- et signifikant fald i niveauet af total protein-, albumin-globulin-forhold < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- reduktion af protrombinindekset 50 pct. og fibrinogen.
Behandling af akut hepatitis hos gravide kvinder
Ifølge WHO's og Den Europæiske Forening for Levering af Lever er kvinder, der er inficeret med hepatitisvirus, der ikke har nået cirrhosefasen, og i mangel af tegn på aktivitet i leveren og / eller cholestasen, er graviditet ikke kontraindiceret.
NB! Det skal klart forstås, at AVHV repræsenterer en reel trussel mod livet for en kvinde, fosteret og den nyfødte (Orden nr. 676 fra Ukraines ministerium for sundhed, 2004).
NB! Det skal dog huskes, at akut hepatitis er en kontraindikation for abort i en hvilken som helst periode.
1. Terapeutisk og beskyttende regime med undtagelse af fysisk og psykologisk stress.
2. Kost i bordet nummer 5a og 5, afhængigt af sygdomsperioden, sværhedsgraden af kurset. Det er nødvendigt at give patienten mindst 2000 kcal pr. Dag eller 8374 kJ pr. Dag: proteiner (1,5-2 g / kg legemsvægt pr. Dag), fedtstoffer (0,8-1,8 g / kg legemsvægt pr. Dag), kulhydrater (4-5 g / kg legemsvægt pr. Dag). Halvdelen af proteinerne opnået fra fødevarer skal være af vegetabilsk oprindelse.
3. Særlig antiviral behandling af viral hepatitis under graviditet udføres ikke.
4. Afgiftningsterapi til fjernelse af giftige metabolitter fra blodet, korrektion af vandelektrolyt og syre-base balance giver:
4.1. Formål med enterosorbenter:
- enterosgel på 1 stk. (15 mg) inden du tager mad og medicin 4 gange om dagen;
- phytosorbent, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30-60 ml 4 gange om dagen.
4.2. Infusionsterapi: intravenøs administration af glucoseopløsninger, 0,9% natriumchlorid og andre krystalloidopløsninger under hensyntagen til kliniske indikatorer og laboratorieindikatorer:
- glucose-kalium-insulin blanding: 5% opløsning af glucose - 300-400 ml, 3% opløsning af kaliumchlorid - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;
- aminosyreblandinger (med et alvorligt kursus) 2-3 gange om ugen, 500 ml, langsomt over 12 timer, 7-10 infusioner pr. kursus, fortrinsvis på baggrund af indførelsen af en glucose-kalium-insulinblanding;
- om nødvendigt 10% opløsning af albumin - 200 ml.
5. Enzymterapi ordineres, når der er mangel på egne enzymer til at reducere spændingen i fordøjelsessystemet og forbedre tarmene. Brugt multenzymlægemidler (se behandling af kronisk hepatitis) tre gange om dagen med måltider.
6. Ved udvikling af polyorganinsufficiens udføres intensiv terapi under intensivplejeenhedens forhold.
7. I genopretningsperioden foreskrives hepatoprotektorer (se behandling af kronisk hepatitis).
8. Vitaminbehandling er ikke indiceret til akut viral hepatitis.
9. Laboratorieovervågning udføres afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Med mild og moderat sværhedsgrad - 1 gang om ugen med svær - et daglig ekspanderet blodtal, bestemmelse af protein, sukker, urinstof, kreatinin, transaminaser, bilirubin, elektrolytter, fibrinogen, prothrombin, protrombinindeks. Daglig urinanalyse.
Med arbejdet er patienten indlagt på observationsafdelingen.
Fødsler fører gennem fødselskanalen.
NB! Caesarean-sektionen udføres udelukkende til obstetriske indikationer.
NB! Caesarean-sektionen mindsker ikke risikoen for overførsel fra moder til barn.
Alle nyfødte fra mødre, der er smittet med HCV i serum, bestemmer moder-anti-HCV, som trænger gennem moderkagen. I uinficerede børn forsvinder antistoffer i det første år af livet. Amning påvirker ikke risikoen for infektion af et barn.
