Hvad er autoimmun hepatitis, dets symptomer og behandlingsmetoder

Autoimmun hepatitis (AH) er en meget sjælden sygdom blandt alle typer hepatitis og autoimmune sygdomme.

I Europa er hyppigheden af ​​forekomsten 16-18 patienter med hypertension pr. 100.000 mennesker. I Alaska og Nordamerika er forekomsten højere end i europæiske lande. I Japan er forekomsten sænket. I afroamerikanere og latinamerikanere er sygdommens forløb hurtigere og vanskeligere, terapeutiske foranstaltninger er mindre effektive, og dødeligheden er højere.

Sygdommen opstår i alle aldersgrupper, oftest kvinder er syge (10-30 år gamle, 50-70 år gamle). Børn med hypertension kan forekomme fra 6 til 10 år.

AH i mangel af terapi er farlig ved udvikling af gulsot, levercirrhose. Overlevelse af patienter med hypertension uden behandling er 10 år. Med et mere aggressivt forløb af hepatitis er forventet levetid mindre end 10 år. Formålet med artiklen er at danne en ide om sygdommen, for at afsløre typerne af patologi, det kliniske billede, for at vise behandlingsmuligheder for sygdommen, for at advare om konsekvenserne af patologien i mangel af rettidig bistand.

Generelle oplysninger om patologien

Autoimmun hepatitis er en patologisk tilstand, der ledsages af inflammatoriske ændringer i levervævet, udviklingen af ​​cirrose. Sygdommen provokerer processen med afvisning af leverceller i immunsystemet. AH ledsages ofte af andre autoimmune sygdomme:

• systemisk lupus erythematosus;
• reumatoid arthritis
• multipel sklerose;
• autoimmun thyroiditis;
• eksudativ erytem;
• hæmolytisk autoimmun anæmi.

Årsager og typer

Hepatitis C, B, Epstein-Barr-vira betragtes som de sandsynlige årsager til udviklingen af ​​leverpatologi. Men der er ingen klar forbindelse i videnskabelige kilder mellem sygdommens dannelse og tilstedeværelsen af ​​disse patogener i kroppen. Der er også en arvelig teori om forekomsten af ​​patologi.

Der findes flere typer patologi (tabel 1). Histologisk og klinisk har disse typer af hepatitis ingen forskelle, men type 2-sygdom er ofte forbundet med hepatitis C. Alle typer af hypertension behandles ens. Nogle eksperter accepterer ikke type 3 som en separat, da den ligner meget på type 1. De har en tendens til at klassificere i henhold til 2 typer af sygdommen.

Tabel 1 - Forskellige sygdomsarter afhængigt af de producerede antistoffer

1. ANA, AMA, LMA antistoffer.
2. 85% af alle patienter med autoimmun hepatitis.

1. LKM-1 antistoffer.
2. Liges ofte hos børn, ældre patienter, mænd og kvinder.
3. ALT, AST næsten uændret.

1. SLA, anti-LP antistoffer.
2. Antistoffer virker på hepatocytter og pancreas.

Hvordan udvikler og manifesterer den?

Mekanismen af ​​sygdommen er dannelsen af ​​antistoffer mod leverceller. Immunsystemet begynder at acceptere dets hepatocytter som fremmed. Samtidig produceres antistoffer i blodet, som er karakteristiske for en bestemt type sygdom. Leverceller begynder at bryde ned, deres nekrose opstår. Det er muligt, at hepatitis C-, B-, Epstein-Barr-vira starter den patologiske proces. Ud over ødelæggelsen af ​​leveren er der skade på bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlen.

• Tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme af enhver ætiologi i den foregående generation;
• inficeret med hiv;
• patienter med hepatitis B, C.

Den patologiske tilstand er arvet, men er meget sjælden. Sygdommen kan manifestere sig både akut og med en gradvis stigning i det kliniske billede. I sygdommens akutte forløb svarer symptomer til akut hepatitis. Patienterne vises:

• ømme højre øvre kvadrant;
• dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning);
• gulsot syndrom; s
• kløe;
• telangiectasi (vaskulære læsioner på huden);
• erytem.

Virkningen af ​​hypertension på kvindens og barnets krop

Kvinder med autoimmun hepatitis opstår ofte som følger:

• hormonelle lidelser;
• udvikling af amenoré
• vanskeligheder ved at opfatte et barn.

Tilstedeværelsen af ​​hypertension hos gravide kan forårsage for tidlig fødsel, den konstante trussel om abort. Laboratorieparametre hos patienter med hypertension under drægtighed kan endda forbedre eller normalisere. AH påvirker ofte ikke det udviklende foster. Graviditet forekommer hos de fleste patienter normalt, fødsel er ikke vejet.

Vær opmærksom! Der er meget få statistiske data om hypertensionens løbetid under graviditeten, da sygdommen er forsøgt at blive detekteret og behandlet i de tidlige stadier af sygdommen for ikke at føre til alvorlige kliniske former for patologi.

Hos børn kan sygdommen fortsætte hurtigst muligt, med stor skade på leveren, da immunsystemet ikke er perfekt. Dødelighed blandt børn i aldersgruppen er meget højere.

Hvordan manifesterer autoimmune leverskade?

Manifestationer af autoimmune former for hepatitis kan variere betydeligt. Først og fremmest afhænger det af patologien:

Akut strøm. I dette tilfælde er manifestationerne meget ligner viral hepatitis, og kun udførelse af sådanne tests som ELISA og PCR gør det muligt for os at differentiere patologier. En sådan tilstand kan vare for en patient i flere måneder, hvilket påvirker livskvaliteten negativt. Hvad er symptomerne i dette tilfælde:

Diagnose af autoimmun hepatitis

• skarp smerte i højre side;
• symptomer på lidelse i gastrointestinale organer (patienten er meget syg, der er opkastning, svimmelhed);
• gulning af huden og slimhinderne;
• alvorlig kløe;
• opdeling. Under fysisk undersøgelse af patienten er der smerte, når man trykker på området af den højre kælkebue, under perkussion udstikker den nedre kant af leveren, palpation (palpation) bestemmer den glatte kant af leveren (normalt er leveren ikke håndgribelig).
  

Den gradvise stigning i symptomer. I dette tilfælde udvikler sygdommen sig gradvist, føler patienten en forringelse af hans sundhedstilstand, men selv en specialist er ofte ikke i stand til at forstå præcis, hvor den patologiske proces finder sted. Dette skyldes, at ved en sådan patologiproces kun der kan observeres mindre smerter i den rigtige hypokondrium, og i første omgang er patienten bekymret for ekstrahepatiske tegn:

• hud manifestationer: udslæt af forskellige slags (macular, maculopapular, papulovesicular), vitiligo og andre former for pigmentation lidelser, rødme af palmer og såler, vaskulær mesh på maven;
• arthritis og arthralgi;
• skjoldbruskkirtlen abnormiteter;
• pulmonale manifestationer;
• neurologiske fejl
• renal dysfunktion
• psykologiske forstyrrelser i form af nervøse sammenbrud og depression. Som følge heraf kan autoimmun hepatitis maske i lang tid under andre sygdomme, hvilket fører til en fejlagtig diagnose og dermed udnævnelsen af ​​et utilstrækkeligt behandlingsregime.

