City Clinical Hospital opkaldt efter DD Pletnev

Statsbudgettet Institution Moscow Department of Health

Anemisk syndrom

Anemisk syndrom - kan forekomme i forskellige patologiske tilstande, der er baseret på et fald i hæmoglobin og / eller røde blodlegemer.

Ofte forekommer anemisk syndrom mod baggrunden for blodtab af varierende sværhedsgrad. Så hos kvinder med livmodermyom, der har rigelige lange perioder med tilstedeværelse af ulcerede hæmorider, kan kronisk blodtab og anæmi forekomme.

Derudover kan anæmisk syndrom forekomme med utilstrækkelig absorption af jern, vitamin B12, folinsyre i forskellige sygdomme i mave-tarmkanalen, tage medicin, der undertrykker absorptionen af ​​jern under graviditet, laktation og alvorlige smitsomme sygdomme. Samt med tungt fysisk arbejde ledsaget af øget svedtendens.

Manifestationer af anemisk syndrom er hudens blødhed og synlige slimhinder, svaghed, træthed, irritabilitet, støj eller tinnitus, svimmelhed, åndenød, hjertebanken selv med lille anstrengelse, hårtab, negleændringer - neglepletterne, spidslignende negle. Der kan også forekomme stænger i mundens hjørner, glossitis (plak, brændende følelse i tungen, følsomhedsforstyrrelse), smags- og lugtforvrængning, i nogle tilfælde dysuriske lidelser.

For at forhindre udviklingen af ​​anemisk syndrom, til personer i fare: kvinder under amning og fodring, der lider af hypermenorré patienter med forskellige sygdomme i mave-tarmkanalen; mennesker, der ofte og er lange sygdomme med forskellige smitsomme sygdomme; samt at have forskellige foci for kronisk infektion (karies, tonsillitis osv.) - bør tage jerntilskud i små doser, spise fødevarer med rigdom på proteiner, vitaminer, jern og andre sporstoffer.

Behandling af denne sygdom producerer:

Et hyggeligt websted om sundhed

Anemisk syndrom, anæmi eller anæmi er en tilstand af kroppen, ledsaget af et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet, hovedsageligt med et samtidig fald i antallet af erythrocytter (eller i alt antal røde blodlegemer). Udtrykket "anæmi" uden specifikation definerer ikke en specifik sygdom, det vil sige anæmi bør betragtes som et af symptomerne på forskellige patologier eller sygdomme. Det er også nødvendigt at huske om skjulte anemier, når der under udtørring, opkastning, diarré, omfattende forbrændinger, er der et fald i mængden af ​​den flydende del af blodet og dets koncentration.

De mest almindelige årsager til anæmi er:

• jernmangel
• folinsyre mangel (B12)
• blodtab under gastrointestinal blødning
• Onkologi
• blodtab under menstruationsforstyrrelser
• arvelig faktor
• metaboliske lidelser
• hormonelle lidelser

Anæmi diagnosticeres på grundlag af en generel blodprøve (UAC) samt yderligere tests afhængigt af årsagen. Foruden lavt hæmoglobin er antallet af erytrocytter, deres størrelse og form, tilstedeværelsen af ​​umodne blodlegemer vigtige. Når jernmangel er anæmi, er det nødvendigt at aflevere blodprøver til jern. Disse omfatter: serum jern, ferritin, total serum jernbindende kapacitet (OZHSS) og transferrin. For alle disse indikatorer kan lægen ikke blot fastslå typen af ​​anæmi, men også dens latente form selv før symptomernes begyndelse. Hvis anæmi skyldes arvelige sygdomme eller forgiftning ved gift, kan der kræves yderligere test.

Anemisk syndrom

Anemisk syndrom er et hæmatologisk kompleks af symptomer, der ledsager anæmi af forskellige former. Når de taler om anæmi, indikerer de oftest et anæmisk syndrom, hvis hovedsymptomer er det samtidige fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer pr. Enheds blodvolumen.

Til dato er der mere end 50 typer anæmi, som kan være den primære arvelige eller som følge af visse sygdomme.

Forekomsten af ​​anemisk syndrom op til 20% i hele befolkningen i hele verden, især blandt mennesker i alderen 20-50 år, indebærer øget opmærksomhed på dette problem ikke kun fra hæmatologer, men også fra en række andre specialister, såsom infektionssygdomme specialister, kardiologer, nefrologer og onkologer.

Årsager til anæmi

I overensstemmelse med udviklingsmekanismen udmærker sig følgende typer anæmi:

• post-hæmoragisk og kronisk. De er resultatet af akut blodtab eller kronisk blødning;
• mangel eller skyldes krænkelse af bloddannelsesprocesser. Udviklingen af ​​sådanne former for anæmi kan opstå på grund af manglen på nødvendige komponenter til udvikling af røde blodlegemer og hæmoglobin - jern, folsyre eller vitamin B12 samt som følge af den toksiske påvirkning af faktorer af ekstern og intern oprindelse, herunder ioniserende stråling;
• hæmolytisk anæmi. Udviklingen af ​​denne form er forbundet med overdreven destruktion af blodceller, som kan udvikle sig både intracellulært (i milten, leveren, knoglemarven) og inde i karrene som følge af inkompatibel blodtransfusion eller akut toksiske virkninger.

Hovedgruppen klassifikation af anæmi

Anemisk syndrom differentieres af niveauet af farveindekset (koefficienten der udtrykker hæmoglobinindholdet i en erytrocyt er normalt lig med 0,8 til 1,0):

• normokromisk anæmi, hvor farveindikatoren (CP) ikke ændres;
• hyperkromisk, kendetegnet ved en CPU over 1;
• hypokromisk anæmi, når CPU'en er under 0,85.

Graden af ​​sværhedsgrad, som bestemmes af hæmoglobinniveauet, skelner mellem lysformer (hæmoglobin er lidt reduceret, men den nedre grænse overstiger ikke 90 g / l), medium (hæmoglobinniveau varierer inden for 70-90 g / l) og alvorlig anæmi, hvor hæmoglobin er mindre end 70 g / l.

Afhængig af intensiteten af ​​symptomerne, der ledsager det anemiske syndrom, isoleres akut og kronisk anæmi.

Almindelige tegn på anemisk syndrom

Hvis niveauet for fald i hæmoglobin og røde blodlegemer udtrykkes i en mild form, så kan sygdomsbegyndelsen ikke forekomme kliniske symptomer, og afvigelser vil kun blive detekteret ved laboratorieblodprøver. I fremtiden vil der være pallor i huden og slimhinderne, som kan erhverve en grå eller grønlig farvetone. Patienter vil klage over en følelse af smerte og forbrænding af tungen, tør hud, skørhed og hårtab, tidligt gråt hår, skrøbelige og stratificerede negle.

Efterhånden som anæmi øges, lider syndromet af klager over kvalme, opkastning, følelse af tidlig mæthed, tyngde i maven efter at have spist, bøjninger og en tendens til at forstyrre afføringen.

Et særligt karakteristisk tegn på anemiske manifestationer kan identificeres forvrængning af smag og lugt. Der er et ønske om at spise uspiselige ting som sand eller kridt.

I moderate til svære former, hvor der er ændringer forbundet med svækkede respirationsenzymer, tilføjes neurologiske problemer: prikking, "gennemsøgning" og følelsesløshed i forskellige dele af kroppen, falsk vandladning til urinering. Den generelle sundhedstilstand lider - svaghed, svimmelhed, hurtig træthed, "blinkende fluer" før øjnene, som er forbundet med et fald i iltniveauet i vævene, vil være karakteristiske.

Anemisk syndrom hos børn i nyfødtperioden

I en særlig undergruppe er anæmi hos nyfødte, hvis årsager oftest bliver følgende problemer:

• præmaturitet. Babyer født for tidligt med en masse på mindre end 1500 g, jernbutikker, der blev opnået fra moderen, er udarmet i den første måned af livet. Dette sker hos 50-85% af de små patienter. Syndromet ledsages af hudens hud, et fald i niveauet af hæmoglobin på mindre end 90 g / l, samt et fald i motoraktiviteten;
• blodtab på grund af navlestrengsblødning eller skade ved fødslen. Sværhedsgraden af ​​barnets tilstand bestemmes af hastigheden af ​​blodudstrømningen og omfanget af dets tab. Ved akut anemisk syndrom vil lak, palpitationer, svagt råb, vejrtrækning ledsaget af stønn, sløvhed og episoder med respiratorisk svigt blive observeret;
• hæmolyse af røde blodlegemer som følge af uforenelighed mellem moderens og fostrets blod, arvelige eller erhvervede hæmolytiske anæmi, thalassæmi, seglcelleanæmi. Tegn på anæmi associeret med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer vil være hudlindhed og sclera, en stigning i bagning og milt samt en stigning i bilirubinniveauet.