Prognose for mor og barn. HBsAg-bærere er mere tilbøjelige til at opdage patologi af placenta og placentainsufficiens på grund af forringelser i mikrosirkulationssystemet hos gravide kvinder efter at have lidt HBV. Mere almindeligt er truslen om abort, for tidlig levering, for tidlig udledning af fostervand, svaghed i fødsel, prænatal blødning og blødning under fødslen. Forekomsten af føtal hypotrofi, asfyxi, for tidlig forøgelse, perinatal dødelighed stiger.
Den mest alvorlige konsekvens af tilstedeværelsen af HBV infektion i moderen er overførslen af infektionen til barnet. I 85-90% af tilfældene fører dette til udvikling af HBV-transport hos børn, hvilket skyldes immunforsvarets ufuldkommenhed. En fjerdedel af inficerede nyfødte udvikler hepatocellulært carcinom, fulminant hepatitis eller levercirrhose.
Vedligeholdelse af en gravid kvinde med kronisk hepatitis
- Etablering af diagnose i forbindelse med en terapeut, en gastroenterolog.
- Løsning af spørgsmålet om muligheden for graviditet Kontraindikationer til svangerskabsgraviditet (op til 12 uger) for kronisk hepatitis:
- Udtalt aktivitet af den inflammatoriske nekrotiske proces
- Udtalt fibrose af leveren parenchyma
- Vurdering af graviditets tilstand (ambulant observation eller indlæggelsesbehandling).
- Laboratoriekontrol afhængig af sygdommens sværhedsgrad (biokemisk blodanalyse og fuldstændig blodtælling udføres en gang om ugen).
I tilfælde af obstetriske komplikationer (præeklampsi, truet abort, føtal hypoxi mv.) Eller under forværring af den underliggende sygdom indikeres indlæggelsesbehandling i den ekstragenitale patologi afdeling.
- Levering sker i en specialiseret afdeling af ekstragenital patologi.
- Fødsler fører gennem fødselskanalen.
- Caesarean-sektionen udføres i tilfælde af obstetriske indikationer, portalhypertension.
Den største trussel mod gravide kvinders liv blødes fra esophageal varices. Derfor er den optimale leveringsmetode til kejsersnit ved 38-ugers svangerskab for portalhypertension.
Behandling af kronisk hepatitis hos gravide kvinder
1. Kost nummer 5
Ernæring bør afbalanceres, kompletteres, så miljøvenlig som muligt med en tilstrækkelig mængde vitaminer og sporstoffer.
Kvalitativ sammensætning af den daglige kost:
b) kulhydrater - 400-500 g;
d) total kalorieindhold - 2800-3500 kcal / dag;
e) Fedtstoffer af animalsk oprindelse, fødevarer med højt indhold af kolesterol (hårde oste, biprodukter osv.) er udelukket.
2. Specifik behandling af kronisk hepatitis.
2.1. Antiviral behandling.
NB! Under graviditeten udføres ikke antiviral terapi.
2.1.2. Interferoninduktorer.
Det skal bemærkes, at antiviral terapi er indiceret for unge kvinder i den fødedygtige alder, der har kronisk viral etiologi med tegn på aktivitet og bør udføres før graviditeten begynder. Under graviditet, under hensyntagen til de antiproliferative virkninger af interferon alfa, anbefales ikke antiviral terapi.
2.1.3. Syntetiske antivirale lægemidler.
Med CVH er anvendelsen af orale nukleosidanaloger lovende. Nukleosidanaloger er inhibitorer af HBV-DNA-polymerase. Det mest effektive lægemiddel i denne gruppe med en temmelig sikker bivirkningsprofil for HBV er lamivudin (zeffix). Lamivudin reducerer effektivt reproduktionen af HBV.