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose af den patologiske tilstand omfatter indsamling af historiske data, inspektion og yderligere metoder. Lægen specificerer tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme hos slægtninge i den tidligere generation, viral hepatitis, HIV-infektion i patienten selv. Specialisten udfører også en inspektion, hvorefter han vurderer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand (leverforstørrelse, gulsot).

Lægen må udelukke forekomsten af ​​viral, giftig, lægemiddelinduceret hepatitis. Til dette donerer patienten blod til antistoffer mod hepatitis B, C-vira. Derefter kan lægen foretage en undersøgelse for autoimmun leverskade. Patienten er foreskrevet en biokemisk blodprøve for amylase, bilirubin, leverenzymer (ALT, AST), alkalisk fosfatase.

Patienterne er også vist en blodprøve for koncentrationen af ​​immunglobuliner G, A, M i blodet. I de fleste patienter med hypertension vil IgG øges, og IgA, IgM - normal. Nogle gange er immunoglobuliner normale, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere sygdommen. De udfører også test for tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer til bestemmelse af typen af ​​hepatitis (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

For at bekræfte diagnosen udføres histologisk undersøgelse af et stykke levervæv. Mikroskopisk undersøgelse afslører ændringer i organets celler, afslører felter af lymfocytter, hepatocytterne svulmer, nogle af dem er nekrotiske.

Ved udførelse af en ultralydsundersøgelse afslørede tegn på levernekrose, der ledsages af en forøgelse af kroppens størrelse, en stigning i ekkogeniciteten af ​​de enkelte sektioner. Nogle gange er det muligt at registrere tegn på portalhypertension (forhøjet tryk i levervejen, dets ekspansion). Udover ultralyd, anvendte computertomografi, såvel som magnetisk resonansbilleddannelse.

Differentiel diagnose af hypertension udføres med:

• Wilsons sygdom (i børns praksis);
• α1-antitrypsinmangel (hos børn);
• alkoholisk leverskade
• ikke-alkoholisk patologi af leveren væv;
• scleroserende cholangitis (i pædiatri);
• hepatitis B, C, D;
• overlapningssyndrom.

Hvad skal du vide om behandling af sygdommen?

Efter at have bekræftet sygdommen, fortsætter lægerne med lægemiddelbehandling. Behandling af autoimmun hepatitis sigter mod at eliminere sygdommens kliniske manifestationer samt opretholde langvarig remission.

Narkotikaeffekter

Behandlingen udføres ved hjælp af glukokortikosteroidlægemidler (Prednison, Prednisolon sammen med azathioprin). Behandling med glukokortikosteroidlægemidler indbefatter 2 former for behandling (tabel 1).

For nylig blev kombinationslægemidlet Budesonide testet med azathioprin, som også effektivt behandler symptomerne på autoimmun hepatitis hos patienter i det akutte stadium. Hvis en patient har hurtige og meget svære symptomer, foreskriver de også cyclosporin, takrolimus, mycophenolatmofetil. Disse lægemidler har en stærk hæmmende effekt på patientens immunsystem. Med ineffektiviteten af ​​lægemidler er der taget stilling til levertransplantation. Organtransplantation udføres kun hos 2,6% af patienterne, da behandling for hypertension er oftere vellykket.

Tabel 1 - Typer af terapi af autoimmune hepatitis glukokortikosteroider

Varigheden af ​​terapi til tilbagefald eller primær påvisning af autoimmun hepatitis er 6-9 måneder. Derefter overføres patienten til en lavere vedligeholdelsesdosis af lægemidler.

Relapses behandles med høje doser af prednisolon (20 mg) og azathioprin (150 mg). Efter lindring af sygdommens akutte fase fortsætter de til den indledende terapi og derefter til vedligeholdelsen. Hvis en patient med autoimmun hepatitis ikke har kliniske manifestationer af sygdommen, og der kun er små ændringer i leverenvæv, anvendes ikke glukokortikosteroidbehandling.

Vær opmærksom! Når en toårig remission opnås ved hjælp af vedligeholdelsesdoser, afbrydes stofferne gradvist. Dosisreduktion udføres i milligram af lægemiddelstof. Efter forekomsten af ​​tilbagefald genoprettes behandlingen i de samme doser, at aflysningen begyndte.

Anvendelsen af ​​glukokortikosteroidlægemidler hos nogle patienter kan medføre alvorlige bivirkninger ved langvarig brug (gravide kvinder, patienter med glaukom, diabetes mellitus, arteriel hypertension, knoglerørskning). I disse patienter afbrydes en af ​​lægemidlerne, de forsøger at bruge enten Prednisolon eller Azathioprine. Doser udvælges i overensstemmelse med de kliniske manifestationer af hypertension.

Terapi til gravide og børn

For at opnå succes i behandlingen af ​​autoimmun hepatitis hos børn er det nødvendigt at diagnosticere sygdommen så hurtigt som muligt. I pædiatri anvendes Prednisolon også i en dosis på 2 mg pr. Kg barnets vægt. Den maksimalt tilladte dosis prednisolon er 60 mg.

Det er vigtigt! Ved planlægning af graviditet hos kvinder under remission forsøger de kun at anvende Prednisone, da dette ikke påvirker det fremtidige foster. Azathioprine læger forsøger ikke at bruge.

Hvis der opstår en tilbagefald af AH under graviditeten, bør azathioprin tilsættes Prednisolon. I dette tilfælde vil fosterskaderne stadig være lavere end risikoen for kvindens sundhed. Et standard behandlingsregime vil medvirke til at reducere risikoen for abort og for tidlig levering og øge sandsynligheden for en fuldtids graviditet.

Rehabilitering efter et behandlingsforløb

Brugen af ​​glukokortikosteroider hjælper med at stoppe udviklingen af ​​autoimmun leverskader, men dette er ikke nok til en fuldstændig genopretning af orgelet. Efter behandlingsforløbet er patienten vist en langsigtet rehabilitering, herunder brugen af ​​medicin og populære, støttende stoffer samt streng overholdelse af en særlig kost.

Medicinske metoder

Legemiddelgenvindingen af ​​kroppen involverer anvendelse af visse grupper af stoffer. Det er dog vigtigt at huske, at deres formål kun er muligt, når man arresterer en akut sygdom eller under påbegyndelse af remission i et kronologisk forløb af patologien, det vil sige når den inflammatoriske proces aftager.