Taktikken for behandling af anemisk syndrom hos nyfødte kræver differentieret diagnose, som omfatter at finde ud af årsagerne og arten af ​​sygdommen.

Anemisk syndrom hos gravide kvinder

Risikogruppen for udvikling af anæmi-syndrom omfatter gravide kvinder, hvor procentandelen anæmi, hvoraf 25 når op. Dette skyldes primært, at mængden af ​​cirkulerende blod stiger som følge af plasmaet, mens antallet af erytrocytter og hæmoglobin forbliver på samme niveau. I dette tilfælde taler vi om fysiologisk anæmi, og denne tilstand kræver ikke behandling.

Imidlertid er kroppens behov for en gravid kvinde for kirtel og folsyre stigende, og på baggrund af en ubalanceret diæt kan kroniske sygdomme i fordøjelseskanalen, tilbagevendende uterus eller næseblødning og unormal graviditet forekomme mangelfulde tilstande. Anæmi på grund af mangel på jern eller folsyre, op til 80% af alle anemiske syndromer, der opdages hos forventede mødre. Derudover kan hæmolytiske og aplastiske processer være årsager til anæmi under graviditeten.

Anæmi syndrom påvirker ikke kun kardiovaskulære, nervøse, respiratoriske og immunsystemer hos en kvinde, men beskadiger også barnets helbred i prænatal perioden og efter fødslen. Derfor er det meget vigtigt, at diagnosen patologi blev udført under graviditeten.

Anemisk syndrom hos ældre

I en alder af over 65 år øges sandsynligheden for anæmi betydeligt, og årsagen er oftest mangelfulde tilstande. Alligevel er diagnosen anæmi kun i 9% af tilfældene en grund til indlæggelse, og det anemiske syndrom selv opdages kun under diagnosen af ​​samtidig patologi.

Årsagerne til sygdom i alderdommen er kroniske inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen (mavesår, colitis, hæmorider), dårlig kost, der tager visse former for medicin, kræft processer, depression, senil demens, samt problemerne med den sociale plan (begrænset fysisk aktivitet, mangel på penge til fødevarer). Differential diagnose af anæmi hos ældre kompliceres af den kendsgerning, at symptomerne på anæmi er meget lig symptomerne på sygdomme i luftvejene og hjerte-kar-systemet, findes hos ældre (åndenød, svaghed, svimmelhed).

Diagnose af anemisk syndrom

Det overordnede kliniske billede i alle former for patologi vil blive præget af et fald i niveauet af erythrocytter, hæmoglobin og en farveindikator i den generelle blodprøve.

Hvis årsagen til anæmi er jernmangel, vil en anisocytose, poikilocytosis, hypokromiske erythrocytter blive påvist i blodprøven. Resultaterne af biokemiske blodprøver, som afspejler et fald i serumjernniveau, transferrinmætningskoefficienten, et fald i ferritin (jernholdigt protein) samt en stigning i serum-jernbindende kapacitet er afgørende.

Lignende indikatorer ledsages af mangel på folinsyre, hvoraf et lavt niveau vil vise blodbiokemi.

Ved diagnosticering af anemisk syndrom forårsaget af blødning er en korrekt indsamlet historie af stor betydning, under hvilken det vil blive fastslået, at alle laboratorieblodtællinger er faldet.

Når hæmolytisk anæmi tager højde for dataene om familiens historie, hvilket er vigtigt at identificere arvelige former for sygdommen. Reticulocytose vil forbinde de typiske data i blodprøven, og i nogle tilfælde vil der være normoblastiske celler. Derudover vil der blive fundet en stigning i niveauet af indirekte bilirubin i blodet, urobilin i urinanalysen og stercobilin i fæces.

Behandling af anemisk syndrom

Behandlingstaktikken afhænger af sygdommens art, kursets sværhedsgrad og årsagerne til problemet.

Så med hæmoragisk syndrom af anæmi vil de vigtigste terapeutiske foranstaltninger være rettet mod at finde og eliminere årsagerne til blødning. Og så vil de genoprette blodvolumenet ved hjælp af dets transfusion eller intravenøs administration af blodsubstitutionsopløsninger.

Mangler af lysformer korrigeres af ernæring, der er rig på jern, proteiner og folsyre: tørrede abrikoser, æbler, granatæbler, kylling, oksekød, boghvede grød, grønne. Det skal bemærkes, at det kun er nødvendigt at tage jernpræparater på recept af en læge i overensstemmelse med laboratoriedata. Især disse anbefalinger vedrører gravide kvinder, som bør være under tilsyn af en specialist i hele graviditeten.

Men behandlingen af ​​anemisk syndrom af hæmolytisk og aplastisk oprindelse kræver en trinvis og integreret tilgang, afhængigt af typen af ​​anæmi.

Anemisk syndrom. Symptomer på anemisk syndrom. Klager i anemisk syndrom. Historie tager og objektiv undersøgelse.

Essens: Klinisk og hæmatologisk syndrom forårsaget af et fald i indholdet af røde blodlegemer og (eller) hæmoglobin pr. Enhedsvolumen blod. (Hos mænd er faldet i hæmoglobinniveau under 130 g / l, hos kvinder er det lavere end 120 g / l, hos gravide kvinder er det lavere end 110 g / l).

Anemisk syndrom omfatter:

Klager i anemisk syndrom

I tilfælde af anæmi er klager relateret til kredsløbs-hypoksisk syndrom de vigtigste:

- Progressiv bleghed i hud og slimhinder,

• Svaghed, træthed, nedsat præstation,
• Svimmelhed forværres ved at ændre kroppens position, "blinkende fluer" foran øjnene,
• Åndenød

Deres sværhedsgrad afhænger af graden af ​​hemisk hypoxi og bestemmer i sidste ende sværhedsgraden af ​​anæmi.

Yderligere klager afhænger af den patogenetiske mekanisme af anæmi og skyldes jernmangel eller cyano-capolamin (B-vitamin₁₂ ) eller hæmolyse.

Klager relateret til jernmangel:

Muskel svaghed er en konsekvens af manglen på glycerophosphatoxidase mod sideropeni på grund af mangel på jern, som er en del af det.

-vanskeligheder med at sluge tørre og faste fødevarer (sideropenisk dysfagi)

-smagsperversion (pica chloritica),

-trofiske ændringer i hud og slimhinder, hår og negle:

- hudens hud har en karakteristisk grønlig skygge ("chlorosis")

- huden er tør, skræl, dårlige solbad

- hår splittes, tidligt bliv grå og falder ud

- koilonikhia - negle fladt, bliver skjeformet, taber glans, har tværgående striation, bryder let,

- vinkelstomatitis - ulcerationer og revner i hjørnerne af munden

- atrofisk glossitis - smerte og brænding af tungen, tungen er skinnende, poleret på grund af udjævning af papillerne,

- alveolar pyorré - purulent betændelse i tarmens slimhinde omkring tandhalsens hals

Klager relateret til mangel på vitamin B₁₂:

1 osalgi - ømhed med tryk og tapping på flade og nogle rørformede knogler (især tibial).

1. Dyspeptiske og gastroenterologiske manifestationer:

A) tab af appetit, modvilje mod kød,

B) glossitis - brændende og smerte i tungen, tungen er lys rød, skinnende, glat (på grund af alvorlig atrofi af papillerne), som om poleret,

C) ulceration ved kanterne og spidsen af ​​tungen, mundslimhinden, tendensenes tendens til karious ødelæggelse,

D) en følelse af tyngde i epigastrium, alternering af diarré og forstoppelse (med alvorlig sekretorisk insufficiens i maven).

3) søvnforstyrrelse, følelsesmæssig ustabilitet.

4) Neurologiske lidelser: forskellige typer af sensoriske forstyrrelser, hud anæstesi og paræstesi (en følelse af "pinde og nåle", kulde, følelsesløshed i lemmerne, arefleksi (forsvinde knæ reflekser, forstyrre funktionen af ​​blæren og endetarmen), en forstyrrelse af gangart (spastisk lammelse af de nedre lemmer ), muskelvævssygdomme, polyneuropati.

Disse symptomer er patogenetisk forbundet med demyelinering af nervebukserne og udviklingen af ​​funicular myelose (læsion af den bakre sideløbende rygmarv).