Ifølge russiske forfattere i 2008 har forebyggelsen af vertikal transmission af HBV vist sig at være den tredobbelte introduktion af specifik immunoglobulin mod hepatitis B HBeAg (+) og HBsAg (+) til kvinder siden den 28. uge. af graviditeten. Tilstedeværelsen af høje serumkoncentrationer af moder HBV-DNA (mere end 108 kopier / ml) øger imidlertid risikoen for intrauterin infektion hos fosteret og reducerer effektiviteten af immunoprofylakse, og derfor er anvendelsen af antiviral terapi stadig tilladt: i sen graviditet er kvinder med høj koncentration af HBV-DNA mulige brug af lamivudin. Lægemidlet er især effektivt hos kvinder HBsAg (+) og HBeAg (+). Virkningen og sikkerheden af lægemidlet er bekræftet af mange undersøgelser. Den kombinerede anvendelse af lamivudin og immunoglobulin hjælper med at reducere viremia og øge effektiviteten af passiv immunisering hos HBeAg (+) kvinder.
- Lamivudin (zeffix) - t. 100 mg, 1 t. 1 p / dag.
2.2. Immunsuppressiv terapi.
Anvendelsen af immunosuppressive midler er den vigtigste behandlingsmetode for autoimmun kronisk hepatitis (AHG). Patienten skal imidlertid undersøges grundigt med definitionen af alle mulige markører af viral CG. Recept af immunosuppressive midler i virussygdomme fører til undertrykkelse af kroppens immunrespons og en forøgelse af viral replikation, dvs. til sygdomsprogression. Brugen af glucocorticosteroider (GCS) reducerer imidlertid sværhedsgraden af cytolysesyndrom. Ved viral kronisk hepatitis C er brugen af kortikosteroider kun mulig i sygdommens svære forløb og i den histologiske undersøgelse af broer eller multilobulær nekrose af hepatocytter.
Ved lav og moderat aktivitet af viral kronisk hepatitis C er brugen af cytostatisk terapi kontraindiceret.
2.2.1. Glukokortikosteroider (prednison, methylprednisolon (metipred, medrolje)):
- Prednisolon 20-40 mg / dag (methylprednisolon 16-32 mg / dag) i 2 uger eller mere (op til 3 måneder);
- når en positiv effekt opnås, reduceres dosis gradvist til understøttende - prednison 10-15 mg / dag, methylprednisolon 8-12 mg / dag.
3. Ikke-specifik behandling af kronisk hepatitis.
3.1. Metabolisk, vitaminterapi og antioxidant terapi.
Et vigtigt sted i progressionen af kronisk hepatitis er styrkelsen af frie radikaloxidationsprocesser og som komponent lipidperoxidering af biologiske membraner.
I den komplekse behandling af kronisk hepatitis anbefales det at bruge følgende stoffer:
- Balancerede multivitamin-mineralske komplekser (duovit, undevit, oligovit, pregnavit osv.) - 1-2 tons. 2 p / dag.
- kapsler (100 mg): 2 hætter. 2 r / dag 1 måned;
- rr 1,0 ml (300 mg) ind / m 1 r / dag 1 måned.
- Pyridoxalphosphat, cocarboxylase, liposyre, lipostabil, Riboxin, etc.
3.2. Hepatoprotektiv terapi.
Hepatoprotektorer til behandling af kronisk hepatitis anvendes med lav aktivitet af processen. Med moderat og svær aktivitet bør administreres med forsigtighed, da de kan bidrage til forstærkning eller udseende af cholestase. Behandlingsforløbet er 1 måned. Om nødvendigt kan behandlingen forlænges til 2-3 måneder.
- Essentiale forte. Kolestase anbefales ikke:
- 2 hætter. 2-3 p / d 2,5-3 måneder;
- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologt blod eller 5% glucose (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Det anbefales til kolestase.
- 1 t. (400 mg) 2-4 r / dag i op til 4 uger
- 1 flaske (400 mg) v / m, i / i 1-2 p / dag, № 10-30 (med svær kurs af CG).