Det er især vist brugen af ​​sådanne stoffer:

Normalisering af metabolisme i fordøjelseskanalen. Leveren er hovedfilteret i kroppen. På grund af skader kan det ikke længere effektivt rense blodet af metaboliske produkter, så yderligere lægemidler ordineres, der hjælper med at eliminere toksiner. Så kan udnævnes: Trimetabol, Elkar, Yoghurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Phospholipidpræparater anvendes, hvis virkning er rettet mod at genoprette beskadigede hepatocytter og beskytte leveren mod yderligere skade. Så, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail kan udnævnes. Disse præparater er baseret på den naturlige ingrediens - sojabønner og har følgende virkninger:

• forbedre intracellulær metabolisme i leveren
• gendanne cellemembraner
• forbedre afgiftningsfunktionen af ​​raske hepatocytter;
• forhindre dannelsen af ​​stroma eller fedtvæv;
• normalisere kroppens arbejde og reducere energikostnaderne.

Vitamin og multivitamin komplekser. Leveren er organet ansvarlig for metabolisme og produktion af mange vitale elementer, herunder vitaminer. Autoimmun skade fremkalder en overtrædelse af disse processer, så kroppen skal genopbygge vitaminreserven udefra.

I løbet af denne periode skal kroppen især modtage sådanne vitaminer som A, E, B-gruppen, folinsyre. Dette kræver en særlig kost, som vil blive diskuteret nedenfor, samt brugen af ​​farmaceutiske præparater: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditionel medicin og kost

Traditionel medicin foreslår anvendelse af mumie (drik en pille tre gange om dagen). Fra urter kan du anvende:

• rejnfan;
• padderok;
• salvie;
• røllike;
• burre;
• Hypericum blomster;
• kamille;
• rødder af elecampan;
• hofter;
• celandine;
• mælkebøtte.

Disse urter kan bruges, hvis der ikke er andre anbefalinger, i form af afkogninger (en skefuld græs eller opsamling af en halv liter varmt vand, kog i et vandbad i 10-15 minutter).

Hvad angår mad, skal du følge disse regler:

• Patienten skal reducere forbruget af stegte, røget, fede fødevarer. Bøtter bedre at lave madfedt (fjerkræ, oksekød). Kød skal koges kogt (bagt eller dampet) med en lille mængde smør.
• Spis ikke fede fisk og kød (torsk, svinekød). Det foretrækkes at anvende i fødevarefjerkræ, kanin.
• Et meget vigtigt aspekt af ernæring i hypertension er elimination af alkoholholdige drikkevarer, hvilket reducerer brugen af ​​lægemidler, der yderligere forgifter leveren (undtagen de læge ordineret).
• Mejeriprodukter er tilladt, men fedtfattige (1% kefir, fedtfattig hytteost).
• Du kan ikke spise chokolade, nødder, chips.
• I kosten skal der være flere grøntsager og frugter. Grøntsager skal dampes, bages (men ikke til en skorpe) eller gryderet.
• Æg kan spises, men ikke mere end 1 æg om dagen. Æg er bedre at lave mad i form af en omelet med mælk.
• Sørg for at fjerne fra kosten krydret krydderier, krydderier, peber, sennep.
• Måltider bør være fraktioneret i små portioner, men hyppige (op til 6 gange om dagen).
• Måltider bør ikke være kolde eller meget varme.
• Patienten må ikke misbruge kaffe og stærk te. Drikk bedre frugtdrikke, frugtdrikke, svag te.
• Det er nødvendigt at udelukke bælgfrugter, spinat, sorrel.
• Det er bedre at udfylde korn, salater og andre retter med vegetabilsk olie.
• Patienten skal reducere forbruget af smør, svin og ost.

Prognoser og konsekvenser

Høj dødelighed observeres hos patienter, der ikke har modtaget kvalitetsbehandling. Hvis behandling for autoimmun hepatitis er vellykket (fuld respons på behandling, forbedring af tilstanden), anses prognosen for patienten som gunstig. På baggrund af en vellykket behandling kan patientoverlevelse op til 20 år opnås (efter debut af hypertension).

Behandling kan forekomme med et delvis respons på lægemiddelterapi. I dette tilfælde anvendes cytotoksiske lægemidler.

Hos nogle patienter er der manglende effekt af behandlingen, hvilket fører til en forværring af patientens tilstand, yderligere destruktion af levervævet. Uden levertransplantation dør patienter hurtigt. Forebyggende foranstaltninger i dette tilfælde er ineffektive, ud over sygdommen forekommer i de fleste tilfælde uden tilsyneladende årsag.

De fleste hepatologer og immunologer anser autoimmun hepatitis for en kronisk sygdom, der kræver løbende behandling. Succesen med at behandle en sjælden sygdom afhænger af tidlig diagnose, korrekt valg af stoffer.

I dag er der udviklet specielle behandlingsregimer, der effektivt lindrer sygdommens symptomer og muliggør reduktion af ødelæggelseshastigheden af ​​leverceller. Terapi hjælper med at opretholde sygdommen langsigtet remission. AH behandles effektivt hos gravide kvinder og børn i op til 10 år.

Effektiviteten af ​​terapi med prednison og azathioprin er begrundet i kliniske undersøgelser. Ud over Prednisolon anvendes Budesonide aktivt. Sammen med azathioprin, det fører også til en forlænget remission. På grund af den høje effektivitet af behandlingen kræves levertransplantation i meget sjældne tilfælde.

Interessant! De fleste patienter er ofte bange for sådanne diagnoser, de betragtes som dødelige, og derfor behandler de behandlingen positivt.

Patienter siger, at læger i outback sjældent selvdiagnostiserer hypertension. Det afsløres i allerede specialiserede klinikker i Moskva og St. Petersborg. Denne kendsgerning kan forklares ved den lave hyppighed af forekomsten af ​​autoimmun hepatitis, og derfor manglende erfaring med at identificere det hos de fleste specialister.

Definition - hvad er autoimmun hepatitis?

Autoimmun hepatitis er udbredt, mere almindelig hos kvinder. Sygdommen betragtes som meget sjælden, så der er ingen screening (forebyggende) program til at identificere det. Sygdommen har ingen specifikke kliniske tegn. At bekræfte diagnosen af ​​patienter, der tager blod til specifikke antistoffer.

Indikationerne for behandling bestemmes af sygdommens klinik. I tilstedeværelsen af ​​leversymptomer viser patienterne høj ALT, AST (10 gange). I nærvær af sådanne tegn bør læger udelukke virale og andre typer hepatitis, foretage en fuld undersøgelse.

Efter at have bekræftet diagnosen autoimmun hepatitis, er det umuligt at afvise behandling. Manglende korrekt hjælp til patienten fører til hurtig destruktion af leveren, cirrose og derefter patientens død. Til dato er forskellige behandlingsregimer blevet udviklet og anvendes med succes, hvilket gør det muligt at opretholde en langsigtet remission af sygdommen. Takket være lægemiddelstøtten er der opnået en 20-årig overlevelsesrate for patienter med hypertension.