Isoleret kredsløbs-hypoksisk syndrom forekommer kun med aplastisk anæmi. I andre tilfælde afhænger klager på patogenetiske varianter af anæmi. Med jernmangel - sammensat af kredsløbs-hypoksiske og sideropeniske, med₁₂ -Deficient - fra kredsløbs-hypoksisk og vitamin B-mangel_12. I hæmolytiske anemier, ud over kredsløbs-hypoksiske klager, afsløres blodcirkulationsrelaterede klager - især hæmolytisk (adhepatisk) gulsot

Når du tager historien om en patient med mistanke om blodsygdom bør være opmærksom på træk af udbrud af sygdommen, sygdommens art, årsagerne til eksacerbationer, Dynamik af kliniske manifestationer, indledende behandling og dens effektivitet.

Akut indtræden er karakteristisk for akut post-hæmoragisk og nogle former for hæmolytisk anæmi.

Primær kronisk kursus (uden akutte episoder i historien) er karakteristisk for de fleste former for mangelfuld anæmi (jernmangel, B12-mangel).

Sygdommens art:

• Den akutte sygdomsforløb er karakteristisk for akut post-hæmoragisk anæmi.
• De fleste af de resterende anemier karakteriseres af et langt kursus med periodiske exacerbationer (tilbagefald) og remissioner.

• Medikation, blodtransfusion
• Skader og kirurgi
• Overkøling, overarbejde
• forgiftning
• Infektiøse og parasitære sygdomme

Dynamik af kliniske manifestationer:

For at finde ud af, hvornår og i hvilken rækkefølge der opstod klager til patienten.

Behandling og dens effektivitet:

Vær opmærksom på brugen af ​​cytostatika, glukokortikosteroidhormoner, jerntilskud, vitamin B₁₂, og så videre. D.)

Livshistorie

1. Når man studerer livets historie, bør man være opmærksom på sygdomme, der kan spille en førende patogenetisk rolle i udviklingen af ​​anæmi.

Sygdomme i mave-tarmkanalen, såsom kronisk gastritis, enteritis, colitis, helminth infektioner mv. Er vigtige for udviklingen af ​​anæmi.

På baggrund af atrofi i maveslimhinden eller efter resektion af maven, er kroppens optagelse af jern, vitamin B₁₂, som er nødvendige for normal erythropoiesis.

Ved kronisk enteritis svækkes absorptionen af ​​jern, kobolt og andre sporstoffer. Med dysbakterier, kronisk colitis, helminth infektioner er der en mangel på vitaminer fra gruppe B.

Alvorlig anæmi kan udvikle sig på baggrund af kronisk nyresygdom, ledsaget af nyresvigt som følge af nedsat produktion af erythropoietin.

Kroniske sygdomme i det kvindelige reproduktive system, ledsaget af blødning (dysmenoré, menorrhagi og metrorrhagi i æggestokkene dysfunktion, fibromer, livmoderhalskræft og livmoderkræft, abort, fødsel, endometriose) kompliceres af jernmangel anæmi.

1. Der bør lægges særlig vægt på fødevarens natur. Monotont ubalanceret kost, vegetarisme kan bidrage til forekomsten af ​​jernmangel og udviklingen af ​​hypovitaminose.
2. Overtrædelse af hæmopoiese bidrager også til langsigtede behandling myelotoksiske stoffer (sulfonamider, pyrazolon, steroidhormoner, immunosuppressive), formålet med cytostatiske lægemidler og strålebehandling.
3. Arsenforgiftning, tungmetaller, inkl. Bly, andre hæmatotoksiske giftstoffer, insekticidforgiftning, kronisk toksicitetsforgiftning med aromatiske carbonhydrider i tilfælde af stofmisbrug kan forårsage anæmi. Arbejde med radioaktive stoffer spiller røntgeninstallationer en vigtig rolle i forekomsten af ​​hypoplastisk anæmi.
4. Deltagelse i efterspørgslen efter ulykken på kernekraftværket i Tjernobyl, der bor i områder, der er ramt af stråling (herunder på tidspunktet for strålingskatastrofer) er risikofaktorer for udviklingen af ​​hæmopoiesisforstyrrelser. Der er også en høj risiko for at udvikle blodsygdomme, herunder anæmi blandt børn af likvidatorerne og den genbosatte befolkning fra zonerne af radioaktive skader.
5. I oprindelsen af ​​blodsygdomme betyder arv. Derfor er det nødvendigt at bestemme tilstedeværelsen af ​​blodsygdomme hos patientens slægtninge. Der er tilfælde af familiær art af hæmolytisk anæmi (seglcelleanæmi, arvelig sfærocytose osv.).

1. Vurdering af den generelle tilstand og bevidsthed.

Ekstremt alvorligt bevidstløshed ses i de terminale stadier af mange sygdomme i blodsystemet (progressiv anæmi, myeloid aplasi, leukæmi osv.).

Oprettelsen af ​​den enkeltes tilhørende en bestemt forfatningsmæssig type (for eksempel astenisk med chlorose) er af sekundær betydning; identifikation af forskellige abnormiteter og degenerative egenskaber (for eksempel en tårnskedel med medfødt hæmolytisk anæmi).

Følelsesmæssig ustabilitet kan forekomme med CNS-skader forårsaget af vitamin B-mangel._12.

1. Gait lidelse kan forekomme, når₁₂ - mangelarmæmi.
2. Ændringer i huden og dets derivater.

Pallor i huden er et hyppigt og let detekterbart symptom. Forskellige nuancer af hudfarve er mulige i tilfælde af anæmi:

A) grønlig - med jernmangel anæmi,

B) icteric - at₁₂ - mangelarmæmi

B) citron gul - i tilfælde af akut hæmolytisk anæmi som følge af en forøgelse af mængden af ​​indirekte bilirubin i blodet.

Tørhed og revner i huden på hænder og fødder, revner i mundens hjørner, hårtab og udtynding, tidligt gråt hår er karakteristisk for en langvarig jernmangel.

Kryds striation og sprøde negle. Neglene bliver tyndere, fladede og endda konkave. Den sponformede konkavitet af neglepladerne hedder "koilony" og indikerer tilstedeværelsen af ​​alvorlig og langvarig jernmangel.

1. Når man undersøger mundhulen når₁₂-mangelarmæmi, er der atrofi af papillerne i tungen, som følge heraf overfladen bliver glat, som om lak (Günther glossitis).

Hurtigt progressivt tandfald og purulent betændelse i slimhinden omkring tændernes halser (alveolar pyorré) findes ofte hos patienter med jernmangelanæmi.

1. Slimhindeplaster indikerer anæmi.
2. Atrofi og muskeludslip ved B₁₂-mangelanæmi (med myelose)

7. Ben og artikulært system.

Undersøgelse af skeletsystemet kan afsløre ømhed, når der knæber knogler, især flade (brystben, ribben) samt rygsøjlen. Denne smerte kaldes osalgi og er forbundet med ændringer i knoglemarv og direkte skade på skeletets knogler. Ossalgi kan forekomme med uærlig (B₁₂-mangel) anæmi.

Undersøgelse af brystet kan afsløre osalgi med tryk og tapping på ribben, brysthinden og øget vejrtrækning.

Hos patienter med anæmi kan en undersøgelse afsløre en ensartet lille stigning i området med hjertesløshed, døvhed i hjertetoner, systolisk murmur ved apex, lungerstamme, gyroskopstøj over jugularvenen, øget hjertefrekvens, ofte en dråbe i systolisk og diastolisk tryk, en øget vaskulær labilitet kan påvises.

Disse symptomer har en anden oprindelse. De kan skyldes kredsløbssygdomme, der udvikler sig i anæmi, som skyldes dystrofiske processer i hjertemusklen eller på grund af ændringer i blodets reologiske egenskaber.

Abdominale organer:

1. Ved undersøgelse af maven kan man mærke udbulningen af ​​den forreste abdominalvæg i den rigtige hypokondrium på grund af hepatomegali. Palpation og percussion i leveren kan afsløre sin stigning.

I hæmolytisk anæmi er hepatomegali resultatet af forøget hæmolyse, leveren er blød med en glat overflade, følsom eller smertefuld ved palpation. Karakteriseret ved en periodisk stigning i leveren, som falder sammen med hæmolytiske anfald og ledsages af en stigning i gulsot.

1. En forstørret milt (splenomegali) set fra den fremre abdominalvæg kan detekteres med hæmolytisk anæmi. På palpation er den blød elastisk konsistens, smertefri, overfladen er glat.