- Legalon - caps. (70 mg), 1 caps. 3 r / dag.
- Kars - caps. (35 mg), 2 hætter. 3 r / dag.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 andre. 3 p / dag.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / dag.
- Hepabene - 1 caps. 3 r / d efter måltider.
- Glutargin - i / i 50 ml (10 amp.) 2 p / dag for 150-250 ml nat. p-ra (60-70 dråber / min), derefter med mund 0,25-3 tons. 3 gange om dagen i 20 dage, uanset måltidet. I alvorlige tilfælde kan dosis fordobles.
3.3. Behandling af dysbiose.
Når CG som regel observeres dysbakterier i I-II grad, hvor indgivelse af eubiotika og / eller metaboliske produkter af normale tarmbakterier er indiceret:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doser om dagen
- Lactobacterin - 3 doser;
- baktisubtil - 1-2 caps. 3 gange om dagen
- Linex - 1-2 caps. 3 gange om dagen
- Hilak - 40-60 cap. 3 gange om dagen
- simbiter - 1 dosis om dagen under eller efter et måltid.
3.4. Afgiftningsterapi.
For at reducere forgiftning med kronisk hepatitis C med minimal og moderat aktivitet, foreskrive:
- enterosgel - 1 spsk. (15 g) før måltider og medicin 4 p / dag;
- phytosorbent, polyphepan; lactulose (normase, duphalac) ved 30-50 ml 2-3 p / dag;
2. Hos patienter med kronisk aktivitet med svær og alvorlig behandling indikeres infusionsterapi (10% albumin - 200 ml; glucose-kalium-insulinblanding: 5% glucoseopløsning - 300-400 ml, 3% kaliumchloridopløsning - 50-70 ml insulin - 6-8 U, 5% p-rum glucose eller 0,9% p-rum NaCl i en dosis på 0,5-1,5 l / dag med vitaminer, elektrolytter).
3.5. Erstatning enzymbehandling.
Til korrektion af fordøjelsesforstyrrelser er tildelt fordøjelsesenzymer, der ikke indeholder galdesyrer:
- Pankreatin mezim forte; Polizim; pepsin-pancreolan - 2 tons. 4 p / dag.
- Creon 1 caps. (10 tusinde enheder) 4 p / dag.
4. Fytoterapi, drikke mineralvand.
Drikke mineralvand anvendes med lav aktivitet og mild CG. Mineralvand fra lavt (op til 5 g / l) og medium mineralisering (5-15 g / l) indeholdende bicarbonat, sulfater, magnesium, chlor, calcium anvendes. For sygdomme i lever og galdeblære anvendes mineralvand: "Essentuki" nr. 4 og nr. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "og deres identiske mineralvand. Vand opvarmes til 40-50 ° C i et vandbad og tages 200-250 g 3 gange om dagen i løbet af måneden.
Når man bruger phytoterapi af CG, birk, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, calendula, majs, mælkebøtte, salvie, rosehip, lakrids osv. Herbalmedicin fortsættes i op til 1 år med intervaller på 5-6 måneder. Derefter udføres anti-tilbagefaldsbehandling i forår og efterår. Når CG kan anbefales følgende gebyrer (AA Krylov):
- Blomster af immortelle, knotweed græs, nældeblad, rosehips i 2 dele, birk blade, St. John's wort græs, buckthorn bark i 1 del. 5 g af blandingen brygges med 300 ml kogende vand, koges i 5 minutter, infunderes i 4-5 timer på et varmt sted (i en termos), vrides ud, tager 100 ml 3 gange om dagen før måltiderne.
- Kamilleblomster, lakridsrødder, majestegmer i 2 dele, mynteblade, St. John's wort herb i 1 del. Fremgangsmåden til fremstilling og anvendelse er den samme.
- Cikorie rødder, græs, hestetil og yarrow, mullein og calendula blomster i 1 del. Fremgangsmåden til fremstilling og anvendelse er den samme.