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren parenchyma af ukendt ætiologi (årsag) ledsaget af udseendet i kroppen af ​​et stort antal immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter etc.)

Sygdommen er ret sjælden, forekommer i Europa med en hyppighed på 50-70 tilfælde pr. 1 million befolkning og i Nordamerika med en frekvens på 50-150 tilfælde pr. 1 million befolkning, hvilket tegner sig for 5-7% af den samlede hepatitis sygdom. I Asien, Sydamerika og Afrika er forekomsten af ​​autoimmun hepatitis i befolkningen den laveste og varierer fra 10 til 15 tilfælde pr. 1 million mennesker, hvilket er 1 - 3% af det samlede antal mennesker, der lider af hepatitis.

Autoimmun hepatitis påvirker ofte kvinder i en ung alder (18 til 35 år).

Prognosen for sygdommen er ikke gunstig, den femårige overlevelsesrate for denne sygdom er 50%, den tiårige overlevelsesrate er 10%. Med sygdomsforløbet udvikles hepatocellulær svigt, hvilket fører til udvikling af leverkoma og som følge heraf til døden.

årsager til

Årsagerne til udviklingen af ​​autoimmun hepatitis er endnu ikke blevet fastslået. Der er flere teorier foreslået af forskellige forfattere:

• Arvelig teori, hvis essens er, at der er en overførsel fra mor til datter af et muterende gen involveret i regulering af immunitet;
• Viral teori, hvis essens ligger i infektion hos en person med hepatitis B, C, D eller E vira samt herpesvirus eller Epstein-Bar-virus, som forstyrrer kroppens immunsystem og fører til svigt i dens regulering
• Udseendet af sygdommen som følge af transporten af ​​det patologiske gen i hovedhistokompatibilitetskomplekset - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 eller -B8.

Alle ovenstående teorier fører til et scenario:

Immunsystemets celler, der produceres i kroppen, begynder at betragte leveren som et fremmed, patologisk middel og forsøge at ødelægge det - disse celler kaldes antistoffer. Hvis antistoffer ødelægger deres eget væv og organer, så kaldes de autoantistoffer. Ødelagte leverceller erstattes af bindevæv, og kroppen taber gradvist alle sine funktioner, udvikler leversvigt, hvilket fører til døden. Processen kan sænkes med medicin, men du kan ikke stoppe.

klassifikation

Afhængig af typen af ​​antistoffer er der 3 typer af autoimmun hepatitis:

• Type 1 - tilstedeværelsen af ​​ANA (antistoffer mod hepatocytkernen) og SMA (antistoffer mod hepatocytkuvertet);
• Type 2 - Tilstedeværelsen af ​​LKM-1 (antistoffer mod levermikrosomer);
• Type 3 - Tilstedeværelsen af ​​SLA (antistoffer mod leverantigen).

Symptomer på autoimmun hepatitis

• træthed;
• generel svaghed
• mangel på appetit
• svimmelhed;
• hovedpine;
• en lille stigning i kropstemperaturen;
• gulning af huden
• flatulens;
• tyngde i maven
• smerte i højre og venstre hypokondrium;
• forstørret lever og milt.

Med udviklingen af ​​sygdommen i de senere stadier observeres:

• Palmenes rødme
• udseendet af telangiectasia (edderkopper) på huden;
• hudens hud
• lavere blodtryk
• smerte i hjertet;
• øget hjertefrekvens
• hepatisk encefalopati (demens);
• lever koma.

diagnostik

Diagnose af autoimmun hepatitis begynder med en undersøgelse og undersøgelse af en praktiserende læge eller en gastroenterolog, efterfulgt af et laboratorie- og instrumentstudium. Diagnosen af ​​autoimmun hepatitis er ret problematisk, da den virale og alkoholiske karakter af leverskader først bør udelukkes.

Patientundersøgelse

I undersøgelsen bør du finde ud af følgende data:

• om der var en blodtransfusion inden for 1-2 år
• om patienten misbruger alkohol
• var virale leversygdomme i deres levetid
• om hepatotoksiske lægemidler (stoffer, stoffer) blev brugt i løbet af deres levetid
• Har patienten nogen autoimmune sygdomme hos andre organer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, sclerodermi, dermatomyositis osv.)?

Undersøgelse af patienten

Ved undersøgelse lægges særlig vægt på hud, slimhinder og leverens størrelse:

• hud og slimhindefarvet farve;
• blødninger og telangiectasier er synlige på huden;
• blødende tandkød;
• forstørret lever og milt.

Laboratorieundersøgelsesmetoder

Komplet blodtal:

Ændring i autoimmun hepatitis

ESR (erythrocytsedimenteringshastighed)

urinalyse:

Ændring i autoimmun hepatitis

1 - 3 i syne

1 - 7 i syne

1 - 2 i syne

5 - 6 i syne

3 - 7 i syne

Biokemisk blodprøve:

Ændringer i autoimmun hepatitis

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Ændringer i autoimmun hepatitis

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5-450 mikron / l og derover

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvat / ml-h

Coagulogram (blodkoagulering):

Ændringer i autoimmun hepatitis

APTT (aktiv partiel tromboplastintid)

Mindre end 30 sekunder

Lipidogram (mængde kolesterol og dets fraktioner i blodet):

Ændringer i autoimmun hepatitis

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiner med høj densitet

lipoproteiner med lav densitet

35 - 55 enheder optisk densitet

35 - 55 enheder optisk densitet

Analyse for reumatiske test:

Ændringer i autoimmun hepatitis

CRP (c-reaktivt protein)

Der er mange af

Serologiske undersøgelsesmetoder

• ELISA (ELISA);
• CSC (komplementfiksationsreaktion);
• PCR (polymerasekædereaktion).

De ovennævnte serologiske metoder udføres for at udelukke den virale karakter af leversygdom, analysen udføres på markører af viral hepatitis B, C, D og E samt herpesviruset rubella, Epstein-Bar. For autoimmun hepatitis skal testene være negative.

Analyse for markører af autoimmun hepatitis

Denne analyse udføres kun ved PCR, da dette er den mest følsomme metode. Hvis der findes ANA-, SMA-, LKM-1- eller SLA-markører i blodet, er det muligt at bedømme en autoimmun leversygdom.

Instrumentuel undersøgelse af leveren

• Ultralyd i leveren, hvor du kan se betændelse i levervævet og udskiftning af et sundt parenchyma med bindevæv;
• Leverbiopsi under ultralydskontrol efterfulgt af undersøgelse af levervævet under et mikroskop giver dig mulighed for at gøre den endelige diagnose med 100% nøjagtighed.

Behandling af autoimmun hepatitis

Narkotikabehandling

Patogenetisk behandling.