De kliniske manifestationer af anemisk syndrom er ekstremt forskellige og bestemmes af den etiologiske og patogenetiske variant af anæmi.

Konventionelt kan de følgende patogenetiske varianter af anæmi skelnes:

1. Anæmi på grund af blodtab.
2. Anæmi som følge af nedsat bloddannelse:

- anæmi forbundet med nedsat hæmsyntese (sidero-jordisk anæmi)

- i₁₂ - og folikemangelanæmi

1. Anæmi på grund af forøget destruktion af røde blodlegemer.

Anæmi i alle grupper er kendetegnet ved almindelige symptomer, som skyldes det kredsløbs-hypoksiske syndrom.

Alle oplysninger om anemisk syndrom

Svaghed, døsighed (eller søvnløshed), hovedpine, konstant træthed, pallor - alt dette har længe været almindeligt i hver anden persons sundhed. Så fortrolig, at vi dumper det på et dårligt miljø, en masse arbejde eller mangel på vitaminer. Men sådanne symptomer kan indikere et anæmisk syndrom.

Hvad er han?

Anemisk syndrom (AS) er et kompleks af symptomer på anæmi, en tilstand af kroppen, når der er en akut mangel på hæmoglobin (rødt protein med jern) og røde blodlegemer (røde blodlegemer, der mætter os med ilt og hjælper blodet til at størkne) i blodet.

AU opstår på grund af et stort blodtab (traumer, fødsel, tunge menstruationsperioder osv.) Eller med dårlig absorption af jern, folsyre eller vitamin B.

I det andet tilfælde er årsagerne meget mere. For eksempel, en fejl i mave-tarmkanalen, tage medicin, der undertrykker fordøjelighed (antibiotika), infektionssygdomme eller regelmæssig tung fysisk anstrengelse. Det kan gå forud for dårlige miljøforhold eller konstant stress, nerver, depression. I sidstnævnte tilfælde kan anæmi i sig selv forårsage neurose.

AU manifesteres primært i form af lys hud, svaghed. Personen bliver hurtigt træt, vil hele tiden sove, er irriteret, lider af åndenød. Med pludselige bevægelser er der støj, ringe i ørerne, hurtig hjerterytme. Hår falder ud mere end normalt, negle kan begynde at bryde eller deformere, læber kan knække. Sommetider bliver patienten plaget af umættelig sult, forskellige fødevareperversioner (en person kan måske spise sand, jord, is osv.).

Jernmangel forekommer gradvist, så kroppen til sidst vender sig til denne svaghed, indtil den når kritiske grænser.

Anna Ponyaeva. Afstuderet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency i Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Stil et spørgsmål >>

Anæmi Klassificeringsgrupper

Anæmi er opdelt i 6 typer afhængigt af årsagen og betingelserne for dets forekomst.

hæmoragisk

Opstår efter tab af en stor mængde blod (fra 500 ml og mere). Mangel på jern, ilt, vaskulær præstation falder.

• skade eller operation
• mave og / eller duodenalsår,
• blodsygdomme, lever, lunger,
• ektopisk graviditet.

Jernmangel anæmi

Den mest almindelige type.

Det opstår på grund af en akut mangel på jern i kroppen.

• regelmæssigt blodtab (tunge perioder, blødning med hæmorider, næse eller øreblødning)
• gastritis, inflammation i mave-tarmkanalen,
• graviditet,
• infektioner, forgiftning.

Sideroachrestic anæmi

Medfødt sygdom, oftest arvelig.

Det er ikke længere på grund af mangel på antallet af røde blodlegemer, men for en mangel i dens indhold. Det vil sige, størrelsen, formen, farven, kernen falder. Samtidig akkumuleres frit jern i blodet, det vil sige jern, som ikke er involveret i vigtige processer i kroppen. Med sideroachrestrichesky sygdom i lang tid manifesterer anæmi praktisk talt ikke sig selv, men kun milde, næsten umærkelige symptomer er mulige. Men med yderligere udvikling forstørres organs: lever, milt.

Der er en funktionsfejl i gonaderne, hjertesvigt, diabetes mellitus.

Megaloblastisk anæmi

På grund af manglen på folinsyrer og vitamin B12 på grund af forstyrrelsen i mave-tarmkanalen, når glycoproteinet er dårligt produceret i slimhinden (eller slet ikke produceret).

Glycoprotein - en gruppe af proteiner, der er ansvarlige for genkendelse af bakterier, vira; påvirker kulhydratprocesser, og vigtigst af alt - udfører overførsel af jern i blodet.

Megaloblastisk anæmi forekommer oftest hos ældre, hos dem, der har haft mavekræft, betændelse i tyndtarmen (enteritis) og hepatitis.

Gravide kvinder er også i fare, mangler ofte folsyre.

Hæmolytisk anæmi

Med denne sygdom ødelægges de røde blodlegemer hurtigt, mængden af ​​frit hæmoglobin øges. GA kan være arvelig eller erhvervet. Manifest i form af et typisk anemisk syndrom: træthed, tinnitus, døsighed, vejrtrækningsbesvær, lak. Når du kører form - gulsot, forstørret milt, krumning af ansigtsbenene.

Aplastisk anæmi

Forårsaget af mangel på knoglemarvsceller og blodelementer: blodplader, erythrocytter og leukocytter. Kemikalier (for eksempel benzen, bly) eller medicin (chloramphenicol) påvirker dette. Ledsaget af det samme kompleks af symptomer som med hæmolytisk anæmi: træthed, døsighed, tinnitus, kortpustetid, slimhindebetændelse.

Kan forårsage infektiøse komplikationer.

Se en god video om anemisk syndrom

Risikogrupper og prævalens

Følgende kategorier af mennesker risikerer at få anæmi:

• for tidlige babyer
• flaskefødte babyer
• teenagere
• kvinder med tung menstruation
• gravide kvinder
• ammende kvinder
• mennesker med sygdomme i fordøjelseskanalen.

Børn hører til en af ​​de mest almindelige grupper med anæmi. De kan opdeles i:

• nyfødte;
• børn op til 3 år
• unge;
• børn, der har anæmi fremkaldt andre sygdomme.

En kategori eller en anden med hensyn til sygdommen skyldes en anden.

For tidlig babyer har mangel på blodelementer, fordi de ikke modtog dem i rette tid: under udvikling i 9 måneder modtager de det nødvendige fra moderens krop. Dette er en tid med højt jernforbrug, når fostrets hæmatopoietiske processer dannes.

Anemisk syndrom manifesterer sig samtidig i en kvinde i en stilling, da hendes krop nærer med nødvendige elementer ikke kun hende, men også det ufødte barn. Dobbelt forbrug kræver store ressourcer.

Sygeplejersker er i samme risikosone. Et nyfødt barn skal tilpasse sig det nye miljø, blive forankret i det, den hurtige udvikling af hans krop begynder, hans vækst. Blodressourcer spiller en vigtig rolle her, så babyen genoplader dem aktivt fra modermælk: i er jernet i en let fordøjelig form. Dobbelt flow er gemt.

Hvis moderen føder et tidligt spædbarn, øges risikoen for anæmisk syndrom.

Hos adolescenter forbruges jern og hæmoglobin mest aktivt under pubertet. Manglen på sporstoffer er særlig akut hos piger i det første år efter ankomsten af ​​menstruation. Et lignende problem hos kvinder med tung menstruation.

En særskilt kategori - mennesker med sygdomme i mave og tarm. Gennem mave-tarmkanalen finder assimilering og indtræden af ​​vigtige stoffer i blodet sted, men det syge og svage system kan ikke fuldstændigt gøre det. Den forstyrrede syrebalance forhindrer kirtlen i at blive absorberet, og patientens kost omfatter få jernholdige fødevarer i kosten.

Symptomer og tegn på anemisk syndrom i det avancerede stadium

Som nævnt ovenfor har hver type anæmi sine egne symptomer, men i de første faser er symptomerne ens: døsighed, træthed, svaghed osv.

• følelsesløshed i lemmerne;
• kolde hænder og fødder;
• unaturligt hurtigt hjerteslag selv efter mindre anstrengelse;
• åndenød;
• fravær, umulighed at koncentrere sig
• migræne, svimmelhed;
• tinnitus;
• "Flyver" foran øjnene;
• lyse hvidhed af øjenproteiner;
• kramper;
• søvnproblemer;
• brystsmerter.

Alle disse tegn er forårsaget ikke kun af mangel på hæmatopoietiske sporstoffer, men også af hjertets arbejde.