- Laksrødder, krydderurter og oregano i 1 del, kamilleblomster, mynteblade i 2 dele. Fremgangsmåden til fremstilling er den samme. Tag 200 ml 1-2 gange dagligt før måltider. Det anbefales med colitis.
- Mælkebøtte rødder 2 dele, efterlader trifol, græshestetail og en serie på 1 del. 5 g af blandingen hældes med et glas koldt vand, infunderes i 10 timer, koges i 10 minutter, presses. Tag 50-100 ml 3 gange dagligt før måltider.
- Kamille og calendula blomster, mynteblade i 2 dele, tricolor violet urt 1 del. Fremstillingsmetoderne og anvendelsen er de samme.
Algoritmen til behandling af patienter med kronisk hepatitis (Bekendtgørelse nr. 676 fra Ukraines ministerium for 2004 fra 2004) (Tillæg 3).
I postpartumperioden: kost nr. 5, urinanalyse en gang hver tredje dag, blodbiokemi (protein, transaminaser, thymolprøve, alkalisk fosfatase, protrombin), observation af en terapeut.
Gravid kolestase
Patofysiologi. Overdreven mængde kønshormoner produceret af fostoplacentalkomplekset under graviditet stimulerer galdedannelse og hæmmer samtidig galde udskillelse.
Risikofaktorer: VPHBs familiehistorie eller en indikation af dets udvikling, når der tages orale præventionsmidler.
diagnose:
- Sygdommen udvikler sig ofte i svangerskabsalderen på 36-40 uger.
- Der er generaliseret alvorlig kløe, især om natten.
- Mild eller moderat gulsot (ikke-permanent symptom).
- Steatorrhea - et hyppigt symptom, hvis sværhedsgrad svarer til graden af cholestase.
Laboratorie data:
- Forøg niveauet af direkte bilirubin (2-5 gange).
- Forøget alkalisk fosfataseaktivitet på grund af leverfraktionen (7-10 gange).
- En lille stigning i aktiviteten af AlAT og Asat (4 gange).
- Øget protrombintid.
- Forøg (op til 10-100 gange) niveauet af cholic, chenodesoxycholic og andre galdesyrer.
Ved behandling af kolestase hos gravide kvinder bruger:
1. Ursodeoxycholsyrepræparater (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg pr. Dag fordelt på tre doser.
2. For at reducere gallsyreniveauet i serum med alvorligt sygdomsforløb anvendes lægemidlet Heptral (S-adenosyl-methionin), som indgives initialt parenteralt 5-10 ml (400-800 mg) IV og derefter 400-800 mg 2 gange pr. dag (anvendes i graviditets III trimester).
3. Dexamethason hæmmer dannelsen af østrogen ved placenta involveret i patogenesen af cholestase, en 7 dages forløb af dexamethason med en dosis på 12 mg er foreskrevet.
4. Udnævnelsen af H1-blokkere og sedativer er ineffektiv (phenobarbital 15-30 mg oralt 3-4 gange om dagen), men de bruges til at reducere kløe.
5. K-vitaminpræparater i injektioner til forebyggelse af postpartumblødning på grund af nedsat absorption af vitamin K.
Prognosen for moderen er præget af en stigning i hyppigheden af postpartumblødning og urinvejsinfektioner. Ved gentagne graviditeter øges risikoen for galdesten. Forudsigelse for fosteret - høj sandsynlighed:
- for tidlig fødsel - 60%
- forsinkelser i udvikling af foster
- åndedrætssyndrom hos nyfødte - 35%.
Akut fedtlever
En sygdom, der sjældent ses, som udvikler sig i de sene stadier af graviditeten og er karakteriseret ved diffus fedtomdannelse af hepatisk parenchyma uden betændelse og nekrose, med en høj mortalitetsrate som følge af leversvigt. Udvikler normalt over en periode på 34-36 uger. af graviditeten.