Da sygdommens årsager ikke forstås fuldt ud, er det kun muligt at påvirke en gruppe af processer i kroppen, hvis konsekvens er produktionen af ​​autoantistoffer tropiske til leveren parenchyma. Denne behandling tager sigte på at reducere kroppens immunitet og indebærer ophør af produktionen af ​​celler, der kæmper mod udenlandske agenter, der kommer ind i kroppen udefra eller anses for at være udenlandske i kroppen - i tilfælde af autoimmun hepatitis. Fordelene ved denne behandling er, at processen med destruktion af leverceller kan suspenderes. Ulempen ved denne behandling er, at kroppen bliver forsvarsfri mod smitsomme, svampe, parasitære eller bakterielle midler.

Der er 3 behandlingsregimer:

1-ordningen består af udpegning af glukokortikosteroider (hormoner i høj dosering):

• 40 - 80 mg prednisolon (antallet af mg afhænger af patientens kropsvægt) om dagen med 2/3 af den daglige dosis om morgenen på tom mave og 1/3 af dosen om aftenen før måltider. Efter 2 uger at tage lægemidlet, som nødvendigvis skal ledsages af en forbedring i laboratorieprøver, begynder dosen at blive reduceret med 0,5 mg hver uge. Efter at have nået en dosis på 10-20 mg prednison per dag (vedligeholdelsesdosis) stoppes reduktionen. Lægemidlet administreres intramuskulært. Indtagelse af narkotika er lang og fortsætter, indtil laboratorietests er inden for normale grænser.

Skema 2 består af et glukokortikosteroid og et immunosuppressivt middel (et lægemiddel, der sigter mod at undertrykke immunforsvaret):

• 20-40 mg prednisolon 1 gang om dagen om morgenen på en tom mave intramuskulært, efter 2 uger - reduktion af dosis af lægemidlet med 0,5 om ugen. For at opnå 10-15 mg tages lægemidlet i pilleform, om morgenen på tom mave.
• 50 mg azothioprin opdelt i 3 doser om dagen, før måltider i form af tabletter. Behandlingsforløbet ifølge denne ordning er 4 - 6 måneder.

3, består ordningen af ​​glucocrocosteroid, immunosuppressiv og urodesoxycholsyre (et lægemiddel, der forbedrer regenerering af hepatocytter):

• 20-40 mg prednisolon 1 gang om dagen om morgenen på en tom mave intramuskulært, efter 2 uger - reduktion af dosis af lægemidlet med 0,5 om ugen. For at opnå 10-15 mg tages lægemidlet i pilleform, om morgenen på tom mave.
• 50 mg azothioprin opdelt i 3 doser om dagen, før måltider i form af tabletter.
• 10 mg pr. 1 kg legemsvægt urodoxycolsyre pr. Dag, dosen opdelt i 3 doser i form af tabletter.

Behandlingsforløbet fra 1 - 2 måneder til seks måneder. Derefter fjernes azothioprin og op til 1 år fortsætter behandlingen med de to resterende stoffer.

Symptomatisk terapi:

• til smerte - riabal 1 tablet 3 gange om dagen;
• med blødende tandkød og udseende af edderkopper på kroppen - vikasol 1 tablet 2 - 3 gange om dagen;
• med kvalme, opkastning, feber - polysorb eller enterosgel 1 spiseske 3 gange om dagen;
• i tilfælde af ødemer eller ascites - furosemid 40-40 mg 1 gang om dagen om morgenen på tom mave.

Kirurgisk behandling

Denne sygdom kan kun helbredes ved kirurgi, som består af en levertransplantation (transplantation).

Operationen er ret kompliceret, men det er længe blevet indført kirurger fra den tidligere CIS, problemet er at finde en passende donor, det kan tage endnu et par år, og det koster mange penge (fra omkring 100.000 dollars).

Operationen er ret alvorlig og vanskelig for patienterne at bære. Der er også en række ret farlige komplikationer og ulemper forårsaget af organtransplantationer:

• leveren må ikke slå sig ned og afvises af kroppen, selv på trods af konstant brug af medicin, der undertrykker immunitet;
• Den konstante anvendelse af immunosuppressorer er vanskelig for kroppen at bære, da i denne periode er det muligt at få enhver infektion, selv den mest almindelige ARVI, som kan føre til udvikling af meningitis (inflammation i meninges), lungebetændelse eller sepsis under depressive immuniteter
• En transplanteret lever kan ikke opfylde sin funktion, og derefter udvikler akut leversvigt, og døden opstår.

Folkebehandling

Folkebehandling af autoimmun hepatitis er strengt forbudt, da det ikke kun har den ønskede virkning, men kan også forværre sygdommens forløb.

Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb

Det er strengt forbudt at anvende et produkt med allergiske egenskaber i kosten:

Det er forbudt at forbruge fede, krydrede, stegte, salte, røget produkter, dåsefoder og alkohol.

Kosten hos mennesker med autoimmun hepatitis bør omfatte:

• kogt oksekød eller kalvekød;
• grøntsager;
• korn;
• mejeriprodukter er ikke fede fødevarer;
• fisk, ikke fede kvaliteter bagt eller kogt
• frugter;
• frugtdrikke;
• kompot;
• te.

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis er en progressiv kronisk hepatocellulær læsion, der forekommer med tegn på periportal eller mere omfattende inflammation, hypergamma globulinæmi og tilstedeværelsen af ​​serum-hepatisk-associerede autoantistoffer. Kliniske manifestationer af autoimmun hepatitis omfatter asthenovegetative lidelser, gulsot, smerter i den rigtige hypokondrium, hududslæt, hepatomegali og splenomegali, amenorré hos kvinder, gynækomasti hos mænd. Diagnose af autoimmun hepatitis er baseret på serologisk påvisning af antinucleære antistoffer (ANA), vævsantistoffer til glatte muskler (SMA), antistoffer mod lever- og nyremikrosomer osv., Hypergammaglobulinæmi, øget IgG titer og leverbiopsi data. Grundlaget for behandlingen af ​​autoimmun hepatitis er immunosuppressiv behandling med glukokortikosteroider.

Autoimmun hepatitis

I strukturen af ​​kronisk hepatitis i gastroenterologi udgør andelen af ​​autoimmun leverskader 10-20% af tilfældene hos voksne og 2% hos børn. Kvinder får autoimmun hepatitis 8 gange oftere end mænd. Den første alderstop af forekomsten sker i en alder af op til 30 år, den anden - i postmenopausen. Forløbet af autoimmun hepatitis er af hurtig progressiv karakter, hvor levercirrhose, portalhypertension og leversvigt, der fører til patientdøden, udvikles ret tidligt.