Når der er mangel på jern, bliver hjertet tvunget til at arbejde mere for at pumpe blod for at give ilt i den rigtige mængde. Kroppen er svært at klare en konstant belastning, hvilket påvirker den generelle tilstand.

Med hæmolytisk anæmi i det avancerede stadium, mere udtalte symptomer, da røde blodlegemer ødelægges mere og hurtigere:

• gule hvide af øjnene, gullig hud;
• urin med en brun eller rødlig farve;
• bensår;
• mavesmerter
• nyresvigt
• blå mærker.

Når man løber jernmangel, bliver anæmi negle svingende, mulige sår på tungen.

Megalooblastisk anæmi ledsages af svag mental aktivitet: Patienten kan ofte ikke løse enkle problemer eller se et elementært svar i rebus. Nogle gange føler du prikken i dine arme og ben, og du mister din lugtesans. Gait bliver ujævn, bevægelse - begrænset.

Anemisk syndrom hos ældre

Mere end 40-45% af den ældre befolkning i verden er tilbøjelig til anæmi på grund af forringelse af kroppen: den er ikke i stand til at reproducere og assimilere elementer, der er vigtige for bloddannelse i samme tempo som for eksempel i ungdomsårene eller i perioden fra 25 til 35 år. Tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i modne år gør det vanskeligt at diagnosticere, og det er ikke altid muligt at straks identificere et anemisk syndrom.

I fare er folk over 60 år gamle.

I andre tilfælde er anæmi ikke nødvendigvis på grund af alder: mange pensionister er udsat for sygdom på grund af andre tidligere sygdomme (alvorlige infektioner, operationer, betændelse osv.).

Desuden kan anæmi hos ældre ikke kun være en sygdom, men også en tilstand som følge af en anden alvorlig sygdom: en malign tumor, et mavesår, nyresvigt, cirrose, autoimmune sygdomme.

Med anæmi forværres patientens aktivitet, hans fysiske og psykiske tilstand gradvis. Han er ofte i et deprimeret, deprimeret humør; bliver træt hurtigt; intellektuelle evner svækkes, hukommelse forværres, koncentrationsevne.

Med mangel på B-vitaminer bliver knoglerne skrøbelige, udvikler osteoporose, og risikoen for brud øges.

Systemdiagnostik

Ved diagnosen anæmi tages der højde for to hovedfaktorer: fuldstændig blodtælling og bestemmelse af årsagen til anæmi. I det første tilfælde kan du indstille typen af ​​anæmi, i den anden - dens kilde.

For at diagnosticere en type anæmi anvendes flere blodprøver:

1. detaljeret analyse
2. analyse for tilstedeværelsen af ​​reticulocytter (unge røde blodlegemer) og leukocytter (hvide blodlegemer);
3. knoglemarvsbiopsi;
4. undersøgelse af indholdet af jern og ferritin (et protein der virker som depot til jern) i blodserum.

På dette stadium bestemmes patologien af ​​det gennemsnitlige hæmoglobin.

Hver kategori af mennesker har sin egen (se tabel):

Anemisk syndrom

Anæmi forstås at betyde et fald i antallet af røde blodlegemer under normal, dvs. under 4.000.000 hos kvinder og lavere end 4.5.000.000 hos mænd eller et fald i hæmoglobinindhold under normale værdier (80-90% hos mænd eller 70-80% hos kvinder). Forholdet mellem disse værdier er farveindekset, som beregnes på følgende måde: farveindeks = Hb * 3 / de første 3 cifre i antallet af røde blodlegemer.

På sononii niveau er farveindikator for anæmi opdelt i 3 typer:

- normokromisk anæmi (farveindeks = 1,0),

- hyperkromisk anæmi (farveindeks> 1,05)

- hypokromisk anæmi (farveindeks

Afhængig af størrelsen af ​​røde blodlegemer er følgende anemier kendetegnet:

- normocytisk, observeret ved akut blødning og nogle infektioner, visse hæmolytiske og aplastiske anemier;

- megalocytisk, karakteristisk for? B12-deficient anæmi;

- makrocytisk forekommende hos nogle erhvervet hæmolytisk anæmi, uremi, levercirrhose;

- mikrocytisk, observeret med jernmangel, globulær celleanæmi, anden hæmolytisk anæmi.

Fra det praktiske synspunkt er opdelingen af ​​anemier med hensyn til indholdet af farvestoffet og størrelsen af ​​erythrocytter naturligvis ringere end den patogenetiske klassifikation af anæmi. Ifølge den patogenetiske variant er anæmi opdelt i 3 hovedgrupper: anæmi som følge af blødning; anæmi som følge af nedsat bloddannelse anæmi på grund af blødning.

Den anden gruppe indbefatter hypokromisk anæmi som følge af nedsat hæmdannelse på grund af jernmangel og porfyrinsyntese. Anemier på grund af en krænkelse af globinsyntese (talassæmi, hæmoglobinopati) indgår i hæmolytisk anæmi gruppe ifølge et karakteristisk træk - den forkortede røde blodlegemlevetid. Denne gruppe omfatter også megaloblastisk anæmi associeret med svækket DNA-syntese som et resultat af deformationen af ​​vitamin B12 og folinsyre og anæmi forårsaget af inhibering af knoglemarvshematopoiesis - uden hæmoblastose (aplasi) eller hvis tilstede (akut leukæmi).

Den tredje gruppe består af forskellige hæmolytiske anæmi - arvelige (forbundet med ændringer i membranen, virkningen af ​​røde blodlegeme enzymer, svækket syntese eller strukturen af ​​globinkæder) og erhvervet (immunforsvar og forbundet med mekanisk destruktion af røde blodlegemer).

Post-hæmoragiske anemier er opdelt i akut og kronisk. Akut anæmi opstår på grund af akutt blodtab på kort tid. Det mindste blodtab, der udgør en fare for en voksenes sundhed, er 500 ml.

Årsagen til blodtab kan være skader, blødning fra mave og duodenale sår, fra spiserøret, lungesygdomme mv. Patogenesen består af fænomenet akut vaskulær insufficiens, primært som følge af akut ødelæggelse af vaskulærlejet, plasma-tab og hypoxi på grund af tabet af røde blodlegemer, når dette tab ikke kan kompenseres ved at fremskynde cirkulationen ved at øge hjertefrekvensen.

Klinisk billede. Klager over pludselige svage svimmelhed, svimmelhed, hjertebanken, mundtørhed. Inspektion afslører hud- og slimhindebetændelse, tachypnea. Alvorligheden af ​​disse ændringer er ikke i klar forbindelse kun med graden af ​​blodtab, så ofte forekommer sammenbruddet som reaktion på smerte, det traume, der forårsagede blodtab. Takykardi og hypotension detekteres. Sværhedsgraden af ​​det kliniske billede bestemmes ikke kun af mængden af ​​tabt blod, men også af hastigheden af ​​blodtab.

Yderligere forskningsmetoder. Komplet blodtal: Antallet af erythrocytter og Hb-indholdet falder i begyndelsen parallelt, så farveindekset er ca. 1,0. Det morfologiske billede af blodet ved akutt blodtab ændrer ikke signifikant, selv hos meget anemiske patienter. Et par dage senere er der et makrocytisk skift på grund af unge røde blodlegemer, som er større.

Behandlingen begynder med at stoppe blødningen. Et hurtigt fald i Hb under 80 g / l, hæmatokrit under 25%, plasmaproteiner under 50 g / l er basis for infusionsterapi: albumin, polyglucin, gelatinol, friskfrosset plasma (for at genoprette blodvolumenet). Du kan ikke bruge reopoliglyukin som et lægemiddel, der reducerer blodkoagulationen, da det er i stand til at genoptage eller forlænge blødningen. Erythrocytmassen transficeres med blodtab> 1 liter, der bevarer hudens og slimhinderne, takykardi og åndenød på trods af genoprettelsen af ​​cirkulerende blodvolumen.

Kronisk post-hæmoragisk anæmi. Den mest almindelige af alle typer anæmi er jernmangelanæmi. Det tegner sig for 80% af alle anemier. Jernmangelanæmi (IDA) er et klinisk hæmatologisk syndrom præget af nedsat hæmoglobinsyntese som følge af udviklingen af ​​jernmangel på grund af forskellige patologiske (fysiologiske) processer af jern og manifesteret af symptomer på anæmi og sideropeni.