Risikofaktorer: primiparous, multiple pregnancies, såvel som mandlige fostre.
Klinisk billede:
- gulsot (mere end 90% af tilfældene)
- kvalme og opkastning, smerte i epigastrium eller højre hypokondrium (40-60%)
- symptomer på præeklampsiæmi: hypertension, proteinuri og ødem (50%)
- hovedpine (10%)
Akut fedtleverdystrofi (ORD) udvikles 3 gange oftere under graviditeten af et mandfoster, i 30-60% af tilfældene kombineres det med præeklampsi og hos 9-25% med en multipelgraviditet.
Den største komplikation af ORC er akut hepatisk og nyresvigt, ofte meget alvorlig.
Laboratorieundersøgelser:
- leukocytose (op til 20-30 '109 / l)
- Øget aktivitet af AlAT, Asat serum 3-10 gange.
- Øget aktivitet af alkalisk fosfataseserum 5-10 gange.
- Forhøjet serumbilirubinniveau med 15-20 gange.
- Hypoglykæmi (ofte forbliver uigenkendt).
- Reducerede serumaminosyrer.
- Øget PV (nogle gange mere end 25 s).
Behandling: specifik behandling af RPD er ikke udviklet. Øjeblikkelig levering (helst gennem en kejsersnit) umiddelbart efter diagnose og støttende terapi, er fortsat det valg, man vælger. Blodpladeantal, PV, APTT og glykæmi overvåges før og efter fødslen. Om nødvendigt udføres korrektionen af disse indikatorer: En opløsning af glukose, friskfrosset plasma, blodplademasse injiceres intravenøst. Med ineffektiviteten af konservative foranstaltninger og fremgangen af FPI bestemmer spørgsmålet om levertransplantation.
Prognosen for moder og foster er ugunstig: Mødredødeligheden er 50% (med øjeblikkelig levering - 15%), spædbarnsdødelighed - 50% (med øjeblikkelig fødsel - 36%).
Hos kvinder, der overlevede efter ORR, forbedrer leverfunktionen efter fødslen hurtigt, og der er ingen tegn på leversygdom i fremtiden. Efterfølgende graviditet går normalt uden komplikationer.
HELLP syndrom
En sjælden variant af præeklampsi (en særlig variant af alvorlig præeklampsi), hvis navn består af de første bogstaver af de vigtigste kliniske manifestationer: hæmolyse - hæmolyse, forhøjede leverenzymer - øget aktivitet af leverenzymer, lave blodplader - fald i antallet af blodplader.
Risikofaktorer: Øvre og nedre grænser for den alder, der er gunstige for graviditet, første graviditet, flere graviditeter, polyhydramnios, familiehistorie af præeklampsi, diabetes mellitus, arteriel hypertension.
Den autoimmune mekanisme for endotelskader, hypovolemi med fortykkelse af blodet og dannelse af mikrothrombus efterfulgt af fibrinolyse er de vigtigste stadier i udviklingen af HELLP syndrom.
Tidlige kliniske manifestationer er smerter i den rigtige hypokondrium, leverforstørrelse, kvalme og opkastning. Der er en stigning i tryk, ødem og proteinuri.
I laboratorieundersøgelser er mikroangiopatologisk hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, en stigning i lactatdehydrogenaseaktiviteten, et ALT / AsAT-forhold på ca. 0,55.
Behandling: Den eneste effektive måde er øjeblikkelig levering.
Prognosen for moderen er forbundet med en stigning i dødeligheden (ca. 1% i specialiserede centre). Risikoen for udvikling af eclampsia i den næste graviditet kommer til 43%. Til fosteret: lav fødselsvægt og forsinkelse i udvikling.
Levercirrhose
Graviditet hos patienter med cirrose udvikler sig ekstremt sjældent på grund af nedsat reproduktiv funktion hos sådanne patienter.