Årsager til autoimmun hepatitis

Etiologien af ​​autoimmun hepatitis forstås ikke godt. Det antages, at grundlaget for udvikling af autoimmun hepatitis er sammenfiltring med specifikke antigener af det store histokompatibilitetskompleks (HLA persons) - alleler DR3 eller DR4, blev påvist i 80-85% af patienterne. Formentlig udløse faktorer, der udløser en autoimmun respons hos genetisk modtagelige individer kan virke virus, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), mæslinger, herpes (HSV-1 og HHV-6) såvel som visse lægemidler (fx interferon ). Mere end en tredjedel af patienter med autoimmun hepatitis, identificeres og andre autoimmune syndromer - thyroiditis, Graves' sygdom, synovitis, colitis ulcerosa, Sjøgrens sygdom, og andre.

Grundlaget for patogenesen af ​​autoimmun hepatitis er immunregulering mangel: reduktion subpopulation af T-suppressor-lymfocytter, hvilket fører til ukontrolleret syntese B-celle-IgG og destruktion af membraner af leverceller - hepatocyt-udseende er karakteristisk for serumantistoffer (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typer af autoimmun hepatitis

Afhængigt af de producerede antistoffer skelne autoimmun hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positiv), II (anti-LKM-l positiv) og III (anti-SLA positiv) typer. Hver af den tildelte en unik type sygdom karakteriseret ved serologisk profil, strømningskarakteristika, respons for immunosuppressive terapi og prognose.

Autoimmun hepatitis type I forekommer med dannelse og cirkulation af antinucleære antistoffer (ANA) i blodet hos 70-80% af patienterne; anti-glatte muskelantistoffer (SMA) hos 50-70% af patienterne; antistoffer mod neoprofilernes cytoplasma (pANCA). Autoimmun hepatitis type I udvikler sig ofte mellem 10 og 20 år og efter 50 år. Det er kendetegnet ved et godt respons på immunosuppressiv terapi, muligheden for at opnå stabil remission i 20% af tilfældene, selv efter at corticosteroider er trukket tilbage. Hvis ubehandlet, lever levercirrhose inden for 3 år.

Når autoimmun hepatitis type II i blodet hos 100% af patienterne er der antistoffer mod levermikrosomer og nyrer type 1 (anti-LKM-1). Denne form for sygdommen udvikler sig i 10-15% af tilfælde af autoimmun hepatitis, hovedsagelig i barndommen, og er kendetegnet ved høj biokemisk aktivitet. Autoimmun hepatitis type II er mere resistent overfor immunosuppression; med afskaffelse af stoffer forekommer ofte tilbagefald levercirrhose udvikler sig 2 gange oftere end med autoimmun hepatitis type I.

Når der dannes autoimmune hepatitis type III antistoffer mod opløseligt hepatisk og hepatisk pankreatisk antigen (anti-SLA og anti-LP). Ofte er denne type af ASMA, reumatoid faktor, antimitokondrielle antistoffer (AMA), antistoffer mod hepatiske membranantigener (anti-LMA) detekteret.

Til udførelsesformer atypisk autoimmun hepatitis omfatte krydskontrol syndromer, som også omfatter symptomer på primær biliær cirrhose, primær scleroserende cholangitis, kronisk viral hepatitis.

Symptomer på autoimmun hepatitis

I de fleste tilfælde adskiller autoimmun hepatitis manifestet pludselig og i kliniske manifestationer sig ikke fra akut hepatitis. I første omgang fortsætter med svær svaghed, mangel på appetit, intens gulsot, udseendet af mørk urin. Så inden for få måneder finder den autoimmune hepatitis klinik sted.

Sjældent er sygdommens begyndelse gradvis; i dette tilfælde dominerer asthenovegetative lidelser, utilpashed, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium, svagt gulsot. Hos nogle patienter begynder autoimmun hepatitis med feber og ekstrahepatiske manifestationer.

Periode indsat autoimmun hepatitis symptomer omfatter svær svaghed, en følelse af tyngde og smerter i højre øvre kvadrant, kvalme, kløe, lymfadenopati. For ikke-konstant karakteristisk for autoimmun hepatitis, værre i perioder med eksacerbationer gulsot, forstørret lever (hepatomegali) og milt (splenomegali). En tredjedel af kvinder med autoimmun hepatitis udvikler amenoré, hirsutisme; drenge kan opleve gynækomasti.

Typiske hudreaktioner: kapillærer, og palmar erytem lupus, purpura, akne, telangiectasia på ansigt, hals og hænder. I perioder med forværringer af autoimmun hepatitis kan transient ascites forekomme.

Systemiske manifestationer af autoimmun hepatitis vedrører migrerer recidiverende arthritis, der påvirker store led, men fører ikke til deres deformation. Ganske ofte, autoimmun hepatitis forekommer i forbindelse med ulcerativ colitis, myocarditis, lungehindebetændelse, pericarditis, glomerulonephritis, thyreoiditis, vitiligo, insulinafhængig diabetes mellitus, iridocyclitis, Sjøgrens syndrom, Cushings syndrom, fibroserende alveolitis, hæmolytisk anæmi.

Diagnose af autoimmun hepatitis

Diagnostiske kriterier for autoimmun hepatitis er serologiske, biokemiske og histologiske markører. Ifølge internationale kriterier er det muligt at tale om autoimmun hepatitis hvis:

• en historie om manglende blodtransfusion, modtagelse af hepatotoksiske lægemidler, alkoholmisbrug;
• markører af aktiv viral infektion detekteres ikke i blodet (hepatitis A, B, C osv.);
• niveauet af y-globuliner og IgG overstiger normale niveauer med 1,5 gange eller mere;
• signifikant øget aktivitet af AST, ALT;
• antistoftitere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; for børn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøgelse af en vævsprøve afslører et billede af kronisk hepatitis med tegn på udtalt aktivitet. De histologiske tegn på autoimmun hepatitis er broer eller trængte nekrose af parenchymen, lymfoid infiltration med en overflod af plasmaceller.

Instrumentale undersøgelser (lever ultralyd, lever MR, etc.) i autoimmun hepatitis har ikke uafhængig diagnostisk værdi.

Behandling af autoimmun hepatitis

Patogenetisk behandling af autoimmun hepatitis består i at udføre immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider. Denne fremgangsmåde gør det muligt at reducere aktiviteten af ​​patologiske processer i leveren: for at øge T-suppressors aktivitet for at reducere intensiteten af ​​autoimmune reaktioner, der ødelægger hepatocytter.

Typisk immunosuppressiv terapi i autoimmun hepatitis udført prednisolon eller methylprednisolon i den indledende dosis på 60 mg (1 st uge), 40 mg (2nd uge), 30 mg (3-4 uger w) med en reduktion til 20 mg i en vedligeholdelse dosis. Faldet i den daglige dosis udføres langsomt, da aktiviteten af ​​det kliniske forløb og niveauet af serum markører. Patienten skal tage vedligeholdelsesdosis, indtil de kliniske, laboratorie- og histologiske indikatorer er fuldt normaliseret. Behandling af autoimmun hepatitis kan vare fra 6 måneder til 2 år, og nogle gange i hele livet.