De mest sårbare for udviklingen af ​​denne anæmi er børn af yngre aldersgrupper, gravide kvinder og kvinder i den fødedygtige alder. I de udviklede lande i Europa og i Rusland lider omkring 10% af kvinderne i den fødedygtige alder, mens 30% af kvinderne har en skjult jernmangel. Hyppigheden af ​​jernmangel (latent jernmangel) hos voksne i udviklede lande og i nogle regioner i vores land (Nord, Nordkaukasus, Østsibirien) er meget højere (50-60%). Udbredelsen af ​​IDA hos børn i vores land og i udviklede europæiske lande når op på 50%.

Hemoglobin består af jern, fire substituerede pyrrolringe og globin; i fravær af et af disse tre stoffer forstyrres hæmoglobinsyntese. I praksis med sygdomme i Hb-dannelse fører en jernmangel til anæmi. I alt har kroppen ca. 5,5 gram. jern, hvoraf jern Hb er ca. 3 gram og myoglobinjern - 0,5 gram, fungerende jern - 1 gram, backup og beskyttelsesjern - 1 gram. Jernmangel kan baseres på forskellige årsager: kronisk blodtab, intestinal absorption, øget behov for jern, forstyrrelse af transporten, ernæringsmæssige mangel. Således er et øget behov for jern underlagt jernmangelanæmi hos gravide og ammende kvinder. Ved menstruation af kvinder er hovedårsagen menorragi hos børn, nedsat fødevareindtagelse. Kronisk blodtab er hovedårsagen til jernmangelanæmi. Disse blødninger karakteriseres som regel af et lille volumen af ​​tabt blod, efterhånden går de ofte ubemærket af patienterne og får ikke altid en passende vurdering fra læger af forskellige specialiteter. Hvis der ved akut blodtab udvikles som et resultat af at reducere mængden af ​​røde blodlegemer og afhænger både af graden af ​​blodtab og kompensatorisk aktivering af erythropoiesis, fører kronisk blodtab, endog ubetydeligt i volumen, men relativt lang, til udtømning af jernreserver med den efterfølgende udvikling af sideropeni. Hvis vi antager, at 1 ml blod indeholder 0,5 mg jern, så vil det daglige tab af 2-3 teskefulde blod (10 ml = 5 mg jern), hvis patienten har blødende hæmorider, overstige det daglige tab af jern, som udtømmer sine reserver og dermed er en risikofaktor for jernmangelanæmi.

Uterin blødning er den vigtigste årsag til IDA i kvinder i den fødedygtige alder og kan forekomme under følgende betingelser: menorrhagi forskellig oprindelse (. Blodpladedysfunktion et al), dysfunktionel blødning fra livmoderen, uterusfibroider, endometriose, uterine maligne tumorer, tilstedeværelsen af ​​en intrauterin svangerskabsforebyggende, tilbageholdt placenta.

Særligt bemærkelsesværdigt er en stor gruppe kvinder, der lider af menorrhagier, hvor gynækologen ikke registrerer den tilsvarende sygdom under undersøgelsen, og årsagen til menorrhagi forbliver uklar.

I mellemtiden gør en simpel beregning, idet der tages hensyn til den omtrentlige mængde jern, der er tabt med menstruationsblod i mangel af kompensation for disse tab, det muligt at vurdere den sande kliniske betydning af menorrhagier i udviklingen af ​​IDA. For eksempel er det gennemsnitlige menstruationsblodtab ca. 50 ml (25 mg jern), hvilket bestemmer yderligere (ca. 1 mg pr. Dag) sammenlignet med mænd, tabet af jern. Samtidig er det kendt, at i kvinder, der lider af menorragier af forskellig oprindelse, når mængden af ​​blod tabt i en menstruation 200 ml og derover (100 mg jern), og derfor er det daglige jerntab ca. 4 mg. I sådanne situationer overstiger tabet af jern på en dag allerede sit indtag på 1 mg, i en måned med 30 mg, og på et år når jernmangel 360 mg. Det er let at forstå, at under betingelserne for vedvarende menorrhagi udvikler kvinder jernmangel og efterfølgende anæmi i mangel af kompensation for jerntab og med udtømning af dets reserver. Tidspunktet for udviklingen af ​​jernmangel afhænger af sværhedsgraden af ​​menorrhagi, værdien af ​​de oprindelige reserver af jern, tilstedeværelsen af ​​andre risikofaktorer for IDA.

Blodtab i et lukket hulrum. Ofte taler vi om endometriose - endometriums ektopiske vækst, oftest i livmoderens muskel- og submukosale lag, sjældnere - ekstragenital (lunger, mave-tarmkanal mv.). Der opstår cykliske forandringer i endometrisk vævs fokus, hvilket fører til blødning i lukkede hulrum, for eksempel mellem muskel- og submukosallaget eller inde i livmoderens muskellag. Samtidig genbruges ikke jern, der strømmer med blod, for erythropoiesis, og jernmangel dannes. En lignende situation i form af blodtab i lukkede hulrum observeres med isoleret lungesidose, såvel som de såkaldte glomiske tumorer. Basiset for isolerede lungesiderose er nederlaget i alveolernes kældermembran med adgang til hulrummet af alyoldernes alveoler, fagocytosed af alveolære makrofager, der indeholder jern, der ikke anvendes til erythropoiesis. Sygdommen kan mistænkes hos unge patienter med tilstedeværelsen af ​​hypokromisk anæmi kombineret med hæmoptyse (valgfrit), nogle gange feber, radiologiske tegn på diffus lungeskader (små eller store fokusskygger mod baggrunden af ​​net lungevævskonsolidering). Glomtumorer forekommer i de lukkende arterier, der findes i nogle arterio-venøse anastomoser, for eksempel i lungerne, pleura, tarm og mave. Disse tumorer, især ved sårdannelse, kan føre til blodtab og udvikling af anæmi. Andre kilder til blodtab kan være epistaxis, især hos patienter med hæmoragisk diatese (arvelig hæmoragisk telangiectasia, ITP, etc.), Hæmaturi forskellig oprindelse (kronisk hematuric nephritis, IgA-nefropati, urolithiasis, permanent intravaskulær hæmolyse), iatrogen blødning (hyppige gentaget blodprøveudtagning til forskning, blodudslip hos patienter med erythremi). Udviklingen af ​​IDA hos donorer er mulig, især hvis de har andre risikofaktorer, såvel som kunstigt induceret blødning, oftest fra urogenitalt område. Forringet jernabsorption. Da jernabsorption forekommer i den tolvte duodenale og proksimale tyndtarme, kan alle patologiske processer i disse tarmsektioner føre til udvikling af jernmangel. De vigtigste er:

- enteritis af forskellige etiologier med udviklingen af ​​syndromet med utilstrækkelig absorption;

- resektion af tyndtarmen til forskellige sygdomme (obstruktion, tumorer osv.), hvilket fører til et fald i basen af ​​jernabsorption;

-mave resektion ifølge metoden fra Billroth II (ende til side), når en del af tolvfingertarmen 12 lukkes.

Øget behov eller øget jernforbrug som årsag til anæmi forekommer sædvanligvis under graviditet (gentagne og hyppige graviditeter), laktation, i en periode med intensiv vækst hos piger og unge (mindre ofte). Relativ mangel kan observeres hos patienter med B12-mangelanæmi under behandling med vitamin B12, når der i tilfælde af intens normoblastisk hæmatopoiesis kræves en større mængde jern, end der kan tilvejebringes af de disponible reserver. Forstyrrelse af jerntransporten fra blodet, der fører til udvikling af en jernmangel, kan forekomme, når niveauet af transferrin i blodet aftager - et protein der binder sig til jern for at overføre det til hæmoglobinmolekylet. Lignende situationer kan forekomme med hypoproteinæmi af forskellig genese (nefrotisk syndrom med svær proteinuri, svækket proteinsyntetisk leverfunktion, svækket absorptionssyndrom, ernæringsbrist). Et markant fald i koncentrationen af ​​transferrin kan være genetisk. Alimentary deficiency bidrager til forekomsten af ​​jernmangel anæmi på grund af utilstrækkelig indtagelse af jern fra fødevarer, samt lavt proteinindtag. Sådanne overtrædelser kan være vigtige hos mennesker med lave socioøkonomiske levestandard, vegetarer, hos patienter med psykisk anoreksi. Blodtab fra mavetarmkanalen er de mest almindelige årsag til jernmangelanæmi hos mænd og ikke-menstruerende kvinder, og kan forekomme i forskellige sygdomme i fordøjelsessystemet: tandkødsblødning, erosiv øsofagitis (ofte på grund af refluks af ved utilstrækkelig Cardia), åreknuder i spiserøret og Cardia af maven (med skrumpelever og andre former for portalhypertension), akut og kronisk erosion i maven (ofte af lægemiddelinduceret natur), mavesår og 12 duodenalsår

- mavetumor (sædvanligvis maligne) tumorer i tyndtarmen (sjældne), diverticulosis af tyndtarmen (Meckels diverticulum), terminal ileitis (Crohns sygdom), colitis ulcerosa, blødende hæmorider.