Det sværeste problem hos sådanne patienter er forekomsten af spiserør i spiserøret, hvilket skaber en høj risiko for moderens liv. Risikoen for blødning fra esophagusårene øges under graviditeten, hvilket er forbundet med en stigning i portaltrykket såvel som med den hyppige udvikling af refluxøsofagitis hos gravide kvinder. Blødning forekommer oftere i graviditetens andet eller tredje tredje trimester, hvilket er forbundet med det der sker i denne periode med graviditet (28-32 uger), den maksimale stigning i blodvolumenet i blodet.
En grundig risikovurdering af mulig graviditet hos patienter med levercirrhose bør udføres, før det opstår. Patienterne bør modtage råd om prævention. Om nødvendigt bør kirurgisk korrektion af portalhypertension udføres før graviditet. Gravide kvinder med stor risiko for blødning fra esophagusårene, bør abort udbydes i sine tidlige stadier (op til 12 uger). I de senere stadier af graviditeten betragtes risikoen for afbrydelse som uberettiget hos sådanne patienter. Domme om fødselsfaktor i sådanne patienter er modstridende. De fleste forfattere mener, at vagal levering ikke øger risikoen for blødning. Med en langvarig fødselsperiode anbefales indførelsen af obstetriske tangenter.
Prognose. Fødeligheden af maternal dødelighed stiger til 10,5%, og i 2/3 tilfælde skyldes det blødning fra spiserøret og i 1/3 tilfælde - ved leversvigt. Den generelle dødelighed adskiller sig ikke fra dem hos ikke-gravide kvinder med cirrose.
Antallet af spontane aborter er signifikant øget - op til 17%, for tidlig fødsel - op til 21%. Perinatal dødelighed når 20%. Risikoen for blødning efter fødslen er 24%.
konklusion
Således kan akutte og kroniske leversygdomme hos kvinder i den fødedygtige alder udgøre en risiko, ikke kun for hendes helbred, men også for hendes afkoms sundhed, rettidig diagnosticering og behandling af identificerede patienter er særlig vigtig.
- Graviditet til sådanne kvinder bør planlægges.
- Hvis der under graviditeten er tegn på leversygdom, bør du først udelukke sin virale natur.
- Tidlig anerkendelse af leversygdomme, der kun opstår under graviditeten, er af stor betydning, da der i dette tilfælde er planlagte terapeutiske foranstaltninger nødvendige, og i nogle af dem er leverancen presserende.
litteratur
1. Kompendium 2008 - Narkotika [Tekst] / Ed. VN Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 s.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatisk kolestase af gravide // Honey. aspekter af kvinders sundhed. - 2007. - s. 2.
3. Kuzmin V.N. Varianter af det kliniske kursus og nye aspekter af behandling af viral hepatitis B hos gravide // Vopr. gynækologi, obstetrik og perinatologi. - 2008. - V. 7, № 2. - s. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitis og virkningerne af hepatitis: Trans. med ham. - M.: Geotar medicin, 2000. - 423 s.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim og kronisk v_rusnymi hepatitis // Mandat fra sundhedsministeriet nr. 676 (Om hærdningen af de kliniske protokoller for det obstetriske og geologiske supplement). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Kliniske og immunologiske varianter af akut viral hepatitis og graviditet // Journal of Practitioners. Gynækologi. - 2004. - bind 6, nr. 1. - s. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsi, eclampsia, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.
8. Bacq Y. Hepatitis B og graviditet // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - s. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Alvorlig leversygdom under graviditet // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Corticosteroider til HELLP (hæmolyse, forhøjet leverenzymer, lavt blodplader) syndrom // BMJ. - 2004. Nr. 329. - P. 270-272.
11. Hay J.E. Leversygdom under graviditet // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Hepatitis and Reproduction / Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudinbehandling i kronisk hepatitis B med akut eksacerbation under graviditet // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - s. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatisk kolestase af graviditet: molekylær patogenese, diagnose og ledelse // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Leversygdomme i graviditeten // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Graviditet og leversygdom // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Graviditet og cirrhosis // Liver Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.