Med monoterapi ineffektivitet er det muligt at indføre i behandlingsregime for autoimmun hepatitis azathioprin, chloroquin, cyclosporin. I tilfælde af manglende immunosuppressiv behandling af autoimmun hepatitis i 4 år, er flere tilbagefald, bivirkninger af terapi, hævet og levertransplantation.

Prognose for autoimmun hepatitis

I mangel af behandling af autoimmun hepatitis udvikler sygdommen stadigt; spontane remissioner forekommer ikke. Resultatet af autoimmun hepatitis er levercirrhose og leversvigt; 5 års overlevelse overstiger ikke 50%. Ved hjælp af rettidig og veludført terapi er det muligt at opnå remission hos de fleste patienter; Samtidig er overlevelsesgraden i 20 år mere end 80%. Levertransplantation giver resultater, der kan sammenlignes med lægemiddelopnået remission: en 5-årig prognose er gunstig hos 90% af patienterne.

Autoimmun hepatitis kun mulig sekundær forebyggelse, herunder regelmæssig overvågning gastroenterolog (hepatolog), til bekæmpelse af leverenzymer, γ-globulin indhold, autoantistoffer får rettidig eller genoptagelse af behandlingen. Patienter med autoimmun hepatitis anbefales skånsom behandling med restriktionsenzymer følelsesmæssig og fysisk stress, kost, fjernelse af profylaktisk vaccination, begrænsende medicin.

Hvad er autoimmun hepatitis: symptomer, diagnose, behandling, prognose

Autoimmun hepatitis refererer til kronisk leverskader af progressiv karakter, som har symptomer på en preportal eller en mere omfattende inflammatorisk proces og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​specifikke autoimmune antistoffer. Det findes i hver femte voksen, der lider af kronisk hepatitis og hos 3% af børnene.

Ifølge statistikker lider kvindelige repræsentanter af denne type hepatitis meget oftere end mænd. Som regel udvikler læsionen i barndommen og perioden fra 30 til 50 år. Autoimmun hepatitis anses for at være en hurtigt fremskreden sygdom, der bliver til cirrose eller leversvigt, som kan være dødelig.

Årsager til sygdom

Kort sagt, kronisk autoimmun hepatitis er en patologi, hvor kroppens immunsystem ødelægger sin egen lever. Kirtlen celler atrofi og er erstattet af bindevæv elementer, der ikke er i stand til at udføre de nødvendige funktioner.

Den internationale klassifikation af 10. sygdomsklassifikation klassificerer den kroniske patologi af en autoimmun natur til afsnit K75.4 (ICD-10 kode).

Årsagerne til sygdommen er stadig ikke fuldt ud forstået. Forskere mener, at der er en række vira, der kan udløse en lignende patologisk mekanisme. Disse omfatter:

• humant herpesvirus;
• Epstein-Barr-virus;
• vira, der er årsagssygdomme for hepatitis A, B og C.

Der er en opfattelse om, at arvelig disposition også er opført på listen over mulige årsager til sygdommens udvikling, hvilket fremgår af manglende immunoregulering (tab af følsomhed over for sine egne antigener).

En tredjedel af patienterne har en kombination af kronisk autoimmun hepatitis med andre autoimmune syndromer:

• thyroiditis (patologi af skjoldbruskkirtlen);
• Graves sygdom (overproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner);
• hæmolytisk anæmi (destruktion af ens egne røde blodlegemer ved immunsystemet);
• gingivitis (inflammation i tandkød);
• 1 type diabetes mellitus (utilstrækkelig syntese af insulin ved bugspytkirtlen, ledsaget af høje blodsukkerniveauer)
• glomerulonefritis (inflammation af glomeruli i nyrerne);
• iritis (betændelse i øjenets iris);
• Cushings syndrom (overdreven syntese af binyrerne);
• Sjogrens syndrom (kombineret betændelse i de ydre udskillelseskirtler);
• perifernerveneropati (ikke-inflammatorisk skade).

form

Autoimmun hepatitis hos børn og voksne er opdelt i 3 hovedtyper. Klassificeringen er baseret på typen af ​​antistoffer, som detekteres i patientens blodbanen. Formerne adskiller sig fra hinanden ved hjælp af kursets træk, deres svar på behandlingen. Patologiprognosen adskiller sig også.

Type I

Karakteriseret af følgende indikatorer:

• antinukleære antistoffer (+) hos 75% af patienterne;
• anti-glatte muskelantistoffer (+) hos 60% af patienterne;
• antistoffer mod neutrofile cytoplasma.

Hepatitis udvikler sig selv før flertalsalderen eller allerede i overgangsalderen. Denne type autoimmun hepatitis reagerer godt på behandlingen. Hvis terapi ikke udføres, opstår der komplikationer i de første 2-4 år.

Type II

• tilstedeværelsen af ​​antistoffer rettet mod enzymerne i levercellerne og epithelium af nyrernes tubuli i hver patient;
• udvikler sig i skolealderen.

Denne type er mere modstandsdygtig over for behandling, der forekommer tilbagefald. Udviklingen af ​​cirrose forekommer flere gange oftere end med andre former.

Type III

Ledsaget af tilstedeværelsen i blodbanen af ​​syge antistoffer mod hepatisk og hepatopancreatisk antigen. Også bestemt af tilstedeværelsen af:

• reumatoid faktor
• antimitokondrie antistoffer;
• antistoffer mod hepatocyt cytolemm antigener.

Udviklingsmekanisme

Ifølge de foreliggende data er hovedpunktet i patogenesen af ​​kronisk autoimmun hepatitis immunforsvarets defekt på cellulærniveau, hvilket forårsager skade på levercellerne.

Hepatocytter er i stand til at kollapse under påvirkning af lymfocytter (en af ​​typerne af leukocytceller), som har en øget følsomhed over for membranerne af kirtelceller. Parallelt med dette er der en overvejelse af stimulering af funktionen af ​​T-lymfocytter med en cytotoksisk virkning.

Rollen af ​​et antal antigener bestemt i blodet er stadig ikke kendt i udviklingsmekanismen. I autoimmun hepatitis skyldes ekstrahepatiske symptomer det faktum, at immunkomplekserne, der cirkulerer i blodbanen, hviler i vaskulærvæggene, hvilket fører til udvikling af inflammatoriske reaktioner og vævsskade.

Symptomer på sygdommen

Ca. 20% af patienterne har ikke symptomer på hepatitis og søger kun hjælp på tidspunktet for udvikling af komplikationer. Imidlertid er der tilfælde af en skarp akut indtræden af ​​sygdommen, hvor betydelige mængder af lever- og hjerneceller er beskadiget (på baggrund af de toksiske virkninger af de stoffer, der normalt er inaktiveret af leveren).

Kliniske manifestationer og klager hos patienter med autoimmun hepatitis karakter:

• et kraftigt fald i ydelsen
• yellowness af huden, slimhinder, sekter af de eksterne kirtler (fx spytkirtler);
• hypertermi;
• forstørret milt, undertiden lever;
• mavesmerter syndrom;
• hævede lymfeknuder.