De kliniske manifestationer af IDA skyldes på den ene side tilstedeværelsen af ​​et anemisk syndrom og på den anden side jernmangel (sideropenia), hvortil forskellige organer og væv er følsomme. Anemisk syndrom er subjektivt manifesteret af klager over svaghed, øget træthed, svimmelhed, tinnitus, flimrende fluer for øjnene, hjerteslag, åndenød under træning. Alvorligheden af ​​anæmi afhænger af faldet i hæmoglobinniveauet. I de fleste tilfælde forekommer det fald i hæmoglobin hos patienter med jernmangelanæmi gradvist (i modsætning til akut blodtab) og udvikle tilpasning af forskellige organer og væv i kroppen anæmi, og derfor patientklager er ikke altid svarer til parametrene for hæmoglobin. Mange patienter, især kvinder, vænner sig til deres sygdom og tillader det at overarbejde, mental og fysisk overbelastning. Ofte patienter behandlet for første gang eller komme til læge i forbindelse med en sådan uventet og få dem vedrører situationer som besvimelse i forbindelse med et fald på dem, samt på den langsigtede vedvarende træthed, nedsat præstation efter en virus og andre luftvejsinfektioner. Med et fald i hæmoglobinindhold hos patienter med koronararteriesygdom, kan anginaangrebene stige, behovet for nitroglycerin øges, og træningstolerancen falder. I nogle tilfælde fører stenocardiske klager i det kliniske billede, og derfor indlægges patienter på hospital for ustabil stenocardi eller med formodet myokardieinfarkt. I tilfælde af alvorlig anæmi kan tegn på hjertesvigt forekomme eller forværres, kendetegnet ved en stigning i minutvolumenet af blod ("anemisk hjerte"). Hos patienter med dyscirkulatoriske encephalopatier, især i alderdommen, forekommer decompensation af den eksisterende vaskulære hjerneskade på baggrund af udviklingen af ​​en jernmangelstilstand. Sideropenia syndrom er forårsaget af vævsmangel på jern, der er nødvendigt for organers og vævs funktion. De vigtigste symptomer på denne tilstand observeres af epithelvæv (hud og dets appendages, slimhinder) som følge af et fald i aktiviteten af ​​nogle jernholdige vævsenzymer, især cytokromer. På hudens side ses tør hud, en overtrædelse af epidermis integritet. I hjørnerne af munden opstår ulcerationer, revner med inflammatorisk aksel (vinkelstomatitis). Typiske kliniske manifestationer af hyposiderose er skøre og stratificerede negle, udseendet af tværgående striation. Neglene bliver fladt, undertiden tager en konkave skjeformet form (koilonihia). Hår falder ud og spaltes af. Nogle patienter noterer en brændende fornemmelse af tungen. Der kan være smagsperversioner i form af ønsket om at spise kridt, tandpasta, aske osv. Samt afhængighed af visse lugte (acetone, benzin). Et af tegnene på hyposiderose er sværhedsgraden ved at sluge tør og fast mad (sideropenisk dysfagi), som tvinger lægen til at mistanke om en esophagus tumorlæsion. I piger, mindre ofte hos voksne kvinder, er dysuriske manifestationer mulige, nogle gange urininkontinens, når de hoster eller griner. Børn kan opleve symptomer på natlig enuresis. Tegnene forbundet med hyposiderose indbefatter muskel svaghed på grund af mangel på jernholdige enzymer. Ved undersøgelse af patienter er hudens bleghed, ofte med alabast eller grønlig tinge, bemærkelsesværdig. Derfor er det gamle navn for denne type anæmi chlorosis (greener). Ofte hos patienter med IDA er der en klar "blå" sclera (symptom på blå sclera). Dette fænomen skyldes dystrofiske ændringer i hornhinden i øjet, hvorigennem de vaskulære forandringer, der skaber den "blå", fremkommer.

Yderligere forskningsmetoder. Laboratorium: blodtælling, hæmatokrit undersøgelse, osmotisk modstand af røde blodlegemer, blodkoagulationsfaktorer og varighed blødning, blodplader og Thrombogrammet, koagulation, tromboelastogramma, studiet af gastrisk sekretion, fækalt okkult blod og æg af orme gentagne gange urin tiaminovye forbindelser urobilin. Hovedlaboratorietegnet, som gør det muligt at mistanke om anæmiens jernmangel, er et lavt farveindeks, der afspejler hæmoglobinindholdet i erytrocyten. Alle IDA er hypokromiske. Det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i en erytrocyt er normalt 27-35 picogram. Koncentrationen af ​​hæmoglobin i 100 ml blod er 31-36 g / ml. Morfologisk kortlægning ovennævnte mængder er hypochrome røde blodlegemer fremherskende i det perifere blod smear, og kendetegnet ved en bred belysning ved midten af ​​erythrocyt, som ligner en doughnut eller ring (anulotsit). Desuden dominerer mikrocytter i blodsprøjtningen hos patienter med jernmangelanæmi, hvor hæmoglobinindholdet er mindre end i erytrocytter af normal størrelse. Sammen med mikrocytose er anisocytose (ulige værdi) og poikilocytose (forskellige former) af erytrocytter noteret. Antallet af siderocytter (erytrocytter med jerngranulat detekteret ved særlig farvning) reduceres kraftigt sammenlignet med normen, indtil deres fuldstændige fravær. Indholdet af reticulocytter i blodet er som regel inden for det normale område, undtagen i tilfælde af alvorligt blodtab eller efter starten af ​​behandlingen med jernpræparater. Antallet af leukocytter og blodplader ændres sædvanligvis ikke. Nogle patienter kan opleve trombocytose, som forsvinder efter korrektion af anæmi. Morfologisk undersøgelse af knoglemarv til diagnose af jernmangel og lidt information kan kun indstilles, når en særlig farve på jern og optælling sideroblaster (erythroide celler i hjernen med jern granulater), hvis størrelse er betydeligt reduceret i patienter.

Biokemisk undersøgelse af blod: bilirubin, jern serum totale protein- og proteinfraktioner, blodtype og Rh faktor, en knoglemarvsundersøgelse punktformig (når uklare oprindelse Anæmier mistænkt B12-deficiente, aplastisk former for anæmi, metastaser i knoglemarven) Coombs 'test, bestemmelse af kolde antistoffer, undersøgelse af blodserum til fri HB og urin til hæmosiderin (hvis der er mistænkt hæmolytisk anæmi). Jernindholdet i blodserumet, der er undersøgt inden starten af ​​behandlingen med jernpræparater, reduceres, ofte signifikant. Normale niveauer af serumjern hos mænd og kvinder er henholdsvis 13-30 μmol / l og 12-25 μmol / l. Sammen med bestemmelsen af ​​serumjern er undersøgelsen af ​​den totale serum jernbindende kapacitet (OZHSS), der afspejler graden af ​​sultestærkning eller transferrinmætning med jern, af diagnostisk værdi. Normalt gør OZHSS 30-85 mmol / l. Hos patienter med IDA er der en stigning i OZHSS, et fald i transferrinmætning. På grund af det faktum, at jernreserverne i denne type anæmi er udtømt, er der et fald i indholdet af serumferritin - et jernholdigt protein, som sammen med hemosiderin afspejler mængden af ​​jernreserver i depotet. Et fald i serum ferritin niveau er det mest følsomme og specifikke laboratorium tegn på jernmangel og bekræfter jernmangel i det anemiske syndrom. Indholdet af ferritin i det normale område er i gennemsnit 15-150 μg / l (hos menstruerende kvinder, indikatorerne er lavere end hos mænd). jerndepoter evaluering kan gennemføres ved bestemmelse af jernindholdet i urinen efter administration af visse chelateringsmidler, bindende jern og udlæsning det fra urin, især desferal (desferoxamine) og ved farvning blodudstrygninger og knoglemarv på jern og optælling siderotsitov og sideroblaster. Antallet af disse celler under IDA er signifikant reduceret.