Der er smerter i de ramte ledders område, unormal akkumulering af væske i ledhulerne og hævelse. Der er en ændring i leddets funktionelle tilstand.

Kushingoid

Det er et syndrom af hyperkortikisme, der manifesteres af symptomer, der ligner tegn på overdreven produktion af binyrerne. Patienter klager over for stor vægtforøgelse, udseendet af en rød rød rødme på ansigtet, udtynding af lemmerne.

Sådan ser en patient med hypercorticoid syndrom ud

Striae (strækmærker ligner blå-lilla striber) er dannet på den forreste abdominalvæg og skinker. Et andet tegn - på steder med det største tryk har huden en mørkere farve. Hyppige manifestationer er acne, udslæt af forskellig oprindelse.

Stadie af cirrose

Denne periode er kendetegnet ved omfattende leverskader, hvor der forekommer atrofi af hepatocytter og deres udskiftning af ar fibrevæv. Lægen kan bestemme forekomsten af ​​tegn på portal hypertension, der manifesteres af øget tryk i portalsårsystemet.

Symptomer på denne tilstand:

• en stigning i miltens størrelse
• åreknuder i mave, rektum
• ascites;
• erosive defekter kan forekomme på mavemuskulaturen i mave og tarmkanalen;
• fordøjelsesbesvær (appetitløshed, kvalme og opkastning, flatulens, smertsyndrom).

Der er to typer af autoimmun hepatitis. I den akutte form udvikler patologien hurtigt og i løbet af første halvdel af året viser patienterne allerede tegn på manifestation af hepatitis.

Hvis sygdommen begynder med ekstrahepatiske manifestationer og høj kropstemperatur, kan dette føre til fejlagtig diagnose. På dette tidspunkt er opgaven hos en kvalificeret fagmand at differentiere diagnosen autoimmun hepatitis med systemisk lupus erythematosus, reumatisme, reumatoid arthritis, systemisk vaskulitis, sepsis.

Diagnostiske funktioner

Diagnose af autoimmun hepatitis har en specifik funktion: Lægen behøver ikke vente seks måneder til at foretage en diagnose som med andre kroniske leverskader.

Inden du fortsætter til hovedundersøgelsen, samler specialisten data om livets og sygdommens historie. Klargør tilstedeværelsen af ​​klager fra patienten, når der var en tunghed i den rigtige hypokondrium, forekomsten af ​​gulsot, hypertermi.

Patienten rapporterer tilstedeværelsen af ​​kroniske inflammatoriske processer, arvelige patologier og dårlige vaner. Tilstedeværelsen af ​​langvarig medicinering, kontakt med andre hepatotoksiske stoffer præciseres.

Tilstedeværelsen af ​​sygdommen bekræftes af følgende forskningsdata:

• manglen på blodtransfusioner, alkoholmisbrug og giftige stoffer i fortiden;
• manglende markører for aktiv infektion (vi taler om vira A, B og C);
• forøgede niveauer af immunoglobulin G;
• højt antal transaminaser (ALT, AST) i blodbiokemi;
• indikatorer for markører af autoimmun hepatitis overstiger det normale niveau et betydeligt antal gange.

Leverbiopsi

I blodprøven afklarer de forekomsten af ​​anæmi, et forøget antal hvide blodlegemer og koagulationsindikatorer. I biokemi - niveauet af elektrolytter, transaminaser, urinstof. Det er også nødvendigt at foretage en afføring analyse på helminth æg, et coprogram.

Fra instrumental diagnostiske metoder anvendes punktering biopsi af det berørte organ. Histologisk undersøgelse bestemmer tilstedeværelsen af ​​nekrosezoner i leveren parenchyma såvel som lymfoid infiltration.

Brugen af ​​ultralyddiagnose, CT og MR giver ikke præcise data om sygdommens tilstedeværelse eller fravær.

Patientadministration

Ved autoimmun hepatitis begynder behandlingen med korrektionen af ​​kosten. De grundlæggende principper for kostbehandling (overensstemmelse med tabel nr. 5) er baseret på følgende punkter:

• mindst 5 måltider om dagen
• daglig kalorieindhold - op til 3000 kcal;
• madlavning til et par, præference gives til stuet og kogt mad;
• fødevarens konsistens skal være puree, flydende eller fast;
• reducere mængden af ​​indkommende salt til 4 g pr. dag og vand - til 1,8 liter.

Dietten bør ikke indeholde mad med grov fiber. Tilladte produkter: Fedtfattige sorter af fisk og kød, grøntsager, kogte eller friske, frugter, korn, mejeriprodukter.

Narkotikabehandling

Hvordan man behandler autoimmun hepatitis, fortælle en hepatolog. Det er denne specialist, der beskæftiger sig med patientstyring. Terapi er at bruge glukokortikosteroider (hormonelle lægemidler). Deres effektivitet er forbundet med inhibering af antistofproduktion.

Behandling udelukkende med disse lægemidler udføres på patienter med tumorprocesser eller dem, der oplever et kraftigt fald i antallet af normalt fungerende hepatocytter. Repræsentanter - Dexamethason, Prednisolon.

En anden klasse af lægemidler, der i vid udstrækning anvendes i behandling, er immunosuppressive midler. De hæmmer også syntesen af ​​antistoffer produceret for at bekæmpe fremmede agenter.

Samtidig udnævnelse af begge grupper af stoffer er nødvendig for pludselige udsving i blodtryksniveauer, i nærvær af diabetes, patienter med overvægt, patienter med hudpatologier samt patienter med osteoporose. Repræsentanter for narkotika - Cyclosporin, Ecoral, Consupren.

Prognosen for udfaldet af lægemiddelterapi afhænger af forsvinden af ​​patologiens symptomer, normalisering af biokemiske blodtællinger og resultaterne af leverbiopsi-punktering.

Kirurgisk behandling

I alvorlige tilfælde er levertransplantation indikeret. Det er nødvendigt i mangel af et resultat af lægemiddelbehandling, og afhænger også af patologien. Transplantation anses for at være den eneste effektive metode til bekæmpelse af sygdommen hos hver femte patient.

Forekomsten af ​​tilbagefald af hepatitis i transplantatet varierer fra 25-40% af alle kliniske tilfælde. Et sygt barn er mere tilbøjelige til at lide et lignende problem end en voksen patient. Som regel anvendes en del af leveren af ​​en nær slægtning til transplantation.

Overlevelsesprognosen afhænger af en række faktorer:

• sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces
• igangværende terapi;
• brug af transplantat;
• sekundær forebyggelse.

Det er vigtigt at huske at selvmedicinering til kronisk autoimmun hepatitis er ikke tilladt. Kun en kvalificeret specialist er i stand til at yde den nødvendige hjælp og vælge en rationel patienthåndtering taktik.