Efter at have bekræftet jernmangel i anæmi er en lige vigtig opgave at fastslå årsagen til dette anemiske syndrom. At anerkende kilden til kronisk blodtab kræver en omhyggelig undersøgelse af mave-tarmkanalen af ​​en læge ved hjælp af moderne forskningsmetoder (røntgen, ultralyd, endoskopisk mv.). Det skal huskes om eksistensen af ​​okkult (skjult) blodtab, som ikke manifesteres af melena og andre kliniske tegn. Under anvendelse af fremgangsmåder til indgivelse af autologe erythrocytter, der tidligere mærket med radioaktivt chrom efterfulgt af bestemmelse af fækalt radioaktivitet afslører den skjulte blodtab, når mængden af ​​tabt blod kan nå 50-100 ml per dag, hvilket er 25 - 50 mg jern. Melena observeres ved blodtab på over 100 ml pr. Dag. Diagnostiske værdi af almindeligvis udføres kapa reaktion for okkult blod er lille, så godt som muligt som en falsk-positive resultater (i kost af kød, fisk, grøntsager og frugt - peroxidase skræl) og falsk negative resultater er forbundet med et lavt indhold af slagge kost og højt C-vitamin, manglende overholdelse af studietidspunktet, fraværet af blødning på tidspunktet for indsamling af materialet, anvendelse af udløbne testpakker og reagenser. Radiologisk: roentgenoskopi (-grafiya) mave-tarmkanalen. Endoskopisk: FEGDS, rectoromano- og koloskopi for mistænkt tumor ætiologi af anæmi. Radioisotop i kombination med radiografisk for at udelukke tumorer med forskellig lokalisering. Invasiv: trepanobiopsy (med hypoplastisk anæmi) - en biopsi af knoglemarv ved punktering af ilium med en særlig nål. Funktionelt: EKG.

Principper for behandling. Ved afgørelsen af ​​årsagen til IDA bør de vigtigste terapeutiske foranstaltninger sigte mod at eliminere den identificerede årsag (behandling af enteritis, kirurgisk behandling af livmoderfibre, tarmtumorer osv.). I nogle tilfælde er sygdommen, der ligger til grund for IDA, dårligt modtagelig for radikal behandling (hæmoragisk telangiektasi, menorrhagi) og skal derfor begrænses til patogenetisk behandling med orale jerntilskud. Tag lactat, sulfat, jerncarbonat samt kombinationer af præparater; ferramid (jernkompleks med nikotinsyre), ferroplex (jernsulfat med vitamin C), konferencen (jernsulfat med ravsyre). Forøgelse af hæmoglobin hos patienter med IDA kan tilvejebringes ved indtagelse af fra 30 til 100 mg jernholdigt jern dagligt. I betragtning af at ved udvikling af anæmi øges jernabsorptionen til 25-30% (med normale reserver er 3-7% af jern absorberet) det er nødvendigt, at den daglige dosis er 100-300 mg jern. Brugen af ​​højere doser giver ikke mening, da sugemængden ikke øges. Individuelle udsving er bestemt af antallet af erythropoiesis, graden af ​​udtømning af jernreserver og en række andre faktorer. I den forbindelse bør den daglige dosering ved valg af jernforberedelse ikke kun styres af det samlede jernindhold i den, men hovedsageligt ved mængden af ​​jernholdigt jern indeholdt i et bestemt præparat. Jern kosttilskud bør tages med måltider for bedre tolerabilitet. Det skal bemærkes, at under indflydelse af visse stoffer i fødevarer (phosphorsyre, phytin, calciumsalte, tannin), og mens anvendelsen af ​​en række medikamenter (tetracyklin narkotika Almagelum et al.) Iron absorption kan være nedsat. I tilfælde af tilstrækkelig administration af jernpræparater i en tilstrækkelig dosis observeres en stigning i antallet af reticulocytter sammenlignet med den indledende en på den syvogtyvende dag efter behandlingsstart. Patienter oplever en subjektiv forbedring inden for få dage efter indgivelsen af ​​jernpræparater. Forøgelsen af ​​hæmoglobinindekset observeres efter 3-4 uger fra starten af ​​behandlingen, men i nogle tilfælde er timingen for normalisering af hæmoglobinindhold forsinket og kan nå 6-8 uger. Nogle gange stiger hæmoglobinniveauet brat. Indikationer for parenteral indgivelse af jernpræparater er følgende situationer:

- Tilstedeværelsen af ​​intestinal patologi med nedsat absorption (enteritis, absorptionsinsufficienssyndrom, resektion af tyndtarmen osv.). Det er også uønsket at administrere jernpræparater til patienter med akut gastrisk eller duodenalt sår, Crohns sygdom, ulcerøs colitis;

- intolerance over for jerntilskud, når de tages oralt, hvilket ikke tillader videre behandling;

- behovet for hurtigere mætning af kroppen med jern. Når parenteral administration af jernpræparater øger hæmoglobinet i gennemsnit et par dage hurtigere end udnævnelsen af ​​lægemidler inde. Denne fordel kan være vigtig i situationer hvor kirurgi er planlagt til patienter med anæmi (livmoderfibre, blødende hæmorider osv.). Parenterale lægemidler anvendes til intramuskulær administration (ferbitol) til intravenøs administration (ferletsit, ferkovin). Forberedelsen ferrum-LEK kan bruges både i / m og / in. At bestemme den omtrentlige dosis serie af formler er der tilvejebragt, betegnet ved parenteral jern præparat, fx: A = K x (100 - 6hNv) x 0,0066 hvori A - antal ampuller formulering K - patientens vægt i kg Hb - hæmoglobinindhold i c. /%. Brug ikke mere end 100 mg jern pr. Dag (indholdet af en ampulle med stoffer), hvilket giver en fuldstændig mætning af transferrin. Blandt bivirkningerne på baggrund af brugen af ​​jern oralt er dyspeptiske lidelser (anoreksi, metallisk smag i munden, kvalme, opkastning, forstoppelse og diarré mindre almindelige) oftest forekommende. Mere alvorlige komplikationer kan opstå med parenteral indgivelse af jernpræparater - flebitis, mørkfarvning af huden på injektionsstedet, postinjective bylder, retrosternale smerter (koronar hjertesygdom forværring), hypotension, allergiske reaktioner (urticaria, arthralgias, feber, anafylaktisk shock), jern overdosis udviklingsmæssige hemosiderosis. Diætet hos patienter med IDA skal indeholde fødevarer med rigeligt jern, men det er ikke så meget jernindholdet i et bestemt fødevareprodukt som graden af ​​jernabsorption. For eksempel er den største mængde jern indeholdt i kødprodukter, men det vigtigste er, at jernet indeholdt i dem i form af hæm absorberes med 25-30%. Absorption af jern indeholdt i andre animalske produkter (æg, fisk) er lavere (10-15%), og kun 3-5% af jern indeholdt i dem absorberes fra planteprodukter (grønne, belgfrugter osv.). Man bør huske på, at kompensation for jernmangel og korrektion af anæmi ved hjælp af koststrygning ikke kan nås, hvilke læger skal være opmærksomme på, og patienter skal informeres, som ofte foretrækker "ernæringsmæssig" korrektion til jernmedikamenter. Behandling af patienter med forskellige udførelsesformer af jernmangel har sine egne karakteristika og kræver overvejelse af mange faktorer, især naturen af ​​den underliggende sygdom og komorbiditet, patientens alder (børn, ældre), sværhedsgraden af ​​anæmi og jernmangel, jern tolerabiliteten af ​​lægemidler, etc. Ved behandling af jernmangel hos kvinder på baggrund af menorrhagier er det derfor nødvendigt efter normalisering af hæmoglobinparametre at udføre vedligeholdelsesbehandling med jernpræparater oralt i 5-7 dage efter afslutningen af ​​hver menstruation. Med god tilstand og stabilt hæmoglobin er afbrydelser af behandlingen mulige, hvilket ikke bør vare længe, ​​da fortsat menorrhagi hurtigt udtømmer jernforretninger med risiko for anæmi igen. Det anbefales, at gravide kvinder administrerer jernpræparater med ascorbinsyre, hvis indhold skal være 2-5 gange højere end mængden af ​​jern. Behandlingen bør udføres indtil graviditetens afslutning.

Forebyggelse af IDA bør primært begrænses til identifikation af latent jernmangel og personer med risikofaktorer. Der bør lægges særlig vægt på børn, gravide kvinder, kvinder, der lider af menorrhagier, donorer-kvinder i den fødedygtige alder. Patienter diagnosticeret med jernmangel og endnu mere med tilstedeværelsen af ​​anæmi bør være under lægelig observation med henblik på løbende overvågning af deres tilstand, laboratorieparametre, udførelse af lægelige anbefalinger, samt rettidig identifikation og korrektion af jernmangel tilbagefald.